Глава III. Регресс. Распад корреляционных систем в эволюции 97

Процесс рудиментации полностью объясняется высказанной нами гипотезой. Если уже выпадение функции может объяснить некоторое недоразвитие органа (поскольку последние этапы морфогенеза нередко обусловлены функцией органа), то нарушение его нормальных эргонтических и морфогенетических корреляций вследствие беспорядочного накопления мутаций тем более должно привести к недоразвитию органа, и именно к выпадению последних стадий онтогенеза. Сдвиги во времени дифференцировки элементов индукционной системы, например запоздание в образовании реагирующего материала, должны привести к недоразвитию, т. е. к уменьшению размеров самой закладки. С другой стороны, уменьшение массы закладки может привести, в свою очередь, к замедлению и неполноте дифференцировки, как это видно по многим экспериментальным данным (Д. Филатов, Н. Драгомиров, Лопашов, Holtfreter). Сдвиги во времени наступления известных дифференцировок в зависимых морфогенетических системах имеют, очевидно, решающее значение в процессе рудиментации органов. Мы видели, что большинство мутаций сводится к таким сдвигам, и соответственно очень многие филогенетические процессы сопровождаются сдвигами во времени наступления различных дифференцировок (гетерохронии). За процессы редукции ответственны главным образом запоздания в мобилизации материала реагирующей системы, между тем как активирующая система (индуктор) созревает в нормальное время. Соответственно основная реакция наступает часто в нормальное время, но оказывается значительно ослабленной и охватывает уменьшенную массу материала (уменьшение величины закладки, согласно А. Н. Северцову). Дальнейшая дифференцировка замедляется и упрощается в связи с уменьшением массы, а следовательно, запаздывают и выпадают и дальнейшие реакции, так что развитие рано или поздно совсем останавливается.

В более редких процессах редукции посредством афанизии Дело идет, очевидно, немногим иначе. Ранние стадии развития остаются здесь нетронутыми. Можно лишь предположить (с весьма большой долей вероятности для исследованного А. Н. Север-Цовым примера туловищной мускулатуры черепах), что в этом случае закладка органа входит в качестве необходимого элемента ^в одну из индукционных систем, от которых зависит нормальное развитие других органов, сохранивших свое жизненно важное значение. Более поздние стадии зависимого развития органа оказываются, однако, дезорганизованными вследствие нарушения нормальных корреляций. В случае мышечной системы это, очевидно, ^НаРУшение нормальных связей с нервной системой. Мы знаем, ^То в некоторых случаях, и, в частности, в случае мышечной си-темы, функциональные связи с нервной системой имеют решаю-|г^ее значение именно на более поздних стадиях развития. Прекращение таких связей неизменно, ведет к дегенерации. Это касается.

98 Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии

однако, не только мышечной системы. Изучение эмбрионального развития уха у танцующей мутации короткохвостых мышей показало [Bonnevie, 1936], что слуховой пузырек и даже его части, вплоть до улитки и полукружных каналов, закладываются нормально, однако затем останавливаются в развитии и частью де-генерируют. У взрослых танцующих мышей нет эндолимфатиче-ского канала и нет полукружных каналов; улитка — рудиментарна. Это недоразвитие и дегенерация частей уха связаны, оказывается, с наследственным дефектом в развитии продолговатого мозга с его слуховым центром. Благодаря этому не развивается слуховой нерв, а орган чувств, лишенный нормальной связи с центральной нервной системой, не только останавливается в развитии, но и дегенерирует. Здесь простая мутация содержит уже все существенные элементы филогенетической афанизии. Понятно, что последняя может, при наличии хотя бы лишь отчасти подобных мутаций, произойти с огромной скоростью (очень крупные мутации, как описываемая, мало жизнеспособны в естественных условиях и потому не могут играть роли в эволюционном процессе).

Из указанного сопоставления следует довольно ясно, что редукция органов происходит вследствие нарушения сначала эргон-тических (прекращение функциональных связей), а затем и мор-фогенетических корреляций, определяющих нормальное развитие органа. Эти нарушения вызываются беспорядочным (отсутствие отбора по признакам данного органа) накоплением мутаций, выражающихся главным образом в простых сдвигах во времени наступления известных реакций (особенно запоздания развития реагирующей ткани). Во всяком случае, редукция не есть результат выпадения каких-либо специальных «генов» данного органа или частных его «признаков»,

Конечно редукция органа сопровождается изменением генотипа, но это могут быть очень незначительные по существу изменения факторов, определяющих скорость течения реакций, ответственных как раз за данные моменты развития. Большинство генов, «определявших» строение данного органа, так же как и основная система корреляций, может сохраниться в почти прежнем виде. В таком случае можно было бы думать, если все наше построение правильно, что при некоторых новых смещениях скоростей реакций этот орган мог бы и вновь возродиться. Это последнее, конечно, могло бы произойти лишь исключительно редко, так как восстановление прежних соотношений возможно лишь при точно определенных сдвигах в обратном направлении, что вообще очень мало вероятно (зафиксирование таких обратных сдвигов и восстановление прежнего органа в филогенезе, т. е. обратимость эволюции, конечно, тем более невозможна, что это предполагало бы восстановление прежних соотношений со средой, что для измененного организма совершенно невозможно). Для вас