72. Гипертоническая болезнь: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения. Понятие о симптоматических артериальных гипертониях.

Гипертоническая болезнь - хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с патологическими процессами, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами.

Артериальная гипертензия - состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трех изменений, произведенных в различное время, на фоне спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал лекарственных средств, изменяющих АД.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Артериальная гипертензия (АГ) одно из самых распространенных сердечно­сосудистых заболеваний. Осложнения ее - чаще всего мозговой инсульт и инфаркт миокарда - занимают ведущее место в структуре общей смертности и инвалидности трудоспособного населения. АГ поражает миллионы людей во всем мире. Распространённость гипертонической болезни в мире составляет 22,9% в развивающихся странах и 37,3% - в развитых. В России среди женщин лиц с повышенным АД - 40,4%, среди мужчин - 37,2% (2005 г.).

ФАКТОРЫ РИСКА

• Основные:

• мужчины старше 55 лет;

• женщины старше 65 лет;

• курение;

• дислипидемия (общий ХС >6,5 ммоль/л (>250 мг/дл) или ХС ЛПНП >4,0 ммоль/л (>155 мг/дл) или ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин;

• семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет, у мужчин моложе 55 лет);

• абдоминальное ожирение (окружность талии >102 см для мужчин или >88 см для женщин);

• С-реактивный белок (>1 мг/дл).

• Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ:

• нарушение толерантности к глюкозе;

• малоподвижный образ жизни;

• повышение уровня фибриногена;

• большое употребление соли.

РЕГУЛЯЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Основные факторы, определяющие уровень АД - сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). В развитии артериальных гипертензий имеют значение как внутреннее гуморальные и нейрогенные (ренин- ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение). К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин.

Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (Пг12, простоциклин).

Достоверно установленные генетические аномалии, способствующие развитию артериальной гипертензий: мутации ангиотензинового гена, мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы, мутации (β-субъединиц амилоидчувствительных натриевых каналов почечного эпителия. Выделяют ряд факторов, участвующих в развитии гипертонической болезни (рис.1).

РАС- ренин-ангиотензиновая система, СНС- симпати­ческая нервная система.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время применяют несколько клинических классификаций артериальной гипертензии.

Классификация гипертонической болезни по степени повышения АД

(ВОЗ и Международное общество гипертензии, 1999 г.)

Примечание: При определении степени следует использовать наибольшее значение АД, например 140/110 мм рт.ст. - II степень артериальной гипертензии

Классификация гипертонической болезни по стадиям (ВОЗ, 1962 г.)

I стадия – предполагает отсутствие изменений в органах – мишенях (сердце, почки, головной мозг, сосуды сетчатки).

II стадия – предполагает наличие одного или нескольких изменений со стороны органов – мишений:

• гипертрофия левого желудочка (ЭКГ-, ЭхоКГ- или Rg-признаки)

• ультразвуковые и рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки или толщина комплекса интима-медиа сонной артерии равная или более 0,9 мм.

• уровень креатинина 115-133 мкмоль/л у мужчин и 107-124 мкмоль/л у женщин.

• микроальбуминурия 30-300 мг/сут или отношение альбумин/креатинин в моче более или равно 2,5 мг/мкмоль для мужчин и 3,5 мг/мкмоль для женщин

III стадия – устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных клинических состояний (АКС):

1) цереброваскулярные заболевания:

• ишемический инсульт

• геморрагический инсульт

• преходящее нарушение мозгового кровообращения

2) заболевания сердца:

• инфаркт миокарда

• стенокардия

• коронарная реваскуляризация

• застойная сердечная гипертензия

3) заболевания почек:

• диабетическая нефропатия

• почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (>1,5 мг/дл) для мужчин или >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) для женщин)

• протеинурия (>300 мг/сут)

4) заболевания периферических артерий:

• расслаивающая аневризма аорты

• симптомное поражение периферических артерий

4) гипертоническая ретинопатия

• геморрагии и экссудаты

• отёк диска зрительного нерва

Классификация гипертонической болезни по степени риска

ОРГАНЫ-МИШЕНИ И ГРУППЫ РИСКА

Одним из последствий длительного повышения АД является поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят сердце, головной мозг, почки, сосуды. Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокарди­ей, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга - тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и церебральными лакунами; почек - микро­альбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточностью (ХПН); сосудов - вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелеченных пациентов с артериальной гипертензией 4/5 летальных исходов обусловлены сердечными причинами, из них 43% - хронической сердечной недостаточностью, 36% - недостаточностью венечных артерий.

Цереброваскулярные и почечные причины летального исхода менее часты - 14 и 7% соответственно.

Сердце при артериальной гипертензии

В связи с выраженностью и высокой частотой появления изменений сердца при артериальной гипертензии (у 50% больных) в последнее время стали применять термины «гипертоническая болезнь сердца» и «гипертоничес­кое сердце», под которым подразумевают весь комплекс морфологических и функциональных изменений. Е.Д. Фролих (1987) выделяет четыре стадии гипертонической болезни сердца.

I стадия – нет явных изменений сердца, но имеются признаки нарушения диастолической функции (по данным эхокардиографии). Нарушение диастолической функции левого желудочка при артериальной гипертензии может развиться раньше нарушения систолической и быть самостоятельным фактором риска развития сердечной недостаточности.

II стадия – увеличения левого предсердия (по данным эхокардиографии и ЭКГ).

III стадия – наличие гипертрофии левого желудочка (по данным эхокардиографии, рентгенографии). Гипертрофия левого желудочка – наиболее частое осложнение артериальной гипертензии, причем это осложнение является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Так, у больных артериальной гипертензией с гипертрофией миокарда в 4 раза выше риск развития сосудистых катастроф (инфаркт миокарда, инсульт), а риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза выше по сравнению с таковым у больных с артериальной гипертензией без гипертрофии левого желудочка. У нелеченных больных с резко выраженной артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка двухлетняя смертность составляет 20%.

● Эхокардиография - наиболее точный метод выявления гипертрофии левого желудочка. По данным эхокардиографии, гипертрофия левого желудочка развивается более чем у 50% больных артериальной гипертензией. Информативность рентгенологического исследования невысока, так как позволяет выявить только значительную гипертрофию с дилатацией полости левого желудочка.

IV стадия – развитие хронической сердечной недостаточности, возможное присоединение ИБС. Хроническая сердечная недостаточность является классической «конечной точкой» артериальной гипертензии, т.е. состоянием, неизбежно возникающим при артериальной гипертензии (если больной не умирает раньше) и приводящим в итоге к летальному исходу. В связи с этим необходимо знать клинические проявления сердечной недостаточности и методы её своевременного выявления. ИБС может возникнуть не только вследствие поражения венечных артерий (их эпикардиальных отделов), но и из-за микроваскулопатии.

Почки при артериальной гипертензии

Почки занимают одно из центральных мест в регуляции АД, что связано с выработкой вазоактивных веществ. О функции почек суммарно судят по скорости клубочковой фильтрации. При неосложненной артериальной гипертензии она обычно нормальная. При резко выраженной или злокачественной артериальной гипертензии скорость клубочковой фильтрации значительно снижается. Поскольку постоянное избыточное давление в клубочках приводит к нарушению функции клубочковых мембран, считают, скорость клубочковой фильтрации при длительно существующей артериальной гипертензии зависит от уровня АД: чем выше АД, тем она ниже. Кроме того, при сохранении повышенного АД возникает констрикция почечной артерии, что приводит к ранней ишемии проксимальных извитых канальцев с нарушением их функции, а затем и к повреждению всего нефрона.

Гипертонический нефросклероз - характерное осложнение артериальной гипертензии - проявляется снижением выделительной функции почек. Основные предрасполагающие факторы к развитию нефросклероза: пожилой возраст, мужской пол, сниженная толерантность к глюкозе.

Основные показатели вовлеченности почек в патологический процесс при артериальной гипертензии - содержание креатинина в крови и концентрация белка в моче.

Концентрация креатинина в крови коррелирует с уровнем АД, а также с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний в последующем. Высокий клиренс креатинина, отражающий клубочковую гиперфильтрацию, можно расценивать как клинический маркер ранней стадии гипертонического поражения почек.

При микроальбуминурии количество выделяемого белка достигает 300 мг/сут. Выделение белка более 300 мг/сут расценивают как протеинурию.

Сосуды при артериальной гипертензии

Увеличенное ОПСС играет одну из ведущих ролей в поддержании высокого АД; вместе с тем сосуды одновременно являются и одним их органов-мишеней; поражение мелких артерий головного мозга (окклюзии или микроаневризмы) может привести к возникновению инсультов, артерий почек - к нарушению их функций.

Гипертоническая ретинопатия. Исследование глазного дна (офтальмоскопия) - информативный метод определения пораженности сосудов при артериальной гипертензии, что имеет большое значение в прогнозе заболевания. По классификации Кейта-Вагнера выделяют четыре стадии гипертонической ретинопатии:

• I стадия – небольшое сужение артериол, ангиосклероз.

• II стадия – более выраженное сужение артериол, артериовенозные перекресты, ретинопатии нет.

• III стадия – ангиоспастическая ретинопатия («ватные фокусы»), кровоизлияния, отек сетчатки.

• IV стадия – отек диска зрительного нерва и значительное сужение сосудов.

При офтальмоскопии артерии и артериолы сетчатки имеют более прямолинейный ход, чем обычно, выявляют многочисленные артериовенозные перекресты. Стенка артерии уплотнена, давит на подлежащую часть, вызывая сужение её просвета в месте перекреста. В некоторых случаях, особенно у пожилых, артериолы сильно сужаются и бледнеют («симптом серебряной проволоки»), появляются извитость и расширение вен (симптом «Гвиста»).

На развившуюся артериальную гипертензию указывает застой в вене дистальнее артериовенозного перекреста. На поздних стадиях изменения сетчатки осложняются ретинопатией с появлением кровоизлияний и экссудатов. Кровоизлияния часто возникают в области желтого пятна. При внезапном повышении диастолического АД может развиться истинный инфаркт сетчатки, который выглядит, как комочек ваты (хлопковидный экссудат). Может возникать неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва. При злокачественной артериальной гипертензии развивается отек зрительного нерва, в области желтого пятна могут появляться отложения твердого экссудата в виде звезды.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина неспецифична и определяется поражением органов-мишеней. При обследовании пациентов с артериальной гипертензией необходимо придерживаться известных клинических принципов диагностики любого заболевания: идти от простого исследования к сложному, обследование не должно быть «горше самого заболевания».

ДИАГНОСТИКА

После выявления стабильной АГ обследуют пациента для исключения симптоматических АГ. Затем определяют степень АГ, группу риска и стадию заболевания.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Направлено на выявление дополнительных факторов риска, признаков вторичного характера АГ и органных поражений.

Измеряют рост и массу тела с вычислением ИМТ.

Выявляют признаки вторичных АГ:

• симптомы болезни и синдрома Иценко-Кушинга;

• фиброматоз кожи (феохромоцитома);

• увеличение почек (поликистоз почек, объёмные образования);

• шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий);

• признаки заболеваний аорты и аортального клапана;

• ослабленный или запаздывающий пульс и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты или неспецифический аортоартериит).

При осмотре выявляют признаки поражения органов-мишеней:

• головного мозга - при наличии шумов над сонными артериями, двигательных или сенсорных расстройств;

• сетчатки глаза - при изменениях сосудов глазного дна;

• сердца - усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, признаки застойной сердечной недостаточности (хрипы в лёгких, периферические отёки, изменение размеров печени);

• периферических артерий - отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для диагностики АГ. На втором этапе рекомендуют дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки поражения органов-мишеней и факторов риска. Профильные специалисты по показаниям проводят углублённое обследование пациента, если требуется подтвердить вторичный характер АГ и оценить состояние больного при осложнённом течении АГ.

Рекомендуют следующие лабораторные и инструментальные методы исследования.

Обязательные методы:

• общий анализ крови и мочи;

• определение содержания в плазме крови глюкозы (натощак);

• содержание в сыворотке крови общего ХС, ХС ЛПВП, ТГ, креатинина, мочевой кислоты, калия;

• ЭКГ;

• исследование глазного дна;

• ЭхоКГ.

Дополнительные методы:

• рентгенография органов грудной клетки;

• ультразвуковое исследование почек и надпочечников;

• ультразвуковое исследование брахиоцефальных и почечных артерий;

• определение С-реактивного белка в сыворотке крови;

• анализ мочи на бактериурию;

• количественная оценка протеинурии;

• определение микроальбуминурии (обязательно при сахарном диабете).

Углублённое исследование:

• осложнённая АГ - оценка функционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек;

• выявление вторичных форм АГ - исследование в крови концентрации альдостерона и других кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче, брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга.

ПРОФИЛАКТИКА

Основные профилактические мероприятия - немедикаментозное воздействие:

• достижение и сохранение нормального веса;

• отказ от курения и избыточного употребления алкоголя;

• соблюдение режима труда и отдыха;

• умеренная физическая активность;

• ограничение потребления поваренной соли с пищей;

• достаточное количество фруктов и овощей в рационе питания.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ АГ

• Цель лечения АГ – максимальная степень снижения общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

• Система лечения складывается из немедикаментозных и медикаментозных методов воздействия.

Методы воздействия на модифицируемые ФР:

• ограничение потребления поваренной соли;

• ограничение углеводов и жиров;

• отказ от курения табака и употребления алкоголя;

• увеличение физической активности;

• гиперхолестеринемия, гиперурикемия;

• нарушение толерантности к углеводам, СД2;

• снижение избыточной массы тела;

• организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятельности с исключением факторов травмирующих психическую сферу, нормализация сна.

Рекомендации по лекарственной терапии основаны на анализе крупных рандомизированных исследований с жесткими конечными точками - фатальными и нефатальными событиями; доказательств выгоды назначения антигипертензивной терапии и сравнительной эффективности препаратов различных классов.

Медикаментозная терапия.

• β-адреноблокаторы.

• Диуретики.

• Блокаторы кальциевых каналов.

• Ингибиторы АПФ.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II.

• α-адреноблокаторы.

• Препараты центрального действия.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ (около 15-20% всех случав повышения артериального давления (АД), как правило, имеют вторичный характер, т.е. их возникновение связано с повреждением органов или систем, оказывающих прямое или опосредованное действие на уровень АД. Причины и механизмы симптоматических гипертензий либо известны, либо могут быть установлены. Устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора часто приводит к нормализации либо к заметному понижению АД. Описано около 60 вариантов симптоматической гипертензии. В зависимости от этиологии и вовлеченности в процесс того или иного органа, симптоматические гипертензии классифицируют как:

А) Почечные

• Паренхиматозные

• Реноваскулярные

Б) Эндокринные

В) Гемодинамические (кардиоваскулярные, механические)

Г) Нейрогенные (очаговые)

Д) Остальные

К наиболее распространенной группе почечных паренхиматозных гипертензий относят повышение АД при острых и хронических гломерулонефритах, пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни.