11.2 Возбудители кишечных инфекционных болезней
ЧЕЛОВЕКА
Специфическими кишечными инфекционными болезнями являются дизентерия, холера, брюшной тиф и паратиф.
Механизм развития пищевых инфекций во многом сходен с развитием пищевых токсикоинфекции. Принципиальное различие, заключается в том, что для возникновения кишечной инфекции достаточно, чтобы в пищевом продукте находилось небольшое количество микроорганизмов, которые, попав в организм, активно размножаются в нем, вызывая специфический патологический процесс.
Пищевые же токсикоинфекции возникают при употреблении пищевых продуктов, содержащих большое количество живых бактериальных клеток, которые в последующем разрушаются, и из них освобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикацию.
Возбудителями бактериальной дизентерии у людей являются микроорганизмы рода Shigella, которые вызывают заболевание и у обезьян. При этом заболевании бактерии поражают слизистые оболочки и другие ткани толстого кишечника. Клинически заболевание проявляется частым болезненным стулом с симптомами интоксикации, иногда с наличием крови в испражнениях.
В чистой культуре возбудитель был выделен японским исследователем Шига в 1898 г., поэтому данный род бактерий получил название Shigella.
Этот род, относящийся к семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae), включает четыре вида: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boudii и S.sonnei. Часто их определяют как подгруппы А, В, С и D соответственно. Типовым видом является S.dysenteriae.
Бактерии рода Shigella - это мелкие прямые неподвижные грамотрицательные палочки, спор и капсул не образуют (рисунок 40). Факультативные анаэробы-хемоорганотрофы, обладающие дыхательным (с использованием кислорода) и бродильным типом метаболизма. Оптимальная температура развития 37 °С. Растут на обычных средах. На МПА образуют колонии двух типов S- и R- формы. Ферментируют глюкозу, маннозу, мальтозу, трегалозу, маннит, арабинозу, глицерин и другие углеводы с образованием кислоты; небольшое число штаммов образует газ.
Шигеллы не разжижают желатин, не гидролизуют мочевину, не образуют сероводорода, индола и ацетилметилкарбинола, дают положительную реакцию с метиловым красным, восстанавливают нитраты, продуцируют фермент каталазу.
По биологическим свойствам шигеллы Сходны с лактозоотрицательными штаммами эшерихий и сальмонеллами. Их дифференцируют по биохимическим
Рисунок 40 ‑ Shigella dysenteriae: а- колонии; б - клетки
признакам и при помощи серологических реакций, т.е. по антигенной структуре.
Возбудители дизентерии могут сохраняться в течение 10-15 дней в почве, пищевых продуктах, на различных предметах домашнего обихода. При нагревании до 60°С погибают через 10 мин; под воздействием прямого солнечного света - через 20-30 мин; в растворах хлорной извести, хлорамина - через 5-6 мин.
Источником возбудителей дизентерии является больной человек. Особую опасность представляют хронически больные и бактерионосители, так как они не выявляются и не подвергаются лечению.
Возбудители дизентерии передаются Главным образом через пищевые продукты, воду, предметы домашнего обихода, бывшие в употреблении у больного, а также путем прямого контакта через руки больных, которые не соблюдают элементарных санитарно-гигиенических правил. Поэтому кишечные инфекции называют «болезнями грязных рук».
В последнее время чаще заболевание вызывают бактерии Зонне и Флекснера. Наиболее высокая заболеваемость дизентерией регистрируется в весенне-летний период, когда создаются благоприятные условия для сохранения бактерий во внешней среде и пищевых продуктах. Это связано с увеличением количества переносчиков бактерий - мух.
Заболевание после заражения начинается через 3-5 дней. У больного повышается температура и появляются частые позывы на дефекацию, сопровождающиеся сильными болезненными спазмами кишечника. Больной испражняется до 30-50 раз в сутки, но количество фекалий очень небольшое; они имеют вид слизистых масс часто с примесью крови. Заболевание заканчивается на 7-10-й день. Если в кишечнике развиваются язвы, то заболевание приобретает затяжной, хронический характер.
В системе профилактических мероприятий основное значение имеют: своевременное выявление больных дизентерией и бактерионосителей; ранняя их госпитализация и лечение с целью полного освобождения организма от возбудителя; проведение санитарно-коммунального благоустройства населенных пунктов, снабжение населения доброкачественной водой, санитарный надзор за пищевыми предприятиями, борьба с мухами; повышение санитарной культуры населения.
Разработаны вакцины из убитых и живых авирулентных штаммов дизентерийных бактерий. В очагах инфекции применяется поливалентный бактериофаг, который дается больным и лицам, находившимся в контакте с больными или бактерионосителями.
Для лечения больных дизентерией применяют сульфаниламидные препараты (фталазол, сульгин и др.) и антибиотики (синтомицин, левомицетин, тетрациклин и др.). Рекомендуется комбинированное назначение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.
Возбудитель холеры «Vibrio cholerae - относится к семейству Vibrionaceae включающему около сорока видов вибрионов.
Другие виды вибрионов являются преимущественно водными организмами. Они обитают в морской и пресной воде, а также в ассоциациях с водными животными. Несколько видов патогенны для рыб, угреобразных и лягушек, а также для других позвоночных и беспозвоночных; Эти вибрионы называют холероподобными, парахолерными или водными.
Холера - острое инфекционное заболевание с большой тенденцией к широкому эпидемическому распространению. Характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта с симптомами тяжелого гастроэнтерита (понос, рвота), интоксикацией с высокой смертностью, достигающей 40-50%.
Возбудитель болезни - холерный вибрион - был выделен Кохом в 1883 г. Поэтому микроб называют вибрионом Коха (коховская запятая), иногда - вибрионом азиатской холеры.
Холерный вибрион имеет форму палочки, изогнутой в виде запятой, длиной 1,5-4 мкм и шириной 0,2-0,4 мкм (рисунок 41).
В мазках из испражнений больного клетки возбудителя располагаются скоплениями, напоминающими стайки рыб. В культурах вибрионы характеризуются большим полиморфизмом: могут встречаться в виде длинных нитей, крупных шаров, мелких гранул. Они имеют один жгутик, расположенный на конце тела, спор и капсул не образуют, по Граму красятся отрицательно.
Возбудитель - факультативный анаэроб, относится к хемоорганотрофам, обладающим дыхательным и бродильным типом метаболизма. Хорошо растет на всех питательных средах с щелочной реакцией (рН 7,6-8,0) при оптимальной температуре 37°С. В 1%-ной пептонной воде с 0,5% NaCl вибрион дает рост в виде слабого помутнения и нежной пленки через 6-8 ч, в то время как другие микробы на этой среде вырастают только через 20-24 ч. На поверхности щелочного МП А образует круглые, прозрачные колонии с гладкой поверхностью и ровными краями.
Холерный вибрион вырабатывает протеолитические ферменты, под влиянием которых происходит разжижение желатина,
Рис. 41. Vibrio cholerae
свернутой сыворотки, яичного белка, фибрина и плазмы. В результате расщепления белков образуются сероводород и индол. Под действием сахаролитических ферментов возбудитель ферментирует глюкозу, мальтозу, маннит и другие углеводы с образованием кислоты без газа.
Некоторые штаммы холерных вибрионов могут продуцировать экзотоксин. Патогенное действие возбудителя обусловливается также эндотоксинами.
Вибрионы не обладают высокой резистентностью. При температуре 56°С они погибают через 25-30 мин. Хлористо-водородная и серная кислоты в разведениях 1:100 000 убивают вибрионов в течение нескольких мин, а хлор в концентрации 1 мг на 1 л воды - через 15 минут. Вибрионы очень чувствительны к действию солнечного света. При низких температурах могут сохраняться в испражнениях, почве и воде от нескольких недель до 2-3 месяцев. На различных пищевых продуктах, на овощах, фруктах с щелочной или нейтральной реакцией при температуре 20-25 °С вибрионы могут сохраняться в течение 2-3 сут, но быстро погибают в кислой среде.
Единственным источником инфекции является больной человек ‑ вибрионоситель. Особую опасность представляет легкая форма холеры, так как она диагностируется с большим запозданием. Заражение, как и при всех кишечных инфекциях, происходит контактным путем через загрязненные руки, пищевые продукты, воду. Плохие санитарно-гигиенические условия жизни, скученность и низкая культура населения способствуют, быстрому распространению холеры (в начале 19-го века болезнь охватила большинство материков, при этом холера унесла миллионы человеческих жизней).
Заболевание обычно начинается через 2-3 дня после проникновения холерного вибриона в кишечник, но в некоторых случаях инкубационный период продолжается 5-6 дней, а иногда сокращается до нескольких часов.
Клиническая картина начинается с частого поноса. Испражнения обильные, водянистые; они не имеют фекального запаха, напоминают рисовый отвар и представляют собой мутную жидкость с обрывками эпителия. Почти одновременно с поносом появляется неукротимая рвота. Температура при холере в отличие от большинства инфекционных болезней падает ниже нормы. Наступает сильное обезвоживание организма, при этом наблюдаются синюшность, судороги, упадок сердечной деятельности, задержка мочеотделения, потеря голоса.
В некоторых случаях холера протекает по типу легкого энтерита с высокой температурой. Иногда наблюдается молниеносная форма, при которой смерть наступает вследствие острой интоксикации без явлений поноса и рвоты.
Для специфической профилактики холеры применяют вакцины, приготовленные из убитых культур возбудителя. Для предохранения лиц, контактировавших с больными, персонала больниц, пищевых предприятий и работников коммунального хозяйства, обслуживающего источники водоснабжения, применяют бактериофаг.
Основными средствами борьбы с инфекцией являются раннее выявление больных и вибрионосителей, их госпитализация, выявление всех контактировавших лиц и их профилактическое лечение. Большое внимание уделяется вопросам санитарно-коммунального благоустройства населенных мест, обеспечению населения доброкачественной питьевой водой. Устанавливается строжайший санитарный контроль за пищевыми предприятиями и торговлей пищевыми продуктами. Если возникает опасность распространения заболевания из очага инфекции в другие населенные местности, устанавливается карантин, т.е. запрещение выезда населения из этого очага и въезда в него.
Для лечения больных применяют антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламидные препараты.
Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В (Salmonella typhi и Salmonella paratyphi А и В). Возбудитель брюшного тифа впервые был обнаружен в 1880 г. По схеме Кауфмана-Уайта S.typhi относится к группе D сальмонелл. В 1896 г. было установлено, что заболевание с симптомами брюшного тифа вызывается также микробами, которые по своим антигенным свойствам отличаются от возбудителя брюшного тифа. Эти бактерии были названы паратифозными и разделены на два вида. Возбудитель паратифа А относится к группе А сальмонелл и поэтому называется S.paratyphi А, а паратифозный В микроб относится к группе сальмонелл В и называется S.paratyphi В.
Все три возбудителя тифо-паратифозных заболеваний обладают морфологическими, культуральными и ферментативными свойствами, присущими бактериям рода сальмонелл (см. Возбудители токсикоинфекций).
Тифо-паратифозные бактерии образуют термостабильный эндотоксин, который выделяется в организме больного при гибели и лизисе бактерий. Он представляет собой глюцидо-липидо-протеиновый комплекс.
При внутривенном или внутрибрюшинном введении лабораторным животным небольших доз эндотоксина у них появляются парезы, судороги, температура падает. При больших дозах животные погибают.
Бактерии брюшного тифа и паратифов обладают достаточно выраженной резистентностью. При нагревании до 50 °С они погибают через один час, при 58 °С - через 30 мин и при 100 °С - через 1-2 мин. 3% раствор хлорамина убивает бактерии в течение 2-3 мин. Они могут длительно сохраняться во внешней среде: в пищевых продуктах 1-3 мес., в текучей воде до 5-10 дней, в стоячей - до 4-х недель, в иле в колодцах в течение 4-6 мес.
Единственным источником тифо-паратифозных бактерий является больной человек или бактерионоситель. Заражение осуществляется разными путями: оно может произойти в результате непосредственного общения здорового человека с больными или бактерионосителями, если бактерии с испражнениями больного попадают на руки здорового человека, который заносит их с пищей в рот. Чаще заражение происходит через воду и пищевые продукты, почву, вещи, находящиеся в пользовании больного. В распространении тифо-паратифозных заболеваний существенное значение имеют мухи, которые могут переносить бактерии от больного человека на пищевые продукты и предметы домашнего обихода.
С пищевыми продуктами возбудители попадают в тонкий кишечник, где они проникают внутрь слизистой оболочки и внедряются в лимфатические узлы кишечника. Здесь происходит усиленное размножение бактерий, вследствие чего возникают воспалительные процессы.
Из лимфатических узлов кишечника бактерии проникают в кровеносное русло. Период от поступления бактерий в организм до их проникновения в кровь составляет приблизительно 10-14 дней и соответствует инкубационному периоду.
С момента поступления бактерий в кровь появляются первые симптомы заболевания: головная боль, недомогание, повышение температуры. Через 6-7 дней в лимфатических узлах происходит распад бактерий и выделение эндотоксина. Это сопровождается значительным повышением температуры, нарушениями функций сердечно-сосудистой и центральной нервной систем (слабость, учащение пульса, адинамия, головная боль в лобной и затылочной областях, бессонница, появляется бред, мышечные боли, боли в суставах). Развивается бронхит, часто отмечается задержка стула. Болезнь протекает 5-6 недель.
Основными средствами профилактики тифо-паратифозных заболеваний являются мероприятия санитарно-противоэпидемического порядка: обеспечение населения доброкачественной водой, санитарный контроль за хранением пищевых продуктов, правильное устройство системы удаления нечистот, поднятие уровня санитарной культуры населения, а также выявление больных и бактерионосителей и их лечение. Для специфической профилактики применяют предохранительные прививки (вакцинация).
Для лечения больных применяют различные антибиотики: левомицетин, хлортетрациклин и др.