Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
хирургия шпop.docx
Скачиваний:
4
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
1 Мб
Скачать
☆

1.Окн.Понятие.Эт.Патогенез.Классиф по происх.Локализ.Клин.Теч.

Острая кишечная непроходимость (ОКН) – это синдром, характеризующийся нарушением пассажа кишечного содержимого в направлении от желудка к прямой кишке. Кишечная непроходимость осложняет течение различных заболеваний. Острая кишечная непроходимость (ОКН) - синдромная категория, объединяющая осложненное течение различных по этиологии заболеваний и патологических процессов, которые формируют морфологический субстрат ОКН.

Предрасполагающие факторы острой кишечной непроходимости:

1. Врожденные факторы:

Особенности анатомии (удлинение участков кишки (мегаколон, долихосигма)). Аномалии развития (незавершенный поворот кишки, аганглиоз (болезнь Гиршпрунга)).

2. Приобретенные факторы:

Спаечный процесс в брюшной полости. Новообразования кишечника и брюшной полости. Инородные тела кишечника. Гельминтозы. Желчно-каменная болезнь. Грыжи брюш.стенки. Несбалансир-е нерегулярное питание.

Производящие факторы острой кишечной непроходимости:

*Резкое повышение внутрибрюшного давления. *Чрезмерная физическая нагрузка. *Обильная пищевая нагрузка.

Классификация острой кишечной непроходимости:

А. По морфофункциональной природе:

1. Динамическая непроходимость: а) спастическая; б) паралитическая.

2. Механическая непроходимость: а) странгуляционная (заворот, узлообразование, ущемление; б) обтурационная (интраинтестинальная форма, экстраинтестинальная форма); в) смешанная (инвагинация, спаечная непроходимость).

В. По уровню препятствия:

1. Тонкокишечная непроходимость: а) Высокая. б) Низкая.

2.Толстокишечная непроходимость.

В клиническом течении ОКН выделяют три фазы (О.С. Кочнев 1984):

* Фаза «илеусного крика». Происходит острое нарушение кишечного пассажа, т.е. стадия местных проявлений – имеет продолжительность 2-12 часов (до 14 часов). В этом периоде доминирующим симптомом является боль и местные симптомы со стороны живота.

* Фаза интоксикации (промежуточная, стадия кажущегося благополучия), происходит нарушение внутристеночной кишечной гемоциркуляции – продолжается от 12 до 36 часов. В этот период боль теряет свой схваткообразный характер, становится постоянной и менее интенсивной. Живот вздут, часто асимметричен. Перистальтика кишечника ослабевает, звуковые феномены менее выражены, выслушивается «шум падающей капли». Полная задержка стула и газов. Появляются признаки обезвоживания организма.

* Фаза перитонита (поздняя, терминальная стадия) – наступает спустя 36 часов после начала заболевания. Для этого периода характерны резкие функциональные расстройства гемодинамики. Живот значительно вздут, перистальтика не выслушивается. Развивается перитонит.

Патогенез. Патологические изменения в кишке зависят от вида непроходимости.При обтурационной непроходимости они развиваются не так быстро,как при странгуляционной, при которой сдавление брыжейки вызывает

нарушение кровоснабжения в ущемленной петле, приводящее к некрозу.

Прекращение или резкое замедление пассажа кишечного химуса при

всех формах острой непроходимости кишечника приводит к переполнению

приводящей петли поступающими пищеварительными соками (желудочный,

кишечный, панкреатический сок, желчь, слюна — всего около 6—8 л),

воздухом, проникающим в желудок и кишечник при глотательных движениях.

В результате жизнедеятельности микроорганизмов и реакции органических

кислот в кишке накапливаются газы. Всасывание жидкости и газов

в измененной стенке кишки прекращается, давление в кишке возрастает,

резко увеличивается ее диаметр. Сосуды стенки кишки сдавливаются, в капиллярах образуются тромбы. Раздутая приводящая петля становится отечной, приобретает багровую окраску, перистальтика замедляется, а затем

прекращается. В просвет кишки и в полость брюшины начинает выделяться

значительное количество отечной жидкости. На слизистой оболочке на протяжении 30—40 см выше препятствия появляются кровоизлияния, а затем

очаги некроза. Из-за изменений в стенке приводящей петли кишки нарушается

защитный слизистый барьер, препятствующий в нормальных условиях

проникновению бактериальных токсинов из просвета кишки в полость

брюшины и в кровь; стенка кишки становится проницаемой для бактерий.

Микроорганизмы проникают в полость брюшины — возникает перитонит.

Патофизиологические изменения в организме быстрее возникают при

высокой (тощая и подвздошная кишка) тонкокишечной непроходимости.

При низкой толстокишечной непроходимости развитие указанных выше

процессов замедлено.При странгуляционной непроходимости в приводящем отрезке кишки выше места странгуляции происходят аналогичные изменения. Однако имеются и существенные различия: в результате сдавления сосудов брыжейки на двух уровнях ущемленная петля некротизируется, возникает гангрена и анаэробно-аэробный перитонит.