71. Острый инфаркт миокарда: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.

Инфаркт миокарда - некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставки. Инфаркт миокарда развивается, как правило, при коронарном атеросклерозе, часто сопровождающемся тромбозом коронарных артерий.

Инфаркт чаще возникает у мужчин, преимущественно в возрасте старше 50 лет, у которых имеются факторы риска коронарного атеросклероза (артериальная гипертензия, избыточная масса тела, сахарный диабет, курение и т.п.).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Инфаркт миокарда возникает вследствие тромбоза коронарной артерии на фоне её атеросклеротического поражения (95-97% всех случаев).

Реже инфаркт миокарда может возникать и в результате других причин (спазм коронарной артерии, эмболия, расслоение стенки коронарной артерии, аномалии артерий). Меньшее значение в развитии инфаркта миокарда имеет увеличение потребности миокарда в кислороде при стрессе или значительной физической нагрузке.

Развитие необратимого повреждения миокарда происходит через 15-20 мин после наступления ишемии; через 4 ч после прекращения кровотока в соответствующей зоне развивается некроз.

Локализация инфаркта миокарда

• При обычном типе кровоснабжения миокарда тромбоз передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии приводит к инфаркту передней стенки левого желудочка.

• Окклюзия огибающей ветви левой коронарной артерии сопровождается инфарктом переднебоковой стенки сердца.

• Тромбоз правой коронарной артерии приводит к инфаркту задней стенки сердца, иногда с вовлечением правого желудочка.

Ремоделирование миокарда

Морфологические и нейрогормональные изменения, происходящие при инфаркте миокарда, приводят к так называемому ремоделированию левого желудочка. Термином "ремоделирование" обозначают комплекс структурных компенсаторных изменений сердца, возникающих в результате различных патологических процессов (например, инфаркта миокарда. Итогом выступает растяжение полости левого желудочка. В последующем, после организации соединительнотканного рубца, ремоделирование сохраняется, хотя и претерпевает некоторое обратное развитие.

Перечисленные адаптационные изменения влияют на течение инфаркта миокарда. С ними связаны левожелудочковая недостаточность, аневризмы сердца, а также разрывы сердца.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Ранее было принято деление инфаркта миокарда на трансмуральный (некроз всей толщи миокарда) и нетрансмуральный (обычно субэндокардиальный). В первом случае развивается некроз, распространяющийся на всю толщину стенки желудочка и проявляющийся возникновением глубокого и широкого зубца Q в отведениях, отражающих электрическую активность поражённого отдела сердца. Нетрансмуральный (мелкоочаговый) инфаркт ограничен обычно субэндокардиальной зоной и проявляется на ЭКГ только изменениями сегмента ST и зубца T.

В настоящее время более часто используют термины "инфаркт миокарда с зубцом Q" и "инфаркт миокарда без зубца Q". Подобное разделение было продиктовано клиническими показаниями для проведения тромболитической терапии (при инфаркте миокарда с зубцом Q введение тромболитиков для ликвидации тромба в просвете коронарной артерии показано).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инфаркт миокарда вследствие развития тромбоза крупной коронарной артерии был описан в 1908 г. киевскими клиницистами В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско.

• Болевой синдром - status anginosus.

• Шок - status algidus cyanoticus.

• Сердечная недостаточность с отёком лёгкого - status asthmaticus.

• Позже были описаны такие проявления, как выраженные нарушения ритма сердца и проводимости, также часто возникающие при этом заболевании.

Наиболее часто инфаркт миокарда возникает в промежутке от 6 ч утра до 12 ч дня, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы.

Клинические проявления и основные синдромы инфаркта миокарда c зубцом Q или без него идентичны. Однако выраженность этих проявлений при инфаркте миокарда без зубца Q обычно значительно меньше. Так, боль обычно более кратковременна, продолжается 20-30 мин и менее интенсивна. Развитие сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда без зубца Q происходит только на фоне выраженного склероза коронарных артерий, особенно у лиц, ранее перенёсших инфаркт миокарда.

Болевой синдром

Клинический диагностический критерий инфаркта миокарда - болевой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином.

• Боль возникает обычно за грудиной. Она быстро нарастает и часто бывает волнообразной. Обычно она носит сжимающий, давящий, режущий характер, очень интенсивна, не купируется при приёме нитроглицерина, а часто и при введении наркотических анальгетиков.

• Длительность болевого приступа превышает 30 мин и иногда продолжается несколько часов.

У части больных с инфарктом миокарда болевой синдром отсутствует.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Больные беспокойны. В начальном периоде инфаркта миокарда в связи с психическим возбуждением больного отмечают увеличение АД, позже сменяющееся его снижением. При аускультации сердца можно выявить приглушение I тона (вследствие снижения сократимости миокарда), дополнительный III тон ("ритм галопа"), мягкий мезосистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мышц, шум трения перикарда.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда - частая форма недостаточности кровообращения. Обычно он развивается при вовлечении более 40% массы миокарда и возникает у 5-20% больных с инфарктом миокарда. Основная причина развития шока - внезапное снижение сердечного выброса.

Клиническая картина кардиогенного шока складывается из триады симптомов.

• Снижение систолического АД до 80 мм рт.ст., пульсового АД - менее 30 мм рт.ст. Пульс у больных нитевидный, чаще не прощупывается.

• Нарушение периферической перфузии:

- ЦНС - психические нарушения, вялость, заторможённость;

- почек - в результате снижения перфузии возникает ОПН, выделение мочи уменьшено до 20 мл/ч и менее (олигурия или анурия);

- кожи - бледность, повышенная влажность, похолодание и цианоз кожных покровов.

• Отёк лёгких - см. выше, раздел "Сердечная недостаточность".

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Инфаркт миокарда сопровождается специфическими ЭКГ-изменениями и прежде всего в тех отведениях, которые лучше всего отражают электрическую активность поражённого участка сердца. При этом в отведениях, отражающих активность участков миокарда, расположенных напротив поражённых (например, передней стенке левого желудочка противоположна его задняя стенка), наблюдают обратные изменения, прежде всего сегмента ST. Эти изменения называют реципрокными - при элевации сегмента ST в одних отведениях в противоположных отведениях возникает его депрессия. При наблюдении процесса в динамике отмечают постепенное возвращение сегмента ST к изоэлектрической линии с характерной динамикой комплекса QRS.

• При инфаркте миокарда с зубцом Q ЭКГ-изменения заключаются в снижении амплитуды зубца R, появлении широкого и глубокого зубца Q и подъёма сегмента ST, принимающего дугообразную форму с выпуклостью кверху. В дальнейшем происходят смещение сегмента ST вниз и формирование отрицательного зубца Т.

• При инфаркте миокарда без зубца Q изменения комплекса QRS отсутствуют. ЭКГ-признаки ограничиваются лишь появлением отрицательного зубца Т, что возникает и при многих других заболеваниях миокарда. Поэтому для установления диагноза инфаркта миокарда без зубца Q, помимо клинических проявлений, важно следить за изменениями лейкоцитарной формулы, СОЭ и содержанием в крови кардиоспецифических ферментов.

Необходимо помнить, что нормальная ЭКГ не исключает наличия инфаркта миокарда.

СТАДИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Инфаркт миокарда с зубцом Q протекает в четыре стадии (по ЭКГ): острейшая, острая, подострая и рубцовая; рис. 6-75.

• Острейшая стадия (первые часы) - монофазная кривая (выраженный подъём сегмента ST, сливающийся с увеличенным зубцом Т).

• Острая стадия (2-3 нед) характеризуется появлением патологического зубца Q и снижением амплитуды зубца R (часто он исчезает полностью - формируется зубец QS). Монофазная кривая сохраняется.

• Подострая стадия (до 4-8-й недели от начала заболевания) - сегмент ST возвращается на изолинию, патологический зубец Q (или QS) сохраняется, зубец Т отрицательный.

• Рубцовая стадия знаменуется формированием рубца (постинфарктный кардиосклероз); на ЭКГ могут сохраняться патологические зубцы Q, низкоамплитудные зубцы R, отрицательные зубцы Т.

Картирование ЭКГ

Иногда при клинических проявлениях, подозрительных на инфаркт миокарда, ЭКГ в основных 12 отведениях остаётся неизменённой. В этих случаях целесообразно для уточнения диагноза использовать так называемое картирование - регистрацию ЭКГ в 35 прекардиальных отведениях (электроды накладывают по тем же вертикальным линиям, но во всех межреберьях). При этом лишь иногда удаётся обнаружить характерные для инфаркта миокарда признаки в 2-3 отведениях.

Другие изменения

Аритмии и нарушения проводимости сердца отмечают при мониторном наблюдении практически у всех больных с инфарктом миокарда. Они возникают в результате электрической нестабильности миокарда. Из нарушений проводимости чаще всего возникает AB-блокада вплоть до III степени.

СЦИНТИГРАФИЯ МИОКАРДА

Сцинтиграфия миокарда с использованием радиоизотопного технеция (99Tc) позволяет обнаружить участки свежего инфаркта миокарда через 6-12 ч после начала болевого приступа. Изменения сохраняются 6-14 дней. Сцинтиграфия имеет особое значение при подозрении на инфаркт миокарда у больных с нарушением внутрижелудочковой проводимости при отсутствии убедительной картины очаговых изменений на ЭКГ.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Образование очага некроза в миокарде обычно сопровождается повышением температуры тела на 2-3-й день болезни; к 5-7-му дню температура тела нормализуется.

На 2-й день болезни возникают нейтрофильный лейкоцитоз (10,2-12×109/л с нейтрофильным сдвигом влево), уменьшение содержания или полное исчезновение эозинофилов из периферической крови. Позже, на 3-4-й день инфаркта миокарда происходит увеличение СОЭ, которое при инфаркте миокарда с зубцом Q сохраняется 3-4 нед. Диагностическое значение имеет "перекрёст" в конце 1-й недели заболевания, когда содержание лейкоцитов уменьшается, а СОЭ возрастает.

В острый период заболевания наблюдают также и другие признаки воспаления: положительная реакция на С-реактивный белок и повышение содержания фибриногена в крови.

Биохимические маркёры инфаркта миокарда

• КФК, особенно её МВ-фракция*, повышается в крови через 3-6 ч и достигает максимума к концу первых суток и через 3-4 дня нормализуется. Увеличение содержания общей КФК в 2-3 раза может появиться в ответ на любое повреждение мышечной ткани (например, внутримышечную инъекцию). Определение содержания MB-КФК более специфично.

* MB-фракция - произносят как "эм-бе".

• Одновременно происходит повышение содержания миоглобина в крови и моче - чувствительный, но неспецифичный маркёр некроза миокарда.

• Тропонин I и тропонин Т - белки сердечной мышцы, появляющиеся в крови только при некрозе сердечной мышцы. Эти показатели считают одним из наиболее чувствительных и ранних признаков инфаркта миокарда. Содержание тропонинов начинает повышаться через 3-12 ч после инфаркта миокарда, достигает максимума через 12-48 ч и нормализуется через 5-14 дней.

• Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в результате гипоперфузии поджелудочной железы.

• Повышение активности трансаминаз в крови: аспартат аминотрансфераза (AСТ) и аланин аминотрансфераза (АЛТ) возникает через 6-12 ч после начала приступа; активность трансаминаз возвращается к норме через 3-5 дней. Активность лактат дегидрогеназы (ЛДГ) повышается несколько позже (через 1-2 сут) и сохраняется более недели. Для инфаркта характерно повышение активности изофермента ЛДГ-1. Изменение активности трансаминаз и ЛДГ возможно при многих других состояниях, поэтому в настоящее время на эти лабораторные критерии ориентироваться не рекомендуют.

Гиперферментемия, даже кратковременная, имеет решающее значение для диагностики инфаркта миокарда без зубца Q на ЭКГ.

Описанные изменения выявляют при инфаркте миокарда с зубцом Q. При инфаркте миокарда без зубца Q эти сдвиги менее выражены. Поэтому после перенесённого болевого приступа желательно оценить все вышеуказанные показатели в динамике.

ЛЕЧЕНИЕ

Первоочередная задача - купирование болевого приступа. Наиболее часто применяемые препараты - наркотические анальгетики морфин или промедол. Также можно проводить нейролептаналгезию с применением фентанила и дроперидола.

Больного необходимо срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии, где производят мониторное ЭКГ-наблюдение и при необходимости - интенсивное лечение В настоящее время при неосложнённом инфаркте миокарда рекомендованы более быстрая активизация и ранняя выписка больного из стационара.

Тромболитическая терапия

Применение фибринолитиков особенно эффективно в первые 2-4 ч от начала заболевания.

ПРОФИЛАКТИКА

Сходна с профилактикой атеросклероза. Определённое значение придают длительному приёму антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота).