Содержание витаминов в1, в2, рр, в6, в12 и фолацина в пищевых продуктах

Продукты	Вит.В1, мг/100г	Вит.В2, мг/100г	РР, мг/100г	Вит.В6, мг/100г	Вит В12, мкг/100г	Фолацин, мкг/100г
1.Животного происхождения Баранина Говядина Свинина Куры 1 категории Яйцо куриное Печень* Молоко коровье Творог жирный Карп	0,08-0,09 0,06-0,07 0,40-0,52 0,07 0,07 0,37 0,04 0,05 0,14	0,14-0,16 0,15-0,18 0,10-0,14 0,15 0,44 - 0,15 0,30 0,13	3,8-4,1 4,7-5,0 2,2-2,6 7,7 0,19 15,0 0,10 0,30 1,50	0,30-0,32 0,37-0,39 0,30-0,33 0,52 0,14 0,80 0,05 0,11 0,17	- 2,60-2.80 - 0,55 0,52 60 0,40 1,00 1,5	5,10-5,50 8,40-8,90 3,10-4,10 4,30 7,0 160,0 5,0 35,0 -
2.Дрожжи пекарские	5,0	4,0	40,0	5,7	-	1470
3.Растительного происхождения Хлеб ржаной Хлеб пшеничный из обойной муки Крупа гречневая Крупа овсяная Перец красный Картофель Чеснок	0,18 0,23 0,43 0,49 0,10 0,12 0,08	0,08 0,09 0,20 0,11 0,08 0,07 0,08	0,67 3,40 4,19 1,10 1,00 1,30 1,20	0,17 0,29 0,40 0,27 0,50 0,30 0,60	- - - - - - -	30,0 26,0 32,0 29,0 10,0 8,0 -

дезаминирование оксиаминокислот и цистеина, превращение триптофана в ниацин, и обмен глютаминовой кислоты.Вит. В₆ участвует в образовании высокоактивной в биологическом отношении арахидоновой кислоты из линолевой, оказывает липотропное действие, обладает антисклеротической активностью. Важную роль играет пиридоксин в процессах кроветворения. При его недостатке могут развиться анемия, угнетение лейкопоэза.

Суточная потребность в вит. В₆ прямо зависит от потребления белка. Для детей она составляет от 0,4 мг в грудном возрасте до 2,0 мг в сутки в 14-17 лет, для взрослых – 2,0 мг. Недостаточность пиридоксина встречается редко, так как он широко представлен в различных продуктах. Симптомы гиповитоминоза могут наблюдаться при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, лечении антагонистами пиридоксина (фтивазид, тубазид и др.), у лихорадящих и инфекционных больных, при искусственном вскармливании детей.

Недостаточность пиридоксина вызывает нарушения со стороны центральной системы (раздражительность, сонливость, заторможенность, полиневриты), поражения кожи и слизистых оболочек (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, глоссит, хейлоз, конъюнктивит), у детей возможны судороги, эпилептиформные конвульсии, гипохромная анемия.

Источниками пиридоксина являются как животные, так и растительные продукты, содержание в которых пиридоксина невысоко, но достаточно для покрытия потребностей (табл. 8.11.).

Фолацин (фолиевая кислота). Тетрагидрофолиевая кислота участвует как кофермент в процессах переноса одноуглеродных групп при биосинтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов и в превращениях аминокислот гистидина, метионина и др. Она стимулирует и регулирует построение порфирина и гема.

При недостаточности фолацина у детей могут развиваться мегалобластная анемия, алиментарная макроцитарная анемия, тропическая спру. Наиболее частыми причинами дефицита фолиевой кислоты являются недостаточное поступление её с пищей и нарушение процессов всасывания. Однако нередки и случаи фолиевой недостаточности, обусловленные применением лекарственных препаратов (бисептол, метотрексат и др.), снижающих утилизацию фолацина, заболевания печени, приводящие к снижению интенсивности эндогенного синтеза витамина, повышенная потребность в грудном возрасте, при злокачественных новообразованиях и др.

Суточная потребность детей в фолате составляет 40-200 мкг, взрослых – 200 мкг (табл. 8.2.,8.3.). В относительно большом количестве фолиевая кислота содержится в листовых овощах (петрушка - 117 мкг %, шпинате - 53 мкг%), печени (160 мкг%), дрожжах (1470 мкг%), в остальных продуктах содержание её невелико. Длительная кулинарная обработка разрушает фолацин Кобаламины (вит. В₁₂). Все известные биохимические функции вит. В₁₂ осуществляются метилкобаламином и аденозинкобаламином, выполняющими коферментные функции. Первый из них участвует в метаболизме нуклеиновых кислот, второй - в системе расщепления предшественников пропионата.

Для всасывания вит. В₁₂ в концевом отделе подвздошной кишки необходимо присутствие так называемого внутреннего фактора Кастля - секрета, выделяемого париетальными клетками слизистой желудка и транспортирующего витамин через слизистую кишечника. При недостаточности вит.В₁₂ развивается пернициозная анемия и неврологические нарушения, связанные с дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга.

Дефицит вит. В₁₂ большей частью связан с недостаточным всасыванием его при заболеваниях тонкого кишечника (целиакия, спру, злокачественные новообразования), разрушении внутреннего фактора при глистной инвазии (широкий лентец), снижении секреции внутреннего фактора при эндокринопатиях, после гастрэктомии и др. Развитие недостаточности вит. В₁₂ возможно у вегетарианцев, при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, т.к. вит. В₁₂ содержится только в животных продуктах.

Суточная потребность в вит. В₁₂ у детей составляет от 0,3-0,5 мкг в грудном возрасте до 3,0 мкг в 11-17 лет, у взрослых – 3 мкг.

Наиболее высоким содержанием вит. В₁₂ отличаются говяжья печень (60 мкг%), почки (25 мкг %), свиная печень (30 мкг %). В других продуктах его содержится меньше: в мясе - 2 - 6 мкг%, рыбе -1-3 мкг%, молоке - 0,4 мкг %. сырах - 2-6 мкг%.

Жирорастворимые витамины. Витамин А.. К витаминам группы А относятся ретинол, ретинил-ацетат, ретиналь, ретиноевая кислота и др. (табл.8.9.). Вит. А в форме ретиналя является простетической группой зрительных пигментов сетчатки, участвующих в обеспечении ночного, дневного и цветового зрения. Другая форма вит.А - ретинилфосфат выполняет функции кофермента - переносчика остатков сахаров в синтезе гликопротеидов клеточных мембран. Вит. А необходим для нормального роста и развития молодых организмов, сохранения нормального состояния эпителиальной ткани, регуляции акта зрения, обеспечения иммунного контроля за постоянством антигенного состава клеток.

Первичная недостаточность вит.А обычно обусловлена его длительным отсутствием в пище вследствие низкого потребления продуктов питания, являющихся основными носителями витамина А и каротиноидов, а также недостатком в рационе жиров, белков, вит. Е и других нутриентов, обеспечивающих абсорбцию вит. А.

Вторичная недостаточность вит. А возникает при нарушении всасывания, запасания и транспорта вит. А при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы, белково-энергетической недостаточности и др.

Недостаточное потребление или всасывание вит. А могут приводить к нарушению цветовосприятия, темновой адаптации и вызывать развитие гемералопии ("куриной слепоты"), характеризующейся ослаблением сумеречного зрения. Одновременно наблюдается метаплазия эпителия кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, пищеварительного тракта и мочевыводящих путей, т.е., замена нормального эпителия на многослойный плоский ороговевающий. Это приводит к ксерозу конъюнктивы, а в тяжелых случаях и роговицы (ксерофтальмия, кератомаляция), сухости кожи, ороговению волосяных фолликулов и гиперкератозу. Вследствие метаплазии эпителия снижается резистентность тканей к инфекции, учащаются воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, легких, почек, желудочно-кишечного тракта.

Дефицит вит. А ослабляет иммунный ответ организма на воздействие различных антигенов, так как точкой приложения действия ретиноидов является также система Т-хелперов. Вследствие этого недостаточность вит. А вызывает снижение антибластомной резистентности и способствует развитию элокачественных новообразований. В эпидемиологических исследованиях показано. что при низкой обеспеченности ретинолом и -каротином возрастает частота рака толстой кишки.

Последствия недостаточности вит.А тем тяжелее, чем моложе человек. У детей наиболее ранними признаками являются поражения глаз и кожи, снижение сопротивляемости к инфекциям, позднее присоединяются задержка роста и развития и другие характерные изменения. В далеко зашедших случаях возможны летальные исходы.

Избыточное потребление вит. А может привести к развитию острого или хронического гипервитаминоза. Острая передозировка чаще возникает у детей вследствие приема больших доз, назначаемых с лечебной целью, - до 100000 мкг и проявляется повышением внутричерепного давления, рвотой. Употребление печени морских животных – тюленя, белого медведя, кита, содержащих большое количество вит. А, также может вызвать явления гипервитаминоза, которые появляются через несколько часов и характеризуется сонливостью, головокружением, головной болью, рвотой, диплопией, спутанностью сознания, поражением печени.

Хроническая передозировка у детей старшего возраста развивается обычно при приеме до 33000 мкг в сутки в течение нескольких месяцев, а у грудных – 6000-20000 мкг в сутки через несколько недель. Ранними признаками выступают сухая грубая кожа, потрескавшиеся губы, выпадение волос. Позднее развивается внутричерепная гипертензия, увеличиваются печень и селезенка, наблюдается кортикальный гиперостоз и артралгии.

Потребность в вит. А обеспечивается не только ретинолом, но и за счет поступления в организм провитамина А – растительных пигментов каротиноидов ( -, - каротины, криптоксантин и др.), которые превращаются в слизистой тонкого кишечника, а также в печени в вит. А. А – витаминная активность каротиноидов ниже, чем ретинола. Наиболее ценный -каротин, активность которого превышает в 2 раза активность других каротинов, в 6 раз менее активен, чем ретинол, т.е., активность 1 мкг ретинола (ретиноловый эквивалент) равна активности 6 мкг -каротина.

Поскольку организм обеспечивается вит. А как за счет ретинола, так и каротиноидов, физиологическая потребность в вит.А выражается ретиноловым эквивалентом, 1 мкг которого равен 1 мкг ретинола или 6 мкг -каротина (в МЕ: 1 МЕ = 0,3 мкг ретинола).

Потребность в вит. А (табл. 8.2.,8.3.) у детей грудного возраста в 6-7 раз выше, чем у взрослых и составляет в среднем 70-100 мкг/кг массы (400 мкг/сутки), тогда как у взрослых – 14-15 мкг/кг (800-1000 мкг/сутки). Более высокой, чем у взрослых, но меньше, чем в грудном возрасте, остается потребность в вит. А и в последующие возрастные периоды.

Витамин А содержится только в продуктах животного происхождения. Для него характерно депонирование в организме, в основном в печени. Причем, печеночные запасы достаточно велики, их хватает на 1-2 года, поэтому ярко выраженная недостаточность этого витамина у взрослых встречается редко, а у детей, печень которых не накапливает больших количеств вит. А, проявляется быстрее. Богатыми источниками вит. А являются рыбий жир (19мг%), печень животных и морских рыб (4-8 мг%); гораздо меньше его в сливочном масле (0,4-0,5 мг%), яйцах (0,4 мг%) и молоке (0,025 мг%).

Каротиноидами богаты зеленые листовые и желтые овощи: морковь (2-7 мг%), красный перец (2 мг%), шпинат (4-5 мг%), салат (1,8 мг%), помидоры (0,7-1 мг%) и др. Они лучше усваиваются при наличии в пище легкоплавких растительных жиров.

Витамин Д (кальциферолы). Основными представителями вит. Д являются эргокальциферол (вит.Д₂) и холекальциферол (вит.Д₃), образующийся в коже человека под действием ультрафиолетовых лучей из 7- дегидрохолестерина. Вит. Д является прогормоном, из которого в организме образуются активные метаболиты, обладающие свойствами гормонов: 1,25 – диоксихолекальциферол и 24,25- диоксихолекальциферол. Именно с этими соединениями связаны выполняемые вит. Д фукнции: транспорт неорганического фосфата и ионов Са через клеточные баръеры в процессах их всасывания в кишечнике, реабсорбции в почечных канальцах и мобилизации из костной ткани.

Недостаточность вит. Д развивается, как правило, из-за недостаточного солнечного освещения, дефицита витамина в рационе с преобладанием зерновых продуктов, содержащих связывающие Са хелаты, и низким потреблением молока. Имеются и наследственные формы вит. Д – зависимого рахита.

При дефиците вит. Д у детей развивается рахит, а у взрослых – остеомаляция. Патогенез их одинаков, но клинические и морфологические проявления различны в силу разницы между растущей и сформировавшейся костной тканью.

Рахит проявляется задержкой окостенения родничков и прорезывания зубов, размягчением и деформацией костей, искривлением костей нижних конечностей, позвоночника. Все эти изменения обусловлены нарушением кальцификации растущих костей и гипертрофией эпифизарных хрящей.

Высокие дозы вит. Д оказывают токсическое действие, приводя к развитию гипервитаминоза Д. Явления интоксикации у наиболее чувствительных к кальциферолу детей могут возникать при употреблении 25-50 мкг в сутки. Во всех случаях назначения вит. Д необходимо часто определять содержание кальция в крови, уровень которого повышается при передозировке витамина.

Гипервитаминоз Д приводит к гиперкальциемии и отложению Са в коронарных сосудах, мягких тканях и интиме артерий, костной ткани, в связи с чем наблюдаются преждевременное окостенение скелета и костей черепа, развитие кардиосклероза, гипертония, сморщивание почек. Начальные симптомы гипервитаминоза – раздражительность, вялость, нарушение аппетита, потливость иногда ошибочно расцениваются как активный рахит и вместо снижения дозы вит. Д её увеличивают. С возникновением почечной патологии и образованием кальцификатов токсические эффекты могут стать необратимыми.

Потребность в вит. Д (табл. 8.2., 8.3.) у детей составляет от 10 мкг (1МЕ = 0,025 мкг эргокальциферола) в сутки в грудном возрасте и 1-3 года до 2,5 мкг в более старшем возрасте и у взрослых. В растительных продуктах вит. Д нет. Из животных продуктов его больше всего содержится в рыбьем жире –125 мкг%, печени трески – 100 мкг%, сельди атлантической – 30 мкг%, яйцах –4,7 мкг%, сливочном масле – 1,3-1,5 мкг%, говяжьей печени – 2,5 мкг%, молоке – 0,05 мкг%.

Витамины Е (токоферолы). К группе витаминов Е относятся -, -, -, - токоферолы, наиболее активный среди них -токоферол. Основной функцией этих соединений является антиоксидантная. Осуществляя защиту ненасыщенных липидов биологических мембран от свободнорадикальных процессов перекисного окисления липидов, они тем самым поддерживают целостность клеточных мембран.

Токоферолы принимают также участие в обмене белков, креатина и креатинина и предупреждают разрушение белков, тормозя активность некоторых пептидаз. Важное значение эти витамины имеют в обеспечении нормального развития и функционирования половых желез, мышечной ткани.

Недостаточность вит. Е сопровождается гемолизом, креатинурией, отложением цероида в мышцах и развитием мышечной дистрофии. Длительный дефицит вит. Е может привести к нарушению сперматогенеза, дегенеративным изменениям семенных канальцев.

Токоферолы широко распространены в пищевых продуктах и поэтому первичный гипо- и авитаминоз Е встречается редко. Он может наблюдаться у грудных детей при кормлении смесями с высоким содержанием ненасыщенных жиров, при белково-энергической недостаточности. Вторичная недостаточность может развивается при синдроме мальабсорбции.

Потребность в вит. Е у детей составляет от 3-4 мг токоферолового эквивалента в грудном возрасте до 12-15 мг – в 14-17 лет (табл.8.3.), у мужчин – 10, женщин –8 мг в сутки.

Токоферолы встречаются как в животных, так и растительных продуктах, но наиболее ими богаты растительные масла: соевое – 114 мг%, хлопковое – 99мг%, подсолнечное – 67 мг%. Меньше вит. Е содержится в хлебе – 2-4 мг%, в крупах – 2-9 мкг%, в большинстве овощей и фруктов – от 0,1 до 2 мг%. Из животных продуктов сливочное масло содержит 1,5-2,5 мг%, яйца – 1-3 мг%, мясо – 0,7-2мг%.

Витамины группы К (филлохиноны) входят в состав простетической группы ферментной системы, осуществляющей реакции карбоксилирования остатков глютаминовой кислоты в молекуле препротромбина и ряда других белков, что придает им способность связывать Са. Так, от вит. К зависит образование в печени факторов свертывания крови –II (протромбина), VII (проконвертина), IX (фактора Кристмаса) и X (фактора Стюарта – Прауэра).

Вит. К обычно синтезируется в организме бактериальной кишечной микрофлорой. У новорожденных в первые 5 дней жизни может развиться первичный К–авитаминоз в связи с тем, что кишечник еще недостаточно заселен микрофлорой, синтезирующей этот витамин. Чаще же встречаются вторичные авитаминозы из-за нарушения всасывания вит. К при обтурационной желтухе вследствие прекращения поступления желчи в 12-перстную кишку, при приеме больших количеств растительного масла. Возможно также угнетение эндогенного синтеза вит. К кишечной микрофлорой при пероральном приеме антибиотиков.

Недостаточность вит. К проявляется гипопротромбинемией, нарушениями свертываемости крови и кровотечениями.

Нормы потребности в вит. К в «Нормах питания» (1991) не регламентируются. В США они установлены в следующих пределах: до 6 месяцев – 5 мкг в сутки, 6-12 месяцев – 10 мкг, 1-3 года – 15 мкг, 4-6 лет –20, 7-10 лет – 30, 11-14 – 45, 15-18 лет – 65 мкг (у мужчин –70-80 мкг/сутки, у женщин – 65).

Вит. К содержится в растительных и животных продуктах: шпинате – 4,5 мг%, томатах-0,4 мг%, картофеле – 0,08, цветной капусте – 0,06 мг%, яйцах – 0,02 мг%, мясе – 0,15мг%.