38. Бронхиальная астма: общие представления об этиоллогии, патогенезе, симптоматика, основные принципы лечения.

Хроническое персистирующее воспаление дыхательных путей сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, и проявляющееся приступами удушья.

Виды:

• "Аспириновая" (простагландиновая) астма.

Обусловливает 10% смертности среди больных БА, течение как привило тяжелое.

Патогенез:

НПВС блокируют циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, что сопровождается активацией липооксигеназы, приводя к образованию лейкотриена D4, вызывающего бронхоспазм

• Бронхиальная астма беременных.

• Астма физического напряжения.

фактор охлаждения бронхиального дерева в результате гипервентиляции с возбуждением специфических рецепторов.

• Психогенная бронхиальная астма.

• Гиперэозинофильная бронхиальная астма.

• Ночная астма

вызывается присутствием аллергена в спальне и повышением парасимпатического тонуса.

Пищевая (нутритивная) астма: характерно наличие кожного синдрома: крапивница, отек Квинке, атопический дерматит

Также выделяют инфекционно-зависимую бронхиальную астму.

Этиология:

В типичных случаях развитие бронхиальной астмы связано с попаданием в дыхательные пути различных аллергенов, к которым имеется повышенная индивидуальная чувствительность.

• Домашние аллергены: домашняя пыль, аллергены животных , грибы.

• Лекарственные средства (аспирин и др.)

• Профессиональные аллергены

Факторы способствующие развитию бронхиальной астмы:

• ОРВИ

• Полютанты: воздушные, внешние помещений

• Курение

Факторы, приводящие к развитию бронхиальной астмы

1.Атопия - склонность организма к повышенной продукции

иммуноглобулина Е, в ответ на контакт с аллергенами.

2. Наследственность

Патогенез:

Для астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям (гиперреактивности); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

Вырабатывающиеся в ответ на действие указанных выше аллергенов АТ класса IgE фиксируются на мембранах тучных клеток (процесс, называемый сенсибилизацией). При повторных контактах с аллергеном возникает дегрануляция тучных клеток с высвобождением различных биологически активных веществ - гистамина, эозинофильного хемотаксического фактора анафилаксии, хемотаксического фактора нейтрофилов

Хроническое воспаление бронхов (эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты), приводящее к формированию повышенной чувствительности (гиперреактивности) бронхов к неспецифическим раздражителям, с возникновением приступа удушья, за счет бронхоспазма

В развитии астмы физического напряжения важное значение придают фактору охлаждения бронхиального дерева в результате гипервентиляции с возбуждением специфических рецепторов. При "аспириновой" (простагландиновой) бронхиальной астме патогенез связан с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты, когда вызываемая НПВС (например, ацетилсалициловой кислотой) блокада циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты сопровождается активацией липооксигеназы, приводя к образованию лейкотриена D4, вызывающего развитие бронхоспазма.

Клиника

Кашель, при бронхиальной астме может носить приступообразный характер не заканчивающийся удушьем - кашлевой вариант астмы.

Приступам удушья может предшествовать аура (предшественники) :

• Заложенность носа;

• Чихание;

• Зуд век;

• Зуд кожи;

• Чувство дыхательного дискомфорта;

Три варианта течения астматического состояния:

Медленно прогрессирующее

В результате глубокой блокады B2-рецепторов бронхов, под влиянием инфекции, аллергенов, ГКС терапии, симпатолитиков.

Анафилактическое состояние. В результате реакции ГЧНТ при контакте больного БА с аллергеном, с развитием тотального бронхоспазма вплоть до асфиксии.

Анафилактоидное состояние. Развивается в ответна раздражение дыхательных путей механическим, физическим, химическим агентом или гистамин - либератором

Клинические стадии