9. Патогенез

В патогенезе заболевания различают два периода: первичный и вторичный. Туберкулезные микобактерий проникают аэрогенным путем в дыхательный тракт, вплоть до альвеол, где они фагоцитируются альвеолярными макрофа­гами, в которых долго остаются жизнеспособными. Незавершенный фагоцитоз связан с наличием у микобактерий антифагоцитарных фак­торов. Основной из них — корд-фактор, который повреждает мембра­ны митохондрий макрофагов, нарушает процесс слияния фагосом с лизосомами, а также оказывает токсическое действие на полиморфноядерные фагоциты. Таким образом, часто первая линия защиты — фагоцитоз — оказы­вается несостоятельной и развивается первичный туберкулез. Он ха­рактеризуется формированием специфического туберкулезного воспалительного очага или мелких очажков — туберкулезных грану­лем, имеющих сходное строение. Воспаление распространяется на отходящие лимфатические пути и региональный лимфатический узел, образуя первичный комплекс: гранулематозный воспалительный очаг + лимфангоит + лимфаденит. Воспалительный туберкулезный очаг (гранулема) содержит ха­рактерные элементы: в центре формируется творожистый некроз, ок­руженный эпителиоидными клетками (образуются из гистиоцитов и макрофагов) и клетками Пирогова-Лангерганса. (образующиеся из эпителиоидных клеток при их слиянии или при про­лиферации макрофагов). Туберкулезные микобактерии находятся в вос­палительном очаге как внеклеточно, так и внутри клеток. Очаг (грану­лема) содержит также лимфоидные клетки и нейтрофилы, располага­ющиеся ближе к периферии. При заживлении воспалительного очага творожистые массы каль­цинируются, вокруг очага образуется капсула из соединительной тка­ни, но внутри могут остаться жизнеспособные микобактерий, часто в виде L-форм. Такие зажившие очаги называются очагами Гона. Они формируются в легочной ткани и внутригрудных лимфоузлах. На этом первичный период может закончиться, но бывает и менее благоприят­ное течение. Воспалительные очаги в легких и лимфоузлах могут приобре­тать более распространенный характер, захватывать бронхи и плевру. Вследствие лимфо-и гематогенного заноса возбудителей в другие ткани и органы в них тоже возможно формирование постпервичных гранулематозных очагов. При достаточной напряженности иммунитета пер­вичный период часто заканчивается клиническим выздоровлением и заболевание больше не возобновляется. Этому способствует своев­ременно проведенная, полноценная химиотерапия.

Реже отмечается возврат болезни с развитием вторичного туберку­леза. Вторичный период легочного туберкулеза может возникать че­рез различные сроки после первичного туберкулеза и рассматривается как эндогенная инфекция. При этом происходит реактивация старых очагов на фоне сниженного иммунитета. Преимущественно заболева­ют люди зрелого и пожилого возраста. Для вторичного туберкулеза характерно хроническое волнообразное течение болезни с периодами обострения и улучшения состояния. При отсутствии или недостаточ­ности лечения развиваются множественные воспалительные очаги в легких, бронхах, внутригрудных лимфоузлах, в процесс может вовле­каться плевра.