67. Миокардиты и миокардиодистрофии: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.

Миокардит - поражение сердца воспалительной природы, нередко обусловленное воздействием инфекционного фактора, способствующего развитию иммунологически обусловленного патологического процесса с воспалительными изменениями в интерстициальной ткани и распространением на мышечные волокна. При миокардите нарушаются сократимость, возбудимость и проводимость миокарда.

По течению выделяют острый (длительность до 3 мес), подострый (до 6 мес) и хронический миокардит с рецидивирующим течением.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Миокардит осложняет разнообразные инфекции, в том числе вызванные вирусом гриппа, аденовирусами, вирусами Коксаки В. Также известны токсический миокардит, вызываемый различными ЛС (например, ацетаминофеном, препаратами лития), и миокардит при системных заболеваниях соединительной ткани.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА

Поражение миокарда может быть очаговым или диффузным, с чем и связаны клинические проявления.

• При очаговом миокардите даже небольшой очаг поражения в проводящей системе сердца может привести к выраженным клиническим симптомам, например серьёзным нарушениям проводимости.

• Диффузный миокардит проявляется дилатацией камер сердца с развитием сердечной недостаточности.

Симптомы миокардита появляются, как правило, вскоре после периода лихорадки на фоне инфекционного заболевания, часто под маской затянувшегося гриппа или другой ОРВИ.

Наиболее тяжёлым течением отличается идиопатический (чаще всего, вероятно, вирусный) миокардит с развитием кардиомегалии, тяжёлых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности, образованием пристеночных тромбов в полостях сердца и тромбоэмболиями в большой и малый круги кровообращения.

СИМПТОМЫ, общие для всех миокардитов:

• Недомогание, слабость, выраженная усталость.

• Повышение температуры тела (обычно в пределах 37,5-38 °С) - 35-55% больных.

• Боль в области сердца, иногда длительная (60-80% случаев).

• Одышка.

• Артралгии и миалгии.

• Повышенная потливость.

• Чувство сердцебиения и перебоев - тахикардия (55-80%), реже брадикардия, экстрасистолия, нарушения проводимости

• Увеличение границ относительной сердечной тупости (при диффузных формах).

• Ослабление тонов сердца, появление IV тона (пресистолический ритм галопа), а в более поздних стадиях - III тона (протодиастолический ритм галопа). Возможен систолический шум относительной недостаточности митрального клапана.

• Шум трения перикарда (см. выше, раздел "Шум трения перикарда").

• Признаки сердечной недостаточности.

Миокардит может начаться признаками инфаркта миокарда с соответствующими симптомами (боль, изменения ЭКГ, ферментные изменения).

Лабораторные данные

При исследовании крови обнаруживают симптомы воспаления: лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Также характерны признаки диспротеинемии (увеличение α2-, γ-глобулинов, изменения осадочных проб). У части больных острым миокардитом обнаруживают увеличение содержания MB-фракции КФК, тропонинов.

Данные инструментальных исследований

Изменения ЭКГ связаны с нарушением процессов реполяризации: смещается сегмент ST, зубец Т сглаживается или становится отрицательным. При диффузном миокардите отмечают расширение камер сердца, что выявляется клинически и при ЭхоКГ и напоминает дилатационную кардиомиопатию.

Часто возникают синусовая тахикардия, нарушения проводимости (АВ-блокада разной степени, блокада ножек пучка Гиса), наджелудочковые и желудочковые аритмии, снижение вольтажа зубцов.

ЛЕЧЕНИЕ

При наличии клинико-лабораторных признаков активности и лекарственной или при аллергической природе заболевания назначают глюкокортикоиды (преднизолон). Безопасность применения глюкокортикоидов при вероятной вирусной природе заболевания до настоящего времени остаётся сомнительной. При очаговом миокардите без выраженной дилатации сердца и признаков сердечной недостаточности возможны соблюдение режима, ограничение физической нагрузки, применение НПВС. При сердечной недостаточности назначают мочегонные средства и вазодилататоры.

+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ — невоспалительное поражение сердечной мышцы в виде нарушений в её метаболизме под влиянием внесердечных факторов.

ЭТИОЛОГИЯ

• Острые и хронические экзогенные интоксикации (отравления, алкоголизм и др.),

• эндокринные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, микседема, Синдром Кушинга, ожирение, сахарный диабет, авитаминозы, голодание),

• анемии,

• физические перенапряжения,

• инфекции (в том числе тонзиллярная),

• физические агенты (радиация, невесомость, перенагревание),

• системные заболевания (коллагенозы, нейромышечная дистрофия и др.).

К миокардиодистрофии относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов — амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др. Некоторые формы миокардиодистрофии традиционно называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).

ПАТОГЕНЕЗ

Изменение течения биохимических процессов в миокарде с последующим нарушением микроструктур и сократительной функции мышечных волокон, до определённого предела обратимым.

СИМПТОМЫ

Нередко маскируется признаками основного заболевания. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при физических напряжениях, приглушение I тона сердца на верхушке, иногда умеренная тахикардия. При анемии часто выслушивается систолический шум над верхушкой и лёгочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженная тахикардия, повышение систолического и пульсового давления, мерцательная аритмия; при микседеме — одышка, редкий пульс, гипотония, глухие тоны, рано появляются признаки сердечной недостаточности; при алкогольной миокардиодистрофии часты жалобы на сердцебиение, тахикардия, увеличение размеров сердца, сердечная недостаточность.

При прогрессирующем течении миокардиодистрофии любой природы развиваются сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма.

ДИАГНОСТИКА

Изменения ЭКГ чаще умеренные, выражаются в снижении, уплощении и инверсии зубцов Т; при микседеме — снижение вольтажа, при электролитных нарушениях — изменения, наблюдающиеся при гипо- или гиперкалиемии. Лабораторные данные — отсутствуют признаки воспалительного процесса.

Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической болезнью сердца, миокардитами, миокардиопатиями.

ЛЕЧЕНИЕ

Устранение основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию. Регулирование режима труда, предупреждение физических перегрузок, рациональное питание (коррекция обменных нарушений), санация хронических очагов инфекции. Назначают средства, способствующие нормализации обмена в миокарде — поливитаминные препараты, оротат калия (1 г в день), какорбоксилазу (50-100 мг в день), метандростенолон (неробол) (0,005-0,01 г в день) и др. Прогноз при адекватной терапии благоприятный.