Хронический обструктивный бронхит

Хронический обструктивный бронхит характеризуется хроническим воспалением бронхов, приводящим к прогрессирующему нарушению лёгочной вентиляции по обструктивному типу.

Этиология и патогенез

К основным факторам, способствующим развитию хронического бронхита, относят прежде всего курение, загрязнение окружающего воздуха двуокисью серы и другими продуктами неполного сгорания горючих веществ, органической и неорганической пылью (хлопок, зерно, цемент, уголь и т.п.). Длительное воздействие этих факторов с течением времени приводит к гипертрофии желёз слизистой оболочки бронхов и выраженному повышению секреции слизи, приобретающей под влиянием бронхолёгочной инфекции слизисто-гнойный или гнойный характер (катаральный и гнойный бронхит). Постепенно воспалительный процесс распространяется на всю толщу стенки бронха, развивается фиброз. У части курильщиков с более грубым характером изменений бронхов и перибронхиальной ткани формируются бронхоэктазы.

Клинические проявления

Главными клиническими признаками хронического обструктивного бронхита выступают следующие.

• Кашель с густой и вязкой мокротой. Он постоянный, чаще всего продуктивный, усиливается в холодное время года или при присоединении бронхолёгочной инфекции (появление лихорадки, слизисто-гнойный оттенок мокроты) и возникает вследствие бронхиальной обструкции, нередко сопровождающейся бронхоспазмом.

• Клинические и функциональные признаки обструкции дыхательных путей.

• Нарастающая одышка.

• Развитие лёгочного сердца (cor pulmonale), терминальной дыхательной и сердечной недостаточности.

Обычно наблюдают цианоз и периферические отёки, поэтому, как уже было сказано выше, больных с хроническим обструктивным бронхитом называют "синими отёчниками". Типичны тахипноэ, однако форма грудной клетки в отличие от наблюдаемой при эмфиземе обычно не изменена. Перкуссия позволяет выявить незначительное притупление перкуторного звука над лёгкими. Выслушивают жёсткое везикулярное дыхание с массой рассеянных сухих, а в нижних отделах - влажных мелкопузырчатых незвонких хрипов, исчезающих или уменьшающихся после кашля. При усилении бронхиальной обструкции бронхоспазмом появляется характерный удлинённый выдох.

При оценке показателей ФВД выявляют нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу. Резко снижаются ОФВ₁ и ПСВ, развиваются гипоксемия и гиперкапния; гипоксемия в свою очередь обусловливает вторичный эритроцитоз.

Эмфизема лёгких

Эмфизема лёгких (греч. emphysema - вздутие) - поражение лёгких, характеризующееся снижением эластических свойств лёгочной ткани, нарушением структуры альвеолярных стенок, расширением воздушных пространств лёгких дистальнее терминальных бронхиол со спадением последних на выдохе и обструкцией дыхательных путей. В подавляющем большинстве случаев развивается панацинарная эмфизема лёгких (рис. 5-18), имеющая наибольшее клиническое значение.

Этиология и патогенез

Среди факторов, способствующих перерастяжению воздушных пространств, а следовательно, развитию эмфиземы лёгких, следует отметить следующие:

• частый кашель (например, при хроническом бронхите);

• хроническая обструкция бронхов (бронхиальная астма);

• хроническое интерстициальное воспаление;

• генетические факторы (дефицит α₁-антитрипсина);

• механическое растяжение альвеол вследствие повышенной нагрузки на выдохе (классическая эмфизема лёгких у стеклодувов, певцов, музыкантов, играющих на духовых инструментах);

• вдыхание некоторых вредных веществ или пыли;

• курение;

• пожилой возраст больного.

В последнее время получила широкое распространение концепция нарушения баланса между протеазами и их ингибиторами, хотя в развитии эмфиземы не отрицается значение хронического бронхита, сопровождающегося постоянным кашлем. В возникновении указанного дисбаланса имеют значение как наследственные, так и внешние факторы (курение, контакт с некоторыми веществами, хронические воспалительные процессы).

Протеазы макрофагов и нейтрофилов оказывают разрушающее действие на белковые структурные элементы альвеол. Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств. Принято считать, что отсутствие тканевого каркаса нижних дыхательных путей приводит к их сужению вследствие динамического спадения во время выдоха на уровне малых лёгочных объёмов (экспираторный коллапс бронхов). Кроме того, нарушения альвеолярно-капиллярной мембраны снижают диффузионную способность лёгких за счёт уменьшения площади дыхательной поверхности лёгких.

В норме активность протеиназ регулируется ингибиторами [наибольшей активностью среди них обладает синтезируемый в печени α₁-ингибитор протеиназ (α₁-антитрипсин)]. У некоторых пациентов наблюдают усиление активности нейтрофильной эластазы, катепсина, металлопротеаз и снижения активности антипротеаз. Эти состояния часто сопровождаются развитием эмфиземы лёгких.