6. Антигенная структура

Микоплазмы характеризуются выраженной гетерогенностью и изменчивостью антигенной структуры (антигенный полиморфизм). Основные АГ представлены фосфо-и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверх­ностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов. Антигенная структура может изменяться после многократных пассажей на бесклеточных питательных средах. Характерен выраженный антигенный полиморфизм с высокой частотой мутаций.

М. hominis в мембране содержит 9 интег­ральных гидрофобных белков, из которых лишь 2 более или менее постоянно присутс­твуют у всех штаммов.

У уреаплазм выделяют 16 сероваров, раз­деленных на 2 серогруппы — А и В; основные антигенные детерминанты — поверхностные полипептиды. Выделяют биовары уреаплазм, отличающиеся по вирулентности и строению гена основного фермента — уреазы.

7. Биохимические свойства

Биохимическая активность низкая. Выделяют 2 группы микоплазм: разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген («истинные» микоплазмы) и восстанавливающие соединения тетразолия, окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы. Все виды не гидролизуют мочевину и эскулин.

Уреаплазмы инертны к сахарам, не восста­навливают диазакрасители, каталазаотрицательны; проявляют β-гемолитическую актив­ность к эритроцитам кролика и морской свин­ки; продуцируют гипоксантин. Уреаплазмы секретируют фосфолипазы А1, A2 и С; протеазы, селективно действующие на молекулы IgA и уреазу. Отличительная особенность метаболизма — способность продуцировать насы­щенные и ненасыщенные жирные кислоты.

8. Факторы патогенности

Разнообразны и мо­гут значительно варьировать; основные факто­ры — адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных АГ и обуславливают ад­гезию на клетках хозяина, что имеет ведущее значение в развитии начальной фазы инфек­ционного процесса. Экзотоксины в настоящее время идентифицированы лишь у нескольких непатогенных для человека микоплазм, в част­ности у М. neurolyticum и М. gallisepticum; мише­ни для их действия — мембраны астроцитов. Предполагают наличие нейротоксина у неко­торых штаммов М. pneumoniae, так как часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм; их введение лабораторным животным вызывает пирогенный эффект, лейкопению, геморраги­ческие поражения, коллапс и отек легких. По своей структуре и некоторым свойствам они несколько отличаются от ЛПС грамотрицательных бактерий. У некоторых видов встречаются гемолизины (наибольшей гемолитической ак­тивностью обладает М. pneumoniae); большая часть видов вызывает выраженный (β-гемолиз, обусловленный синтезом свободных кислородных радикалов. Предположительно микоплазмы не только сами синтезируют свободные кислородные радикалы, но и индуцируют их образование в клетках, что ведет к окислению мембранных липидов. Среди ферментов агрес­сии основными факторами патогенности явля­ются фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды мембраны клетки. Многие микоплазмы синтезируют нейраминидазу, которая осуществляет взаимодействие с поверхностными структурами клетки, со­держащими сиаловые кислоты; кроме того, активность фермента нарушает архитектонику клеточных мембран и межклеточные взаимодействия. Среди прочих ферментов следует упомянуть протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток, в том числе и тучных, расщепле­ние молекул AT и незаменимых аминокислот, РНКазы, ДНКазы и тимидинкиназы, нару­шающие метаболизм нуклеиновых кислот в клетках организма. До 20 % общей ДНКазной активности сосредоточено в мембранах мико­плазм, что облегчает вмешательство фермента в метаболизм клетки. Некоторые микоплазмы (например, М. hominis) синтезируют эндопептидазы, расщепляющие молекулы IgA на интактные мономерные комплексы.