32. Синдром скопления воздуха в плевральной полости.

Пневмоторакс - скопление воздуха в плевральной полости при на­рушении целостности плевры. Возникает в результате патологического процесса в бронхолегочном аппарате, травмы грудной клетки или созда­ется искусственно с лечебной целью. Чаще всего сообщение между брон­хиальным деревом и плевральной полостью возникает неожиданно без клинически выраженного предшествовавшего легочного заболевания -спонтанный пневмоторакс. Хотя спонтанный пневмоторакс возникает на фоне кажущегося благополучия, у больного обычно обнаруживают те или иные, чаще органические, изменения в легком (буллезная эмфизема, кисты, пневмосклероз, плевральные сращения, реже - перфорация суб-плеврально расположенного туберкулезного очага, каверны, абсцесса), которые приводят к разрыву легочной ткани и висцеральной плевры и выхождению воздуха в плевральную полость.

Пневмоторакс может быть закрытым (отсутствует сообщение между плевральной полостью и атмосферой), открытым (воздух поступает в по­лость плевры при вдохе и выходит обратно при выдохе), клапанным (воз­дух при вдохе поступает в плевральную полость, а при выдохе не может ее покинуть из-аа прикрытия дефекта в плевре). Клапанный пневмоторакс особенно опасен для жизни больного, так как давление воздуха в плев ральной полости повышается и вскоре значительно превышает атмосфер­ное (напряженный пневмоторакс), что сопровождается смещением орга­нов средостения в здоровую сторону, затрудненным вдохом, нарушением диастолического наполнения желудочков и приводит к плевропульмональ-ному шоку с фатальным исходом, если не принять экстренных мер.

Признаки

Клинические симптомы широко варьируют, что зависит от вида пневмоторакса, быстроты поступления и объема скопившегося в плев­ральной полости воздуха, степени смещения средостения, нарушения функции ССС и т. п.

Классические признаки пневмоторакса

1. Отставание при дыхании увеличенной (с расширенными межребер­ными промежутками) половины грудной клетки.

2. Голосовое дрожание, дыхательные шумы и бронхофония ослаблены или отсутствуют.

3. Перкуторный звук тимпанический. Средостение смещено в сторону, противоположную поражению.

4. Рентгенологическое исследование - определяются зоны пристеноч­ ного просветления без легочного рисунка и тень поджатого легкого.

5. Плевральная пункция выявляет свободный газ.

Пневмоторакс следует отличать от синдромов эмфиземы легких, скопления жидкости в плевральной полости, ателектаза, стенокардии, сухого плеврита, межреберной невралгии.

Нозология: в 2/3 случаев спонтанный пневмоторакс обусловлен хроническими заболеваниями легких, протекающими с малой симптома­тикой или субклинически.

Спонтанный пневмоторакс, хронический бронхит, эмфизема лег­ких, бронхиальная астма, туберкулез легких, рак легкого, киста легкого, абсцесс легкого.

Травматический пневмоторакс - травма грудной клетки.

Искусственный пневмоторакс - введение воздуха в плевральную полость с лечебной целью.

33. Синдром дыхательной недостаточности.

Патологическое состояние организма, при котором не обеспечивает­ся поддержание нормального газового состава крови, либо оно достига­ется за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводя­щей к снижению функциональных возможностей организма называется «дыхательная недостаточность». Клинически ДН проявляется, когда Ра О₂ < 70 мм рт. ст. и Ра СО₂ > 50 мм рт. ст., однако при уменьшенном Ра С>2 дыхательная недостаточность может сопровождаться нормальным или повышенным Ра СО2-

С учетом степени напряжения механизмов компенсации выделяют компенсированную и Скомпенсированную формы ДН. Скрытая форма ДН - выявляется только при физической нагрузке. Если нормальный га­зовый состав вытекающей из легких крови обеспечивается перенапряже­нием компенсаторных механизмов (например, гипервентиляцией), - это ДН компенсированная (увеличение частоты, глубины дыхания, ЧСС). Если оттекающая от легких кровь не соответствует по своему газовому составу артериальной крови, - это ДН декомпенсированная.

Выделяют три клинико-патогенетические категории заболеваний респираторного аппарата, вызывающие ДН:

1. Обструктивную ДН (проявляющуюся, главным образом, обструкци­ей дыхательных путей).

2. Паренхиматозную ДН (в результате повреждения паренхимы легких, без поражения бронхов).

3. Вентиляционную ДН, при которой легкие могут быть анатомически интактными, но регуляция вентиляции нарушена из-за мышечно-скелетных аномалий и функции грудной клетки или первичной дис­функции дыхательного центра ЦНС.

Патогенетическая классификация ДН

1. Паренхиматозная (гипоксемическая, легочная, ДН I типа) - на­рушена артериализация крови Pa O₂ J,. Трудно корригируется кислородо-терапией.

Механизмы:

1. нарушение соотношения вентиляции кровотока в сторону преобла­ дания кровотока;

2. нарушение диффузии О₂ через альвеолярно-капиллярную мембрану;

3. нарушение проходимости сосудов малого круга кровообращения.

Клинические проявления гипоксемии

• Цианоз;

• тахикардия;

• нарушение памяти и сознания;

• полицитемия;

• легочная гипертензия.

Сдиея_е/ш тяжести паренхиматозной ДН по выраженности гипоксемии

¹ Степень (легкая) - Ра О₂ 70-79 мм рт. ст.

2 степень (средняя) - Ра 0₂ 70-50 мм рт. ст.

3 степень (тяжелая) - Ра О₂ < 50 мм рт. ст.

Аспираторный алкалоз (рН > 7,45).

2» Вентиляционная (гиперкапническая, «насосная», ДН II типа) - ха-рактер_ЙЗу_ется гиперкапнией, имеющаяся гипоксемия хорошо корригиру­ется к^слородотерапией.

Механизмы гиповентиляции:

1) Митрального происхождения;

²) вызванная нейромышечными нарушениями;

3) °бусловленная торакоабдоминальнами нарушениями;

⁴) бедствие нарушения проходимости дыхательных путей.

Смешанная форма ДН - с различной выраженностью вентиляци­онного _и паренхиматозного компонентов.

Клинико-патогенетические варианты ДН