Признаки

• Жалобы: кашель, одышка, носящая экспираторный характер. При длительном течении бронхообструктивного синдрома следует отметить особое клиническое значение кашля не только как жалобы больного и признака поражения бронхов, но и как фактора, который сам по себе усугубляет изменения лёгочной паренхимы.

• Аускультация: жёсткое везикулярное дыхание с удлинением выдоха, хрипы, причём по особенностям хрипов можно судить не только о степени сужения бронхов, но и об уровне обструкции. Нарушение соотношения вдоха и выдоха и появление удлинённого грубого выдоха - важный аускультативный показатель бронхиальной обструкции. При выраженной, остро развившейся бронхиальной обструкции возникает картина "немого лёгкого", когда проходимость бронхов нарушена настолько, что дыхательные шумы не выслушиваются совсем.

• ФВД: снижение индекса Тиффно менее 60%, снижение ОФВ₁, снижение показателей пневмотахометрии.

Синдром гипервоздушности лёгких, тесно связанный с бронхообструктивным синдромом, описывается в разделе, посвящённом ХОБЛ, - см. ниже раздел "Хроническая обструктивная болезнь лёгких".

27. Синдром уплотнения легочной ткани. Синдром лёгочного уплотнения

Сущность синдрома лёгочного уплотнения - значительное уменьшение или полное исчезновение воздушности лёгочной ткани на более или менее распространённом участке (сегмент, доля, одновременно несколько долей). Это один из наиболее частых синдромов при патологии дыхательной системы.

Причины

Различают следующие причины уплотнения лёгочной ткани.

• Воспалительная инфильтрация (например, пневмонический очаг, а также специально выделяемый туберкулёзный инфильтрат со склонностью к казеозному распаду).

• Инфаркт лёгкого в связи с тромбоэмболией или местным сосудистым тромбозом.

• Ателектаз и гиповентиляция:

-обтурационный ателектаз (сегментарный или долевой);

-компрессионный ателектаз (спадение, коллапс лёгкого);

-гиповентиляция (например, гиповентиляция средней доли вследствие уменьшения проходимости среднедолевого бронха за счёт бронхопульмональных лимфатических узлов, фиброзной ткани; как известно, среднедолевой бронх и в норме недостаточно полно вентилирует среднюю долю).

• Опухоль лёгкого.

• Застойная сердечная недостаточность (застой крови в нижних отделах лёгких).

Локализация

Очаги уплотнения могут иметь различную локализацию (нижние отделы, верхушки лёгких, средняя доля и т.п.), что имеет дифференциально-диагностическое значение. Выделяют субплевральную локализацию очага уплотнения, сопровождающуюся, как правило, вовлечением висцерального, а затем и париетального листка плевры (присоединение плеврального синдрома). Уплотнение может возникнуть за короткий срок (острая пневмония, инфаркт лёгкого) или развиться постепенно (опухоль, ателектаз).

Признаки

• Одышка.

• Боли, усиливающиеся при глубоком вдохе, особенно при субплевральном расположении очага уплотнения.

• Асимметрия движений грудной клетки при дыхании. При больших размерах очага уплотнения и поверхностном его расположении нередко можно обнаружить выбухание* и отставание этого участка грудной клетки при дыхании.

* При большом обтурационном ателектазе возможно втяжение участка грудной клетки.

• Усиление голосового дрожания в проекции уплотнения.

• Притупление перкуторного звука (или абсолютная тупость). При наличии инфильтрата (пневмония), в начальной стадии и в период рассасывания, когда альвеолы частично свободны от экссудата, а дренирующие бронхи сохраняют полную проходимость (а значит, содержат воздух), перкуторный звук может приобретать тимпанический оттенок. Такой же притуплённо-тимпанический перкуторный звук можно определить в начальной стадии развития компрессионного ателектаза, когда альвеолы ещё содержат воздух и сохранено сообщение с приводящим бронхом. В дальнейшем при полном рассасывании воздуха перкуторный звук становится тупым. Над опухолевым узлом выявляют тупой перкуторный звук.

• Изменения везикулярного дыхания, появление бронхиального дыхания, усиления бронхофонии.

-При пневмонии в начальной и конечной стадиях, когда экссудата в альвеолах мало и они расправляются при поступлении воздуха, в зоне инфильтрата выслушивают ослабленное везикулярное дыхание и крепитацию. В разгар пневмонии альвеолы заполнены экссудатом, поэтому везикулярное дыхание заменяется бронхиальным.

-В начальной стадии ателектаза (стадия гиповентиляции), когда в зоне спадения ещё сохранено небольшое количество вентилируемых альвеол, можно определить ослабление везикулярного дыхания. Затем, после рассасывания воздуха, дыхание становится бронхиальным: остающийся проходимым для воздуха бронх проводит бронхиальное дыхание, распространяющееся на периферию уплотнённым поджатым участком лёгкого (в случае компрессионного ателектаза, т.е. сдавления лёгкого извне).

-При обтурационном ателектазе (закрытие просвета вентилирующего бронха эндобронхиальной опухолью, инородным телом, сдавление бронха извне) в стадии полной закупорки бронха над безвоздушной зоной никакого дыхания выслушиваться не будет. Дыхание также не выслушивается над опухолевой тканью. Бронхофония выявляет усиление проведения звука над участками уплотнения лёгкого.

• Крепитация выслушивается при воспалении альвеолярной стенки не только в начальной и конечной стадиях пневмонии, но и на протяжении всего времени существования диффузного альвеолита и интерстициального фиброза (фиброзирующий альвеолит), а также иногда при застойной сердечной недостаточности.

• Разнокалиберные влажные хрипы, поскольку при различных вариантах уплотнения в процесс нередко вовлекаются бронхи. Особое диагностическое значение имеет выслушивание звонких мелкопузырчатых хрипов, что свидетельствует о наличии вокруг мелких бронхов зоны инфильтрации, усиливающей проведение звуковых колебаний.

• Рентгенография позволяет получить представление о форме и размерах очага. Участок уплотнения лёгочной паренхимы выглядит как локальное затенение.

При субплевральном расположении инфильтрата или опухоли, а также при инфаркте лёгкого определяется шум трения плевры