Глава III. Регресс. Распад корреляционных систем в эволюции 101
рака (Astacus fluviatilis и A. pachypus) регенерирует клешня иной формы, весьма сходная с клешней западноевропейского рака (A. leptodactylus), который считается исходной формой для восточных видов [Schultz, 1905]. При регенерации переднего конца тела у Balanoglossus и Ptychodera, имеющих одну пору хоботка, наблюдалось развитие двух пор,— несомненно, примитивный признак, имеющийся нормально у некоторых других ви-
Рис. 13. Схема атавистической регенерации при замедлении развития
1 — развитие органа В у предка: AS — активирующая система, RS — реактивная система; 2 — редукция органа у потомка вследствие запоздания в развитии активатора А; 3 — атавистическая регенерация у потомка вследствие запоздания в развитии реактора R
Рис. 14. Схема вторичной рекапитуляции при ускорении развития
1 — развитие органа В у предка. Характерная эмбриональная фаза а как ответ реактора R на раздражение активатора А; 2 — выпадение эмбриональной фазы а у потомка вследствие ускорения в развитии активатора А; з — вторичная рекапитуляция фазы а у дальнейшего потомка в результате ускорения в развитии реактора R
Дов [Давыдов, 1908]. Атавистическая регенерация наблюдалась и у аннелид [Иванов, 1916]. При регенерации у позвоночных атавистический характер регенерата является также иногда весьма вероятным [Barfurth, 1906].
С нашей точки зрения, такие явления настоящего атавизма объясняются не восстановлением утраченных генов, что, очевидно, совершенно невозможно, а частичным восстановлением нарушенных соотношений в развитии активирующей и реагирующей системы, как это можно пояснить прилагаемой схемой (рис. 13). На рис. 13 видна потеря органа (В), т. е. полная его Редукция в филогении и возможность атавистической регенерации, при которой вновь возникает подобная структура (Si). Первый чертеж показывает взаимодействие активатора и реактора, ведущее у предка к детерминации и дальше к развитию органа В. Второй чертеж показывает расстройство индукционной системы, приведшее к полной редукции органа (или части) В вслед-
102 Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии
ствие запоздания в развитии активатора, который приобретает активность лишь после того, как реактор утратил свою способность к реакции. Третий чертеж показывает возможность атавистической регенерации в случае запоздания в развитии реактивной системы регенерата, когда вновь получается совпадение готовности к реакции с присутствием активного индуктора. Предположение о замедлении процесса развития активатора при редукции органа не является противоречащим фактом, так как для редукции органа весьма характерны различные задержки в развитии. Точно так же и предположение о замедлении процесса развития реактивной системы при регенерации хорошо согласуется с фактами — мы знаем, что при регенерации процессы гистогенеза регенерата нередко сильно запаздывают по сравнению с процессами простого роста [Шмальгаузен, 1925].
Наконец, мы должны считать своеобразной формой зафиксированного эмбрионального атавизма, т. е. возврата к состоянию, до известной степени сходному с предковым состоянием и описанное Б. Матвеевым явление «вторичной рекапитуляции». Отличие от обычных атавизмов здесь, во-первых, в том, что состояние, близкое к предковому, восстанавливается только у эмбриона, и, во-вторых, в том, что такое восстановление не имеет характера индивидуальной вариации, наблюдаемой лишь у редких особей, но становится постоянным признаком, входящим в нормальный онтогенез данного вида. Б. Матвеев объясняет эту «вторичную рекапитуляцию» ускорением развития. Я думаю, что это объяснение правильное. Вместе с тем оно совершенно укладывается в развернутые здесь представления о значении сдвигов во времени онтогенетических процессов (индивидуальных сдвигов и филогенетических, т. е. гетерохронии).
Схема (рис. 14) показывает нашу точку зрения на возможность эмбрионального атавизма, или вторичной рекапитуляции, при прогрессивном развитии самого органа. У предка после детерминации органа (В) происходит детерминация некоторой детали, которая проявляется в эмбриональном признаке а. У потомка вследствие ускорения (на схеме сдвиг влево) в развитии данного органа и вместе с тем частного активатора эмбриональный признак а выпадает (развитие его не осуществляется), хотя орган #, конечно, развивается, но в филогенетически измененной форме (Bi). Наконец, у филогенетически еще более молодой формы ускоряется также развитие и той частной реактивной системы, которая давала начало эмбриональной части (структуре) а. Получается восстановление синхронии в периодах активности обеих систем, морфогенетическая реакция наступает и вновь проявляется анцестральный эмбриональный признак (процесс) а, но, конечно, в измененной форме (az). Одновременно с этим изменяется далее и весь орган животного (В2), продолжающий в общем свою прогрессивную эволюцию.