2.1.4. Гипертоническая гипергидратация

Гипертоническая гипергидратация характеризуется избыт­ком воды и растворенных в ней веществ с повышением ос­мотического давления плазмы. Клетки обезвоживаются.

Причины (рис. 38)

Энтеральное поступление насыщенных солевых растворов

Питье морской воды.

Рис. 38. Комплекс причин ги­пертонической гипергидратации.

Парентеральное введение изотонических или гипертонических солевых растворов при ограниченной функциональной способности почек

После операций (гипертоническая гипергидратация мо­жет развиться вследствие обильных инфузий изотоничес­ких растворов под влиянием вазолреосина и альдостерона. Это свойственно каждому типу стрессового состояния). Острая почечная недостаточность, острый гломерулонефрит, особенно при чрезмерном назначении растворов гид­рокарбоната натрия.

Опухоли надпочечников

Симптоматика (рис. 39)

Рис. 39. Ведущие симп­томы гипертонической гипергидратации.

Она складывается из внеклеточной гипергидратации из внутриклеточной дегидратации.

Ткани

Отек легких (особенно можно наблюдать при уремии, не­обходима рентгенограмма легких!)

Анасарка

Повышенное венозное давление

Расширение анастомозов

Кровообращение

Вначале нарушается мало; позднее — опасность остановки сердца

Общие симптомы

Жажда

Покраснение кожи

Гиперрефлексия

Пирексия

Беспокойство, возбуждение, развитие комы

Повышение осмоляльности плазмы

Отеки

Патофизиологические данные

Дегидратация клеток вследствие повышения внеклеточного осмотического давления, потеря клетками калия

Диагностика

Инфузионная терапия солевыми растворами в большом объ­еме при одновременном сокращении диуреза указывает на возможность гипертонической гипергидратации (осмотичес­кое давление плазмы повышается). Повышенная концентра­ция натрия в плазме (более 147 мэкв/л) указывает на по­вышенное осмотическое давление плазмы. Кстати, повышение осмотического давления плазмы может вызываться и другими слоями (см. 1.2.2).

Терапия

— Инфузия растворов сахаров, не содержащих электролитов для понижения осмотического давления. Лучше всего при­менять для инфузий раствор сорбитола для одновременной стимуляции диуреза. Дозировка определяется по многократ­ным исследованиям электролитов плазмы, а также по диу­резу;

— не вводить солевых растворов;

— диета, содержащая мало поваренной соли (рисово-фруктовая диета);

— выведение натрия с помощью салуретиков;

— альбумин человеческой сыворотки (гипопротеинемия усиливает задержку солей);

— перитонеальный или экстракорпоральный диализ.

2.1.5. Изотоническая гипергидратация

Изотоническая гипергидратация характеризуется избытком воды и растворенных веществ при нормальном осмотическом давлении плазмы (изотонический избыток). При изотонической гипергидратации страдает в основном экстрацеллюлярное пространство (особенно интерстициальная ткань; см. 1.1.2).

Отечные заболевания

Причины (рис. 40)

Рис. 40. Комплекс причин изотонической гипергидратации.

Чрезмерное введение солевых растворов, как правило, парентерально, реже энтералъно,особенно при нарушении функции почек

после операции, травмы опухоли надпочечников

Отечные заболевания

Заболевания сердца с отеками

Цирроз печени с асцитом

Заболевания почек (например, гломерулонефрит, нефротический синдром).

Симптоматика (рис. 41)

Рис. 41. Ведущие симптомы изотонической гипергидратации

Она проявляется в результате увеличения экстрацеллюлярного пространства, особенно его интерстнциальной части

Образование отеков

Клинически отеки появляются лишь при задержке более значительного количества жидкости

тестоватые отеки кожи

отек легких

отек слизистой оболочки желудка

быстрое нарастание массы тела благодаря накоплению жидкости

асцит

Кровообращение

Параметры кровообращения сильно зависят от основного заболевания

Патофизиологические данные

Так как осмотическое давление плазмы колеблется в преде­лах нормы, увеличивается лишь внеклеточное пространство, особенно интерстициальное («третье пространство»). Насы­щенность клеток водой в норме.

Генерализованное образование отеков может вызываться рядом факторов, например (Mertz):

— влияние гемодинамики;

— понижение коллоидно-осмотического давления,

— повышение проницаемости капилляров,

— нарушение гормональных соотношений

Всякое образование общих отеков сопровождается в ос­новном задержкой почками натрия (влияние альдостерона). При этом гиперальдостеронизм выявляется только в период формирования отеков, но не в их стабильной стадии.

Вторичный альдостеронизм вызывает не только более вы­сокую реабсорбцию натрия, но и повышенное выведение ка­лия, усугубляемое диуретиками (см Терапия) Это может неблагоприятно повлиять на основное заболевание (напри­мер, при терапии сердечными глюкозидами и т. д.).

При наличии отеков организм хотя и перенасыщен водой, но непосредственно эта вода не используется.

Диагностика

Анамнез и клиника позволяют сделать заключение об ор­ганных нарушениях, при которых имеется наклонность к задержке воды и натрия. В дальнейшем отеки свидетельст вуют о гипергидратации. Осмотическое давление плазмы пределах нормы.

Надежным показателем начинающегося накопления жщ кости в легких является значение Р_аО₂.

Терапия

На первом плане стоит лечение основного заболевания (например, сердечной недостаточности).

Наряду с этим имеется ряд мероприятий, при помощи которых пытаются ликвидировать отеки:

Таблица 11. Содержание поваренной соли в различных диетах

Естественное содержание в обычной пище без досаливания:

3 г поваренной соли/день» 51 мэкв натрия

Обычная пища, но с применением специального несоленого хлеба:

1 г поваренной соли/день = 17 мэкв натрия

Рисово-фруктовая диета:

практически бессолевая» 10 мэкв/день

— установление отрицательного баланса натрия и воды посредством ограничения доставки натрия и воды (табл. 11). Необходимо часто определять содержание электроли­тов в плазме. При очень строгом ограничении в диет© соли и стимулированном медикаментами натрийурезе может раз­виться дефицит натрия. В этом случае диету надо расши­рить, а натрий даже добавить;

— комленсация дефицита белка (альбумин человеческой сыворотки), особенно для лечения отеков при циррозе печени, нефротических или голодных отеках;

— стимуляция солей и воды осмодиуретиками (инфузионные. растворы сорбитола и маннитола) и диуретики (табл. 12, рис. 42).

Таблица 12. Однократные дозы, пределы дозировки, время максимального действия, продолжительность действия и специальное побочное действие некоторых диуретиков (по Kruck, Leppla, Werning und Siegenthaler)

Вид диуретика	Однократ­ная доза (мг)	Пределы дозировки (мг)	Время максималь­ного дейст­вия (ч)	Продол­житель­ность дей­ствия (ч)	Специальное по­бочное действие
Ацетазоламид (диакарб)	250	250—1000	4—6	10—12	Метаболический ацидоз
Гидрохлортиа-зид (дихлорти- азид)	25	25—100	4—6	10—12	Дефицит калия, диабетогенное дей ствие
Циклопентиа-зид (цикломе тиазид)	0,5	0,25—1,0	4—6	10—12	Дефицит калия, диабетогенное дей ствие
Хлорталидон	100	50—200	2—20	60—72	Дефицит калия, метаболический алкалоз
Мефрузид (новурит)	25	25—100	6—12	>12	Дефицит калия, диабетогенное дей- ствие
Этакриновая кислота	50	50—150	0,5	6—8	Метаболический алкалоз, повреж- дение внутреннего уха
Фуросемид	40	40—160	1	4—6	Метаболический алкалоз, гиповоле- мия
Спиронолактон	50	200—300	96—120	120—144	Гиперкалиемия, метаболический ацидоз, гинекомастия
Триамтерен	50	50—200	12—24	12-24	Гиперкалиемия, метаболический ацидоз, мегалобластная анемия

Рис. 42. Воздействие диуретиков на нефрон (по Sherlock).