1* Обструктивная дн обусловлена снижением и неравномерно­стью вентиляции вследствие сужения воздухоносных путей.

Признаки

• Экспираторная одышка при нагрузке или во время ОРВИ.

• Кашель с трудно отделяемой мокротой.

• При аускультации удлинен выдох, сухие хрипы (иногда их сле­ дует а^_ивно выявлять при форсированном выдохе).

• В более поздние сроки присоединяется синдром расширения (эмфи^_емы) легких.

Признаки

• Одышка.

• Учащенное, неглубокое дыхание («короткое дыхание» - быст­рый вдох сменяется таким же быстрым выдохом).

Функциональные пробы: снижение ЖЕЛ, дыхательного объема, максимальной вентиляции легких при неизменной скорости движения воздуха на выдохе и нормальном или высоком индексе Вотчала-Тиффно.

Нозология: острый обтурационный ателектаз легких, анафилаксия, пневмонии и другие легочные процессы, сопровождающиеся нарушени­ем крово- и лимфообращения, пневмосклероз, пневмофиброз, гидрото­ракс, пневмоторакс, массивные плевральные и плевродиафрагмальные сращения, большие опухоли паренхимы легкого, удаление части легкого, профессиональные болезни (бериллиоз, пневмокониоз и др.).

3. Диффузионная дн связана со снижением диффузионной спо­собности альвеолярно-капиллярной мембраны.

Признаки

• Цианоз даже при небольшой физической нагрузке без существенных изменений показателей вентиляции.

• Артериальная гипоксемия без гиперкапнии.

• Гипоксемия выявляется или усиливается при физической нагрузке. Нозология: респираторный дистресс-синдром (причинами гипоксе­мии при этом служат внутрилегочное шунтирование крови и нарушения диффузии О₂ через отечную альвеолярно-капиллярную мембрану), отек легкого (отечность альвеолярно-капиллярной стенки, увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол и интерстициальной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляров), уплотнение, огрубение коллагена и развитие соединительной ткани в интерстиции легкого (бе­риллиоз, интерстициальный фиброз Хаммана-Рича, продуктивный гипер­трофический альвеолит), уменьшение числа капилляров, оплетающих альвеолы (эмфизема), или их воспаление (васкулит).

4. Смешанная форма ДН - сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией. Развивается при обострении ХОБЛ. Ее возникновение обусловлено резким генерализованным нарушением бронхиальной про­ходимости, которое может сочетаться с прогрессирующей слабостью дыхательных мышц (диафрагмы) из-за резкого возрастания работы дыха­ния. В этих случаях вентиляционные нарушения, как правило, наблюда­ются на фоне выраженной гипоксемии, вызванной развившимися вслед­ствие основного заболевания вентиляционно-перфузионными наруше­ниями в легких, т. е. паренхиматозной формы ДН. Следует, однако, в конкретных клинических случаях выявлять основную, определяющую форму ДН. Так, у больных с обструктивными заболеваниями и эмфизе­мой сочетаются обструктивные, рестриктивные и диффузионные нару­шения, ведущими же являются обструктивные.

Острая и хроническая ДН

ОДН - быстро прогрессирующее состояние, которое развивается в течение от нескольких минут до нескольких дней. В отсутствие своевре­менной и адекватной помощи быстро нарастают нарушения оксигенации крови, усиливается гиперкапния, изменяется кислотно-щелочное состоя­ние крови, присоединяются тяжелые расстройства кровообращения с по­следующими нарушениями функции ЦНС и развитием коматозного со­стояния.

Клинические признаки ОДН

• Одышка; _;

• акроиианоз;

• приступы асфиксации;

• нарушения гемодинамики;

• нейропсихические расстройства (в виде бессонницы, эйфории, бреда, галлюцинаций).

Стадии ОДН

Начальная - характеризуется беспокойством, эйфорией, иногда сонливостью, заторможенностью, может появиться цианоз и гиперемия кожных покровов, обильный пот. Дыхание обычно учащено, раздуваются крылья носа, нередко - тахикардия, АД умеренно повышено, Ра О₂ в ар­териальной крови 80--60 мм рт. ст., НЬ О₂ - 89-85 %.

Стадия глубокой гипоксии - больной резко беспокоен, возбужден, диффузный цианоз, дыхание с участием вспомогательных мышц, резкая тахикардия, артериальная гипертензия, иногда судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, Ра О₂ - 60-45 мм рт. ст., НЬ О₂ - 85-75 %.

Стадия гипоксемической комы - сознание отсутствует, арефлексия, мидриаз, кожа резко цианотична, артериальное давление критически падает, пульс аритмичный, дыхание приобретает выраженный патологи­ ческий характер. :

ОДН всегда требует активной и срочной/терапии, т. к. представляет угрозу жизни больного.

Причины I. Нарушение вентиляции.

1. Легочные:

A. Резкое сужение (обтурация) верхних дыхательных путей, западе- ние языка; резкий отек и набухание СО, механическая закупорка дыха­ тельных путей, сужение голосовой щели (спазм, отек, паралич связок), сдавление дыхательных путей.

Б. Сужение (обтурация) бронхиального дерева (бронхоспазм, гипер­секреция бронхиальных желез, отек СО).

B. Рестриктивные нарушения: обширные инфаркты в легком, пнев­ моторакс, гидротрракс, ателектаз легкого, травма сдавление грудной клетки.

2. Внелегочные: поражение дыхательного центра, спинного мозга, дыхательных мышц.

П. Нарушение алъвеолярно-капиллярной диффузии — отек легких.

III. Нарушение легочного кровотока - ТЭЛА.

Причины ОДН выявляют при сборе анамнеза (при пневмониях, ток­сических поражениях легких, травмах грудной клетки, отравлении угар­ным газом) и/или рентгенологическом исследовании (пневмоторакс, эм­физема, массивный гидроторакс, сдавление органов средостения). Если анамнез собрать не удается, а на рентгенограммах изменений нет, причи­ны ДН можно схематически классифицировать следующим образом: ДН с хрипами в легких и ДН без хрипов в легких. В первую группу вклю­чают заболевания, обусловленные поражением гортани, трахеи и брон­хов, отек легких. Во вторую группу включают перикардит, анемию, шок. Первым симптомом эмболии легочной артерии может быть ОДН, причем хрипы, как правило, не определяются.

При хронической ДН расстройства легочного газообмена (гипоксе-мия, которая нередко сочетается с гиперкапнией) существуют продолжи­тельное время, что сопровождается становлением адаптивных механиз­мов, в известной мере компенсирующих течение заболевания.