Вопрос 22. Гуморальная регуляция сокращения и расслабления гмк.

Рецепторы плазмолеммы ГМК многочисленны. В мембрану ГМК встроены рецепторы ацетилхолина, гистамина, атриопептина, ангиотензина, адреналина, норадреналина, вазопрессина и множество других. Агонисты, связываясь со своими рецепторами в мембране ГМК, вызывают сокращение или расслабление ГМК. ГМК разных органов различно реагируют (сокращением либо расслаблением) на одни и те же лиганды. Это обстоятельство объясняется тем, что существуют разные подтипы конкретных рецепторов с характерным распределением в разных органах

Сокращение: в ГМК, как и в других мышечных тканях, работает актомиозиновый хемомеханический преобразователь, но АТФазная активность миозина в гладкомышечной ткани приблизительно на порядок величины ниже активности АТФазы миозина поперечнополосатой мышцы. Медленное образование и разрушение актин-миозиновых мостиков требуют меньшего количества АТФ. Отсюда, а также из факта лабильности миозиновых нитей (их постоянная сборка и разборка при сокращении и расслаблении соответственно) вытекает важное обстоятельство - в ГМК медленно развивается и длительно поддерживается сокращение. При поступлении сигнала к ГМК сокращение клетки запускают ионы кальция, поступающие из кальциевых депо. Рецептор Са²+ - кальмодулин.

Расслабление: лиганды (атриопептин, брадикинин, гистамин, VIP) связываются с их рецепторами и активируют G-белок (G_s), который в свою очередь активирует аденилатциклазу, катализирующую образование цАМФ. Последний активирует работу кальциевых насосов, откачивающих Са²+ из саркоплазмы в полость саркоплазматического ретикулума. При низкой концентрации Са²+ в саркоплазме фосфатаза лёгких цепей миозина осуществляет дефосфорилирование лёгкой цепи миозина, что приводит к инактивации молекулы миозина. Дефосфорилированный миозин теряет сродство к актину, что предотвращает образование поперечных мостиков. Расслабление ГМК заканчивается разборкой миозиновых нитей.

Тема 9: «Нервная ткань»

Вопрос 1. Источники развития: нейроэктодерма, нервная трубка, нервный гребень, нейрогенные плакоды.

Нейруляция — процесс закладки нервной системы и осевых структур. Она начинается с 16 суток развития (первые признаки формирования нервной пластинки) и в основном завершается к 22-23 суткам. Почти одновременно из мезодермы формируются сомиты и нефротом.

А. Стадии нейруляции.

1. Индукция нервной пластинки.

2. Приподнимание краёв нервной пластинки и образование нервного желобка.

3. Появление нервных валиков.

4. Формирование нервного гребня и начало выселения из него клеток.

5. Слияние нервных валиков — образование нервной трубки.

6. Смыкание эктодермы над нервной трубкой.

Первичная эмбриональная индукция. Нейральная, или первичная эмбриональная индукция — образование нервной пластинки из дорсальной эктодермы. Этот процесс определяет организатор — хордомезодерма. В ходе первичной эмбриональ ной индукции детерминируется судьба клеток, дающих начало нервной системе. Природа индуктора и механизм индукционного взаимодействия между хордомезодермой и дорсальной эктодермой неясны.

Нервная трубка. Вскоре после образования края нервной пластинки приподнимаются, и формируются нервные валики. Между валиками расположен нервный желобок. Позднее края нервных валиков смыкаются по срединной линии и образуется замкнутая нервная трубка.

Нервный гребень. После смыкания валиков и образования нервной трубки часть экто дермы, расположенная между нейральной и ненейральной (кожной) эктодермой, формирует новую структуру — нервный гребень.

Нейрогенные плакоды — утолщения эктодермы, расположенные латерально по обе стороны от формирующейся нервной трубки в краниальном отделе зародыша. Производные нейрогенных плакод: нейроны обонятельной выстилки, нейроны вестибулярного и слухового ганглиев, а также чувствительные нейроны коленчатого, каменистого, узловатого и тройничного ганглиев черепных нервов.