5.Тиреоидиты.Зоб Хашимото, Риделя.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото)

Аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный зоб, лимфоидный тиреоидит) впервые был описан в 1912 г. японским ученым Хасимото. В основе этого заболевания лежит диффузная инфильтрация лимфоцитами паренхимы щитовидной железы.

Чаще всего болеют женщины в возрасте 50 лет и старше.

В сыворотке крови больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, содержатся тиреоидные аутоантитела, причем титр этих антител весьма высок. Лимфоидная ткань инфильтрирует обычно обе доли щитовидной железы, но инфильтрация никогда не распространяется на окружающие щитовидную железу ткани. Лимфоидная ткань раз-

рушает паренхиму щитовидной железы, а место разрушенной паренхимы занимает фиброзная ткань.

Больные жалуются на утолщение и болезненность передней поверхности шеи в области щитовидной железы, появляются одышка, симптомы чувства застревания пищи в пищеводе при глотании, слабость и общая утомляемость. При пальпации щитовидная железа плотная, но не в такой мере, как при зобе Риделя. Температура часто бывает повышена, в крови наблюдается лейко-

цитоз. В начальном периоде заболевания наблюдаются признаки гипертиреоза, которые вскоре сменяются симптомами гипотиреоза.

Рентгенологически в большинстве случаев отмечается сужение дыхательного горла и пищевода.

В лечении аутоиммунных тиреоидитов применяют патогенетическую терапию или хирургический метод. Патогенетическое лечение направлено на применение средств, способных снизить аутоиммунный стимул, оказать тормозящее действие на процесс аутоиммунизации, уменьшить либо устранить инфильтрацию щитовидной железы лимфоцитами или плазматическими клетками. Такой эффект оказывают некоторые гормональные препараты и в первую очередь тиреоидин, применение

которого способствует обратному развитию симптомов аутоиммунного тиреоидита и уменьшению щитовидной железы до нормальных размеров. При таком лечении улучшается общее состояние больных, снижается уровень антител в крови, уменьшается гипотиреоз.

Препарат назначается индивидуально, а начальная его доза равна в среднем 0,1—1,15 г. Лечение продолжается несколько месяцев или лет.

В последнее время для лечения аутоиммунного тиреоидита широко используют глюкокортикоиды (кортизон или преднизолон) и адренокортикотропный гормон.

Показания к хирургическому лечению:

1) симптомы сдавления органов шеи;

2) трудности дифференциальной диагностики между аутоиммунным тиреоидитом и опухолями щитовидной железы;

3) подозрение на сочетание аутоиммунного тиреоидита с аденомой или карциномой щитовидной железы. Во время операции проводят экономную или субтотальную резекцию обеих долей и перешейка щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовидной железы (менее 0,1 % всех оперированных), относящееся к висцеральным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея,пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, без- болезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не смещаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в

эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза развивается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза

что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных

желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение

придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не

многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество

грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключе

ния злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oпе

рации.

Лечение-хирургическое, что обусловлено высоким риском развития

злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями

при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения

малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства — тиреоид

эктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими тех

ническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов

и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигниза

ции) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй

ткани щитовидной железы.

Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание

щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематогенным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбудителем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры

тела до 39—40 0С, головной боли и сильной боли в области щитовидной железы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхности шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Показана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дренируют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) —воспалительное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2—4 раза чаще встречается у женщин, особенно в возрасте 20—50 лет. Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп,

эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс

развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и

высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при разрушении тиреоцитов.

Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до

2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тиреотоксикоза в крови повышаются уровни Т3 и Т4, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля — прием преднизолона в дозе

30—40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента

через 24—72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное

снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3 и Т4

в крови (диагностические "ножницы").

Лечение. Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30—60 мг/сут) в течение 3—4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2—3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокаторы. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического процесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприятный, выздоровление наступает в среднем через 5—6 мес.