Глава II. Эмбриогенез 83

рактером и трудностью перестройки системы взаимозависимостей между основными морфогенетическими процессами без коренного нарушения самого эмбриогенеза с его летальными или полулетальными последствиями. Тем же самым объясняются и явления рекапитуляции (рис. 9). Так как изменения конечных стадий любого органогенеза вносят наименьшие нарушения во все другие

Рис. 9. Рекапитуляция у растений [Циммерманн, 1938]

Верхний ряд — листья палеозойских папоротников с дихотомическим ветвлением нервов и листовой пластинки; внизу — первичные листья современных папоротников: 1 — Archeoopteris; 2 — Rhacopteris; 3 — Sphenopteridium; 4 — Todea superba; 5 — Aneimia adiantifolia

связанные с ним морфологические процессы, то наибольшее значение в филогенетических преобразованиях эмбриона приобретают анаболии. Результатом же эволюции путем анаболии является рекапитуляция анцестральных состояний. Эти рекапитуляции будут наиболее полными у тех животных и в тех системах органов, в которых морфогенетические зависимости достигают наибольшей сложности. В автономных органогеиезах при «мозаичном» типе развития рекапитуляции никогда не бывают такими яркими, как при зависимых оргаыогенезах «регуляционного» типа, хотя и в этом случае они иногда возможны.

[Наконец, нельзя не отметить, что если в известных случаях конкретные адаптивные модификации приобретают постоянное значение и если на этой почве устанавливаются новые организационные признаки и дифференцировки, то это происходит всегда У молодого животного, ведущего уже самостоятельный образ

84 Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии

жизни. При автономизации развития таких ддфференцировок они должны возникать заранее, т. е. на поздних стадиях морфогенеза. И в этом случае имеются все предпосылки для будущей рекапитуляции таких признаков в онтогенезе потомков].

Таким образом, мы рассматриваем явления рекапитуляции и известную консервативность ранних стадий развития как результат существования сложной корреляционной системы регулятор-ного характера, не допускающей заметных сдвигов и разрывов без нарушения жизнеспособности организма. Однако корреляционные механизмы связывают отдельные части организма в одно целое не только на ранних стадиях развития. В иной, может быть, форме, но они имеются и на поздних стадиях. Здесь их значение лишь не так резко бросается в глаза. Мы можем поэтому сказать, что наличие корреляционных систем вообще обусловливает известную стойкость организации. Это в корне меняет все наши представления. Еще недавно казалось, что стойкость организации «объясняется» стойкостью наследственной субстанции и в конечном счете прочностью (или даже «неизменяемостью») генов. Теперь дая^е у генетиков звучат уже другие ноты. По работам Харланда [1933, 1937], наследственный механизм перестраивается легче, чем строение организма, и гомологичные — и притом весьма сходные — органы развиваются иногда на разной наследственной основе. При наличии сложного корреляционного механизма развития (регуляторного типа) организм в целом может оказаться более стойким, чем то, что принято называть его наследственной основой, т. е. чем генотип. Стойкость организма объясняется именно сложностью системы связей, объединяющих все его части в одно целое. Всякое значительное нарушение системы связей означает дезинтеграцию и имеет своим результатом, по меньшей мере, снижение жизнеспособности. В процессе борьбы за существование такие особи немедленно уничтожаются. Естественный отбор автоматически поддерживает существование сложных корреляционных механизмов, объединяющих развивающийся организм в одно относительно стойкое целое. В дальнейшем мы увидим, что естественный отбор не только поддерживает существование таких систем, но и создает их в процессе постепенной эволюции организмов.