Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
пропед.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
1 Мб
Скачать
☆

66. Стеноз устья аорты: гемодинамика, симптоматика, объективные данные.

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Стеноз устья аорты характеризуется сужением области аортального клапана. Существует также более общее понятие об обструкции пути оттока крови из левого желудочка, одним из вариантов которого является аортальный стеноз. К другим вариантам этой патологии относят подклапанный и надклапанный варианты аортального стеноза (врождённые пороки сердца), а также мышечную обструктивную гипертрофическую кардиомиопатию.

ЭТИОЛОГИЯ

Стеноз устья аорты может быть врождённым и приобретённым. Последний возникает в результате ревматического поражения, дегенеративных изменений (атеросклероз, кальциноз) у лиц пожилого возраста, при инфекционном эндокардите.

При ревматическом процессе возникает утолщение створок, их сращение, что приводит к уменьшению их подвижности, поэтому аортальный клапан не может полностью раскрыться в систолу левого желудочка. В пользу ревматической этиологии аортального стеноза может свидетельствовать наличие порока митрального клапана.

ГЕМОДИНАМИКА

При выраженном стенозе устья аорты для поддержания сердечного выброса в обычных пределах развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка (рис. 6-87). В результате минутный объём крови (в том числе при нагрузке) длительно остаётся близким к норме. При этом существует градиент (разность) давления между полостью левого желудочка и аортой, который обычно превышает 20 мм рт.ст., достигая иногда 100 мм рт.ст. Повышение давления в полости левого желудочка и особенно его гипертрофия, при которой снижается эластичность и податливость миокарда (т.е. нарушается диастолическая функция левого желудочка), приводят позднее к перегрузке левого предсердия.

Кроме того, сокращение гипертрофированного миокарда может сопровождаться сдавлением коронарных сосудов, что ухудшает коронарный кровоток - развивается ишемия миокарда. В результате возникают дистрофические изменения миокарда с формированием левожелудочковой недостаточности, к которой позже присоединяется недостаточность правых отделов сердца

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Проявления обусловлены постепенным развитием гипертрофии левого желудочка, которая может длительно обеспечивать полную компенсацию стеноза и бессимптомное течение болезни. В этом случае диагноз впервые может быть поставлен во время случайного осмотра и внимательной аускультации сердца, при которой обнаруживают систолический шум во II межреберье справа от грудины.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При далеко зашедшем процессе больные выглядят бледными (низкий сердечный выброс обусловливает компенсаторное сужение артериол). При выраженном стенозе пульс бывает мягким, слабого наполнения, с медленным подъёмом (pulsus parvus et tardus). Отмечается склонность к снижению пульсового и систолического АД. Верхушечный толчок усилен и смещён кнаружи от среднеключичной линии и иногда вниз. Во II межреберье справа может определяться систолическое дрожание.

Аускультативные изменения длительное время могут быть основным признаком стеноза устья аорты

• Над аортой выслушивается грубый систолический шум (часто скребущего характера), наиболее выраженный в середине систолы. Шум проводится на обе сонные артерии. При развитии сердечной недостаточности шум слабеет. Происхождение этого шума связано с изгнанием крови через суженное аортальное отверстие.

• Над аортой II тон обычно ослаблен или отсутствует.

• II тон ослаблен или отсутствует совсем из-за низкого сердечного выброса и/или сращения створок клапана.

• Выявляют парадоксальное расщепление II тона (см. раздел "Аускультация"): аортальный компонент II тона из-за удлинения систолы левого желудочка возникает позже лёгочного компонента II тона (в норме соотношение обратное, так как сначала закрывается аортальный клапан, затем лёгочный).

Аортальный стеноз может длительно протекать без существенных жалоб при сохранении достаточной физической активности. При появлении жалоб возможно довольно быстрое прогрессирование заболевания с развитием особенно неблагоприятной сердечной недостаточности.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Электрокардиография

Обнаруживают признаки выраженной гипертрофии левого желудочка. Возможно нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса. В поздней стадии возможны признаки увеличения левого предсердия. Мерцательная аритмия для аортальных пороков нехарактерна.

Рентгенологическое исследование

Выявляют увеличение левого желудочка с выраженной талией сердца - так называемая аортальная конфигурация сердца. Могут быть обнаружены кальцификаты в аортальном клапане. Для поздних стадий характерны признаки застоя в малом круге кровообращения и увеличение других камер сердца.

Эхокардиография

Выявляют гипертрофию стенок левого желудочка, наличие кальцификатов в створках, а также неполное раскрытие аортального клапана. Полость левого желудочка долгое время не расширяется. Допплеровское исследование позволяет измерить градиент давления между левым желудочком и аортой.

Другие методы исследования

Более точно градиент давления определяют при катетеризации сердца. При одновременной ангиокардиографии можно точно определить площадь аортального отверстия, объём левого желудочка и фракцию выброса. При этом иногда бывает важно определить степень выраженности коронарной недостаточности (связь её с сужением коронарной артерии или относительный характер).

Лечение

Больным следует ограничить физическую нагрузку, так как возможны синкопальные состояния. Лечение сердечной недостаточности при аортальном стенозе вызывает большие трудности, так как сердечные гликозиды обычно плохо переносятся больными, а вазодилататоры недостаточно эффективны. Желательно своевременное проведение оперативного лечения.