1.Острый панкреатит.Понятие.Этиопатогенез.Классиф-я.Хар-ка отд.Форм.

-различные по этиологии деструктивные изменения поджел.жел.,преимущ-но аутолитич.природы.

Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее

в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и

активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким

спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморрагич.некроза.

Этиолопатогенез: Основной этиологический фактор — аутолиз паренхимы поджелудочной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной

функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает повреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы протоков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.

Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках. Таким образом, создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

Классиф-я:

1. По этиологии:

1.1. Первичный панкреатит (алкогольный, ангиопатический, идиопатический и т.д.):

а) со стенозом большого дуоденального сосочка (БДС);

б) без стеноза БДС.

1.2. Вторичный панкреатит (билиарный):

а) с механической желтухой (вклиненный камень БДС);

б) со стенозом БДС, но без механической желтухи.

2. По фазам болезни:

2.1. острый интерстициальный, соответствующий фазе отека (серозного, геморрагического, серозно-геморрагического),

2.2. острый некротический, выражающий фазу образования некроза ( с геморрагическим компонентом или без него);

2.3. инфильтративно-некротический и

2.4. гнойно-некротический, соответствующий фазе расплавления и секвестрации некротических очагов.

По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический панкреонекроз.

В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

По клиническому течению выделяют абортивное и прогрессирующее течение болезни.

По фазам течения тяжелых формгемодинамических нарушений — панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через10—15 дней.

Клинические симптомы зависят от морфологической формы, периода развития и тяжести синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде заболевания

(1—3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, постоянные

боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие

боли), тошноту, многократную рвоту. Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Четкой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему животу. При алкогольном панкреатите

боли возникают через 12—48 ч после опьянения. При билиарном

панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды. В

редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выраженным

синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипоксией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. При таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью УЗИ, КТ, лабораторных тестов.

В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скудные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе. Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда отмечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмберга отрицательный.

Примерно у 1—2 % тяжелобольных на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (симптом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о геморрагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куллена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота — парез кишечника возникает вследствие раздражения или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитонита.

При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром системного

ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных органов,

возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличением ЧД, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полостях), СС недостаточность (гипотензия, частый нитевидный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение

ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии миокарда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит).

У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение,

спутанное сознание.