2.Облетерирующий эндоартериит.Этиопатогенез.Классиф.Д-ка. Лечение.Клиника.Исходы

Облитерирующий эндартериит - заболевание сосудов нейро-гуморального генеза, начинается с поражения переферического русла, главным образом артерий, и приводит к облитерации их просвета.

Классификация: Стадии: 1ст. - ишемическая; 2 ст. - трофических нарушений; 3 ст. - язвенно-некротическая; 4 ст. - гангренозная.

Этиология и патогенез: развитию эндартериита способствуют длительные переохлаждения, отморожения, травмы нижних конечностей, курение, авитаминозы, тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения ауто-иммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Ряд авторов считает, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией, обусловленной повышенной функцией коры надпочечника. Длительно существующий спазм артерий и сопро­вождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудис­той стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне изменений интимы обра­зуется тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии го­лени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлека­ются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздош­ные).

Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообра­щение в сосудах микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставка кислорода тканям и развива­ется тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения ки­слорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают вязкость крови и ее коагуляционная активность, усиливается агрегация эрит­роцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижаются дезаг-регационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженной конечности и могут стать причиной дессиминированного внутрисосудистого, тромбообразования. Про-грессирование местных нарушений метаболизма вызывает дистро­фические изменения в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, обладающих мембранотоксическим действием. Повышается проницаемость обо--лочек клеток и внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Происходит некроз тканей, накопление протеолити-ческих ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам рас­пада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие мест­ную гипоксию и некроз тканей.

Клиника: 1ст. - утомляемость ног во время ходьбы, чувство холода в ногах, парестезии и судороги м-ц, снижение температуры кожи, изменение цвета (бледная, синюшная, багрово-синюшная). 2ст. - перемежающая хромота, цианоз кожи, изменения ногтей, пергаментная кожа, уменьшение пульсовой волны на артериях. На артериограмме - окклюзия артерий голени. 3 ст. - постоянная боль в покое, усиливающаяся в горизонтальном положении, язвы, явления восходящего тромбофлебита, атрофия м-ц, остеопороз. На артериограмме - оклюзия 2-3 артерий голени. 4 ст. - бессонница, сухая/влажная гангрена, тромбофлебит, на ангиограмме - оклюзия артерий ступни, голени, нередко - бедра.

Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеют функциональные пробы и специальные методы исследования. Среди функциональных, проб, свидетельствующих о недостаточности артериального кровоснабжения конечностей, наиболее показательны симптом плантарной ишемии Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко, симптом прижатия пальца. Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх. В зависимости от быстроты появления побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности; при тяжелой ишемии оно наступает в течение ближайших 4--6 с. Проба Гольдфлама. Ее выполняют следующим образом: больному, находящемуся в положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, предлагают выполнять сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10--20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.

Проба Шамовой. Больному предлагают поднять вверх на 2-- 3 мин выпрямленную в коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку от аппарата Рива-Роччи, в которой создают давление, превышающее систолическое. После этого ногу опускают в горизонтальное положение и через 4--5 мин манжетку снимают. У здоровых людей в среднем через 30 с появляется реактивная гиперемия тыльной поверхности пальцев. Если она наступает через 1 1/2 мяч- то имеется сравнительно небольшая недостаточность кровоснабжения конечности, при задержке ее до 1 1/2--3 мин--более значительная и более 3 мин--значительная.

Коленный феномен Панченко. Больной сидя, запрокинув больную ногу на здоровую, вскоре начинает испытывать боли в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности. Симптом прижатия пальца. При сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5--10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение кожи немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности побледнение держится более длительное время и появление нормальной окраски кожи наступает с задержкой. Установить правильный диагноз помогают реовазография,  ультразвуковая флоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей. Для облитерирующего эндартериита характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой в отведениях с голени и особенно стопы, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности, при декомпенсации кровообращения пред ставляют собой прямые линии. Данные ультразвукового исследования обычно свидетельствуют о выраженном снижении давления в артериях стоп, уменьшении линейной скорости кровотока и помогают уточнить уровень поражения сосуда.

При термографическом исследовании у больных облитерирующим эндартериитом выявляется снижение интенсивности инфракрасного излучения в дистальных отделах пораженной конечности. Решающее значение имеет ангиографическое, исследование. На ангиограммах обычно видна нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий; подколенная артерия сужена, нередко окклюзирована, артерии голени, как правило, облитерированы, прослеживается сеть мелких штопорообразных коллатералей. Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то на себя обращает внимание, что контуры их, как правило, ровные, отсутствуют "фестончатость"  краев, столь характерная для облитерирующего атеросклероза.

Диагностика: реовазография, доплерография, аортоартериография, биохимия крови, коагулограмма.

Лечение: консервативно - сосудорасширяющие миотропного д-я (папаверин, вазодилан), ганглиоблокаторы (бензогексоний, пирилен, гигроний), десенсибилизирующие (супрастин, тавегил), улучшение реологии (рео), антикоагулянты (прямые - гепарин, непрямого - кумарин, неодикумарин), антиагреганты (аспирин), направленные на микроциркуляцию (никотиновая к-та, солкосерин), гормоны (нерабол). + физиотерапия + блокады нервных ганглиев, стволов и сплетений.

Хирургическое (при неэфективности) - поясничная ганглионарная симпатэктомия (на 1 ст.), реже стеллэктомию (С7). При прогрессировании - ампутация.(При наличии некроза или гангрены).