- •Предисловие
- •1.1. Вода
- •1.1.1. Общее количество воды организма
- •1.1.2. Внеклеточное пространство
- •1.1.3. Внутриклеточное пространство
- •1.2. Электролиты
- •1.2.1. Общие данные
- •1.2.2. Измерение концентрации (мг/дл — мэкв/л)
- •1.2.4. Катионы и анионы в отдельности
- •1.3. Кислотно-щелочное состояние
- •1.3.1. Кислоты и основания
- •1.3.1. Кислоты и основания
- •1.3.2. Буферные процессы
- •24 Мэкв/л гидрокарбоната
- •20 Ммоль/л угольной кислоты
- •1.3.3. Ацидоз—алкалоз
- •1.3.4. Диагностика
- •1.3.5. Регулирующие и компенсаторные процессы (подробности см. 1.5)
- •1.4. Процессы обмена
- •1.4.1. Процессы внешнего обмена
- •1.4.2. Процессы обмена в желудочно-кишечном тракте
- •1.4.3. Процессы межуточного обмена
- •1.5. Механизм регуляции водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса
- •1.5.1. Механизм центральной нервной регуляции
- •1.5.1.1. Гормоны как посредники регуляции
- •1.5.2. Почки
- •1.5.3. Легкие
- •2. Отдельные нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного состояний
- •2.1. Нарушения обмена воды и натрия
- •2.1.1. Гипертоническая дегидратация (дефицит воды, обезвоживание с жаждой)
- •2.1.2. Изотоническая дегидратация
- •2.1.3. Гипотоническая дегидратация (обезвоживание с дефицитом солей)
- •2.1.4. Гипертоническая гипергидратация
- •2.1.5. Изотоническая гипергидратация
- •2.1.6. Гипотоническая гипергидратация (отравление водой)
- •2.2. Нарушение баланса калия
- •2.2.1. Дефицит калия
- •2.2.2. Гиперкалиемия
- •2.3. Нарушения баланса кальция
- •2.3.1. Гипокальциемия
- •2.3.2. Гиперкальциемия
- •2.4. Нарушения баланса магния
- •2.4.1. Дефицит магния
- •2.4.2. Гипермагниемия
- •2.5. Нарушения кислотно-щелочного состояния
- •2.5.1. Метаболический ацидоз
- •2.5.2. Метаболический алкалоз
- •2.5.3. Дыхательный ацидоз
- •2.5.4. Дыхательный алкалоз
- •2.5.5. Смешанные нарушения
- •3. Нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного баланса при различных патологических состояниях
- •3.1. Шок (шоковый синдром)
- •3.1.1. Определение понятия
- •3.1.2. Причины
- •3.1.3. Патогенез
- •3.1.4. Патофизиологические особенности различных видов шока
- •3.1.5. Диагностические критерии
- •Шоковый индекс при кровопотерях различного объема по Allgower, Burri
- •3.1.6. Терапевтические мероприятия (рис. 76)
- •3.1.6.1. Основы лечения при различных видах шока
- •3.2. Перитонит
- •3.2.1. Общие замечания
- •3.2.2. Патофизиологические данные
- •3.2.3. Влияние на организм, особенно на водный, электролитный, кислотно-щелочный и энергетический баланс
- •3.2.4. Диагностические критерии (см. Также 3.1.5)
- •3.2.5. Терапевтические мероприятия (рис. 77)
- •3.3. Острый панкреатит
- •3.3.1. Общие сведения
- •3.3.2. Патофизиологические данные
- •3.3.3. Клиническая картина панкреатита и влияние на организм, особенно на водный, электролитный и кислотно-щелочной баланс
- •1 Степень тяжести (отечная форма)
- •II степень тяжести (среднетяжелое течение с частичным некрозом)
- •3.3.4. Динамическое наблюдение
- •3.3.5. Терапевтические мероприятия (рис. 78)
- •3.4. Кишечная непроходимость
- •3.4.1. Общие данные
- •3.4.2. Патофизиологические данные (рис. 79)
- •3.4.3. Влияние на организм, особенно на водный, электролитный, кислотно-щелочной и энергетический баланс
- •3.4.4. Динамическое наблюдение
- •3.4.5. Терапевтические мероприятия
- •3.5. Потеря соков желудочно-кишечного тракта
- •3.6. Ожоговая болезнь
- •3.6.1. Общие положения
- •3.6.2. Патофизиологические данные
- •3.6.3. Клиническое течение и влияние на водный, электролитный, кислотно-щелочной и энергетический баланс
- •3.6.4. Динамическое наблюдение
- •3.6.5. Терапевтические мероприятия (общее лечение, рис. 80)
- •3.6.5.1. Парентеральное введение воды и электролитов (при ожогах более 10% поверхности; рис. 81, 82)
- •3.6.5.2. Введение воды и электролитов внутрь
- •3.6.5.3. Парентеральное и энтеральное питание
- •3.6.5.4. Прочие лечебные мероприятия
- •3.7. Острая и хроническая почечная недостаточность, форсированный диурез1
- •3.7.1. Острая почечная недостаточность
- •3.7.1.1. Определение понятия
- •3.7.1.2. Причины
- •3.7.1.3. Патогенез (рис. 84)
- •3.7.1.4. Клиника, течение и лечение острой почечной недостаточности
- •3.7.2. Хроническая почечная недостаточность (табл. 21)
- •3.7.2.1. Основные принципы терапии
- •3.7.3. Форсированный диурез
- •3.7.3.1. Предпосылки для проведения форсированного диуреза
- •3.7.3.2. Практические рекомендации (рис. 88)
- •3.8. Операционный стресс
- •3.8.1. Биологические процессы защиты в целом
- •Деление «биологического процесса защиты», возникающего при травме организма
- •3.8.2. Особенности фаз послеоперационного периода
- •3.8.2.1. Адренергически-кортикоидная фаза
- •3.8.2.2. Кортикоидная фаза обратного развития
- •3.8.2.3. Анаболическая фаза
- •3.8.2.4. Фаза накопления жира
- •3.8.3. Тактика ведения больных перед, во время и после операции
- •3.9. Жировая эмболия
- •3.9.1. Причины
- •3.9.2. Клиническая картина
- •3.9.3. Диагностические возможности
- •3.9.4. Методы лечения
- •3.10. Сахарный диабет и оперативная медицина1
- •3.10.1. Общие данные
- •3.10.2. Специальное лечение нарушений обмена веществ
- •3.10.2.1. Коррекция обмена веществ в предоперационном периоде
- •3.10.2.2. Коррекция обмена веществ в период операции
- •3.10.2.3. Ведение больного диабетом в послеоперационном периоде
- •3.10.3. Декомпенсация обмена веществ (кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмоляльная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз)
- •3.10.4. Диабет, беременность и роды
- •3.11. Заболевания печени и оперативная медицина
- •3.11.1. Общие данные
- •3.11.2. Печень, водный, электролитный баланс и кровообращение
- •3.11.3. Печень и кислотно-щелочное состояние
- •3.11.4. Влияние операции на печень
- •3.11.5. Предоперационная диагностика
- •3.11.6. Особенности диагностики и терапии в различные фазы оперативного вмешательства
- •3.11.7. Влияние инфузий и трансфузий на печень
- •3.11.8. Печень и лекарственные препараты
- •3.12. Особенности инфузионной терапии в детской хирургии1
- •3.12.1. Физиологические особенности детского возраста
- •3.12.1.1. Содержание и распределение воды
- •3.12.1.2. Содержание и распределение электролитов
- •3.12.1.3. Кислотно-щелочное состояние
- •3.12.1.4. Функция почек
- •3.12.1.5. Гипогликемия
- •3.12.1.6. Особенности энергетического и белкового обмена веществ
- •30 40 50 60 70 Калории на 1 кг массы тела
- •3.12.2. Особенности реакции на операционную травму в младенческом и детском возрасте
- •3.12.3. Патологические изменения 3.12.3.1.
- •3.12.3.2. Нарушения баланса воды и натрия
- •3.12.3.3. Нарушения кислотно-щелочного состояния
- •3.12.3.4. Нарушения баланса калия
- •3.12.3.5. Принципы определения операбельности больных
- •3.12.4. Инфузионная терапия
- •3.12.4.1. Физиологическая потребность
- •3.12.4.2. Потребности для коррекции нарушений
- •3.12.4.3. Возмещение дополнительных потерь
- •3.12.4.4. Парентеральное питание
- •3.12.4.5. Инфузионная техника
- •3.12.5. Специальные проблемы
- •3.13. Особенности инфузионнои терапии в клинике сердечно-сосудистой хирургии1
- •3.13.1. Патофизиологические данные
- •3.13.2. Принципы инфузионной терапии ацианотичных больных
- •3.13.3. Принципы инфузионной терапии цианотичных больных
- •3.13.4. Тактика при экстракорпоральном кровообращении
- •3.13.5. Особые кардиальные осложнения
- •3.13.6. Принципы инфузионной терапии у хирургических больных с заболеваниями сосудов
- •3.13.6.1 Терапия стрептоииназой
- •3.14. Особенности инфузионной терапии в нейрохирургической практике и при черепно-мозговой травме1
- •3.14.1. Патофизиологические особенности, заслуживающие внимания у нейрохирургических больных и больных с черепно-мозговой травмой
- •3.14.2. Терапевтические аспекты
- •3.15. Особенности инфузионной терапии при беременности и родах1
- •3.15.1. Физиологические изменения в течение беременности
- •3.15.1.1. Сердце и кровообращение (рис. 118)
- •3.15.1.2. Кровь (рис. 119)
- •3.15.1.3. Свертывание крови
- •3.15.1.4. Дыхание (рис. 120, 121)
- •3.15.1.5. Обмен веществ
- •3.15.1.6. Водный баланс
- •3.15.1.7. Функция почек
- •3.15.1.8. Электролиты
- •3.15.1.9. Увеличение массы тела (рис. 123)
- •3.15.1.10 Кислотно-щелочное состояние (рис. 124)
- •3.15.1.11. Лабораторные показатели
- •3.15.1.12 Беременность — особый случай гомологичной трансплантации
- •3.15.2. Специфические заболевания беременных
- •3.15.2.1. Рвота беременных
- •3.15.2.2. Эклампсия — тяжелейшая форма токсикоза беременных
- •Терапия экламптического припадка
- •3.15.2.3. Синдром шока в положении на спине
- •3.16. Особенности инфузионной терапии при операциях у лиц преклонного возраста1
- •3.16.1. Патофизиологические данные
- •3.16.1.1. Особенности водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса
- •3.16.1.2. Ограничение компенсаторных возможностей, обусловленное возрастом, при нарушениях водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса
- •3.16.1.3. Некоторые особенности клинической симптоматики у пожилых
- •3.16.2. Особые диагностические и терапевтические указания при нарушениях водного, электролитного и кислотно-щелочного балансов
- •3.16.2.1. Особенности, влияющие на риск оперативного вмешательства (рис. 131)
- •4. Парентеральное питание
- •4.1. Возможности
- •4.2. Показания
- •4.3. Составные части
- •4.3.1. Аминокислоты
- •4.3.2. Сахара, многоатомные спирты
- •4.3.2.1. Глюкоза
- •4.3.2.2. Фруктоза
- •4.3.2.3. Сорбитол
- •4.3.2.4. Ксилитол
- •4.3.3. Жиры
- •4.3.4. Этанол
- •4.3.5. Микроэлементы
- •4.4. Построение программы терапии
- •5. Диагноз
- •5.1. Анамнез
- •1. Имеет ли место состояние гиперпидратации, обезвоживания или нормальной гидратации
- •2. Степень обезвоживания
- •3. Определение нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса
- •4. Состояние питания и физическое состояние
- •3.2. Клинические, инструментальные и лабораторные исследования
- •6. Терапия
- •6.1. Общие данные
- •6.2. План лечебных мероприятий
- •6.2.1. Методы лечения
- •6.2.1.1. Планирование инфузионной терапии для особых ситуаций
- •6.2.1.2. Планирование инфузионной терапии при тяжелых нарушениях водного и электролитного баланса
- •6.2.1.3. Планирование инфузионной терапии при более легких нарушениях водного и электролитного баланса для удовлетворения физиологической потребности
- •6.2.2. Пояснение к плану терапевтических мероприятий (е 1-е 14)
- •6.3. Инфузионные растворы
- •6.3.1. Электролитные инфузионные растворы (табл. 67—69)
- •6.3.2. Растворы для парентерального питания
- •6.3.3. Плазмозамещающие растворы (табл. 74 и 75)
- •6.3.3.1. К вопросу о дифференцированной терапии плазмозамещающими растворами
- •6.3.4. Перечень всех упомянутых лекарственных средств (см. Стр. 447—449)
- •6.4. Технические рекомендации
- •1. Основные положения
- •2. Отдельные нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного состояний
- •3. Нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного баланса при различных патологических состояниях
- •3.1. Шок (шоковый синдром)
- •3.2. Перитонит
- •3.3. Острый панкреатит
- •3.4. Кишечная непроходимость
- •3.5. Потеря соков через желудочно-кишечный тракт
- •3.6. Ожоговая болезнь
- •3.7. Острая и хроническая почечная недостаточность, форсированный диурез
- •3.8. Операционный стресс
- •3.9. Жировая эмболия
- •3.10. Сахарный диабет и оперативная медицина
- •3.11. Заболевания печени и оперативная медицина
- •3.12. Особенности инфузионной терапии в детской хирургии
- •3.13. Особенности инфузионной терапии в клинике сердечно-сосудистой хирургии
- •3.14. Особенности инфузионной терапии в нейрохирургической практике и при черепно-мозговой травме
- •3.15. Особенности инфузионной терапии при беременности и родах
- •3.16. Особенности инфузионной терапии при операциях у лиц преклонного возраста
- •4. Парентеральное питание
- •5. Диагноз
- •6. Терапия
3.14.2. Терапевтические аспекты
Инфузионная терапия
Инфузионная терапия при черепно-мозговых травмах и заболеваниях принципиально основана на следующих общепризнанных положениях.
Шаблонное применение инфузионной терапии pu черепно-мозговых травмах опасно. Решение этой трудно и все еще возникающей задачи предполагает накопление опыта.
Всегда удивляет то, насколько центральная неявная система оказывается устойчивой к повреждениям при благоприятных предпосылках со стороны организма. Это грежде всего относится к нейрохирургическим больным. При черепно-мозговых травмах степень предшествующих нарушений и состояние организма определить труднее. Залогом успеха служат прицельная диагностика, противошоковая терапия, управляемое дыхание и пр.
Специальной задачей инфузионной терапии при черепно-мозговых травмах являются оптимальная перфузия сосудов мозга, хорошее обеспечение мозговых клеток, кислородом и питательными веществами, выведение продуктов обмена и распада клеток, по возможности изолированное устранение скоплений жидкости внутри и вне мозговых, клеток и восстановление интактного гематоэнцефалического барьера. Перенасыщать организм жидкостью нельзя. Это усугубляет центральную симптоматику и может быстро привести к смерти.
Следует опасаться длительного состояния дегидратации. Оно обусловливает нарушение обмена веществ и повреждение мозговых клеток.
При глиальной водной интоксикации рекомендуется применять трехступенчатую терапию (Paul). Первая и вторая ступень влияют преимущественно на водную интоксикацию.
Первая ступень: нормализация вазоглиального обмена веществ (глиальная реабилитация)
Предпосылкой для устранения глиальной водной интоксикации и восстановления нормального снабжения нервных клеток кислородом и питательными веществами служит нормализация эндотелиально-глиального барьера (Schoeppner). Для этого применяются следующие растворы:
— инфузионный раствор глюкозы 400: 2 г глюкозы на 1 кг массы тела
— трометамол в зависимости от дефицита оснований
— аспарагинат калия и магния «Berlin Chemie» для инфу-зий, троммкардин К 120, трофикард-келер: 300 мл.
Устранение внутриглиального накопления жидкости возможно при лечении метаболического ацидоза. Для внутриклеточного воздействия применяется трометамол, а не гидрокарбонат натрия. Он дает желаемый диуретический эффект и содержит эквимолярные ионы натрия (см. выше).
Аспарагинат калия и магния подходит для внутриклеточного обогащения калием и нормализует нарушенный мембранный потенциал.
Вторая ступень: онко-осмотерапия
Она должна действовать дегидрационно (понижение внутричерепного давления, укорочение пути диффузии; инфузионный раствор сорбитола 400); жидкость, уходящая из мозга и других тканей, должна в сосудистом русле связываться коллоидно-осмотически (низкомолекулярный декстран). Одновременно при этом увеличивается объем плазмы, уменьшается гематокрит, в связи с чем улучшаются реологические свойства крови и кровоснабжения мозга. Также понижение внутричерепного давления способствует улучшению мозгового кровообращения, а укорочение пути диффузии улучшает кислородное обеспечение мозга.
Инфузионный раствор сорбитола 400, кроме того, усиливает диурез, а низкомолекулярный декстран препятствует образованию эритроцитарных и тромбоцитарных агрегатов, вследствие чего вязкость крови понижается и текучесть увеличивается. Применяемые растворы:
— инфузионный раствор низкомолекулярного декстрана: 1,5 г декстрана/кг массы; время введения 30 мин;
— инфузионный раствор сорбитола 400: 2 г сорбитола/кг массы тела: время введения 15 мин.
Оправдана комбинация низкомолекулярного декстрана и инфузионного раствора сорбитола 400, причем низкомолекулярный декстран характеризуется длительным гемодинамиче-ским эффектом при едва заметном осмотическом действии, инфузионному раствору сорбитола 400 свойственно быстро нарастающее и быстро ослабевающее гемодинамическое и длительное осмотическое действие.
При применении каждой дегидратирующей субстанции известен эффект обратного набухания мозга после эффекта обезвоживания (для мочевины он выражен больше, чем для сорбитола, а для сорбитола больше, чем для маннитола). Этот обратный эффект, по-видимому, особенно велик для мертвой ткани (собственные исследования). Повышение онко-тических связей, а также стимуляция диуреза (см. выше) ослабляют эту тенденцию.
В случае предшествовавших повреждений мозга рекомендуется воздержаться от введения инфузионных растворов сорбитола и мочевины малых концентраций.
Слишком форсированной односторонней осмотерапии следует избегать. Она таит в себе опасность возобновления гиперосмолярного синдрома и гипертонической дегидратации. При этом происходит дегидратация не только мозгового вещества. Внеклеточное пространство тоже уменьшается, вследствие чего возникает вторичный гиперальдостеронизм и понижается устойчивость в отношении объемных потерь, обусловленных травмой.
Третья ступень: оптимальное введение жидкостей и электролитов, включая парентеральное питание
Обычная дозировка (1,5 л/м2 поверхности тела как суточное количество инфузионной жидкости у больных с нормальной гидратацией плюс возмещение дополнительных потерь) принципиально подходит и для больных с черепно-мозговой травмой. При этом рекомендуется придерживаться нижних границ инфузионного объема. Инфузионную терапию необходимо оптимально сбалансировать под динамическим контролем параметров кровообращения (артериальное давление, частота пульса, центральное венозное давление), а также количества мочи и электролитов плазмы и мочи. Это подразумевает строгий учет всей вводимой и выводимой жидкости.
Нужно оценивать потери «perspiratio insensibilis», точно измерять диурез и выводимые секреты.
При выборе растворов наряду с растворами, указанными для первой и второй ступеней для парентерального питания, нужно предусматривать и растворы, содержащие белки плазмы (альбумин, раствор протеина плазмы). По мере нарастания тяжести нарушений (например, глиальной водной интоксикации) при сохраняющихся показаниях к парентеральному введению жидкости и питательных веществ на первый план выдвигается внутривенная инфузионная терапия, в основном обеспечивающая парентеральное питание больного.
От введения натрия следует воздержаться (из-за гиперальдостеронизма и наклонности к глиальной водной интоксикации). Типо- и гипернатриемию целенаправленно компенсируют в соответствии с лабораторными показателями. Особое внимание уделяется достаточному введению калия, правда, в зависимости от функции почек. При достаточном диурезе терапию калием можно активизировать (60—80 мэкв, т. е. 3 мэкв/кг массы в день для взрослых). При регулировании электролитного состава важно учитывать выделительную функцию почек. Изменения кислотно-щелочного состояния прицельно корригируются в соответствии с лабораторными показателями. Дефицит крови, эритроцитов, альбумина плазмы или факторов свертывания также возмещается по лабораторным показателям.
Питание больных с черепно-мозговой травмой
Потеря сознания, опасность аспирации, высокое потребление энергии и питательных веществ при тяжелых черепно-мозговых травмах часто являются показанием для искусственного питания (парентерального, питания через зонд). Необходимо устранять непосредственную угрозу для жизни (например, шоковый синдром, глиальная водная интоксикация, олигоанурия). При этом следует отдать предпочтение питанию через зонд. Часто это бывает невозможным. 80% больных с поражением мозга близ ствола страдают центрально обусловленной геморрагической атонией желудочно-кишечного тракта (Schultis, Hofmeister). Нарушения глотальной мускулатуры, обусловленные церебральными нарушениями, отсутствие кашлевого рефлекса, а также повышенная секреция слюны и желудочного сока часто являются показаниями для дренажного лечения желудка и препятствуют питанию естественным путем и через зонд.
Питание через зонд нужно иметь в виду тогда, когда атонию удалось преодолеть, перистальтика восстановилась и дренирования желудка больше не требуется, а естественный прием пищи еще невозможен. О готовых лекарственных формах для питания через зонд см. гл. 4.
Пищу вводят через контрастируемый при рентгенологическом исследовании зонд постепенно или, лучше, отдельными порциями.
Если нельзя кормить больного естественным путем или через зонд, то нужно начинать парентеральное питание (подробности см. в гл. 4). Возможности парентерального питания ограничены тем, что общее количество вводимой жидкости должно быть небольшим в связи с наклонностью к отеку мозга у больных с черепно-мозговой травмой. Часто приходится идти на компромисс. Рекомендуется вводить высококонцентрированные растворы, чтобы сократить объем инфузионной среды и в то же время по возможности обеспечить организм значительным количеством донаторов энергии. В острой стадии жиры не следует вводить внутривенно (жировая дистрофия клеток ганглиев; Schoeppner с соавт.). Этанол из-за кардио- и синапсотоксического действия также в острой стадии не применяется (Schoeppner с соавт.).
Так как доставка питательных веществ как при парентеральном, так и при энтеральном питании лимитирована, при высокой потребности в энергии используется комбинированное энтеральное и парентеральное питание. Одновременно необходимо позаботиться о достаточной доставке витаминов.
Необходимо помнить: обмен веществ можно понизить путем применения нейролептической анальгезии, а также релаксацией мышц с управляемым дыханием и гипотермией.
Современные вещества для нейролептанальгезии особенно хороши для «вегетативной блокады», так как они обладают не столь выраженным депрессивным действием на большие полушария по сравнению с составными частями литического коктейля.
Прочие мероприятия
Понижение внутричерепного давления путем воздействия на кровообращение:
— артериальная гипотония;
— умеренная гипервентиляция со снижением рСО2;
— понижение венозного давления;
— профилактика и терапия шока;
— (гемодилюция плазмозамещающими растворами).
Дополнительное введение преднизолона в высоких дозах (многократно по 100 мг/день) или, лучше, дексаметазона (5 мг/кг массы в сутки; профилактически и терапевтически каждые 6—8 ч, в острых случаях эти дозы назначаются также внутривенно) стабилизирует барьерную функцию, активирует натриевый насос, устраняет набухание мозговых клеток и нормализует функцию нервной системы, регистрируемую на ЭЭГ. В качестве другого мембраностабилизирующего вещества рекомендуют применять прокаин (1 г/дл, около 60—80 капель/мин внутривенно), который вместе с тем регулирует деятельность вегетативной нервной системы и служит для профилактики шока.
Контролируемая гипотония
Она часто применяется в нейрохирургии потому, что вмешательства на головном мозге часто сопровождаются значительными кровопотерями. Одновременно со снижением систолического давления до 70—90 мм рт. ст. понижается и внутричерепное давление. Собственные наблюдения с контролируемой гипотонией заставляют обратить внимание и на другие аспекты, а именно на профилактику шока (блокирование симпатических реакций), желательное понижение венозного давления.
Методика: триметафанкамсилат 250 мг в 500 мл Е 154 в виде длительных инфузий по 20—60 капель/мин или азаметониумбромид в виде инфузий или маленькими порциями в разведенном виде внутривенно.
Искусственная гипотермия
Она предотвращает опасность развития общей гипотонии и удлиняет срок жизни мозговой ткани при прерывании мозгового кровообращения вдвое при понижении температуры тела на 7 °С. Правда, проводить гипотермию без соответствующей аппаратуры не только трудно, но и опасно (при температуре ниже 30 °С развивается мерцание желудочков, при согревании — нарушения терморегуляции). При повреждениях мозга предпочтительнее умеренная гипотермия (около 34 °С). К лечебной гипотермии можно переходить при комбинированном применении миорелаксантов и управляемого дыхания. Для значительного подавления центральной нервной системы необходимо применять «литические смеси»: коктейль I — петидин, хлорпромазин, прометазин; коктейль II — петидин, прометазин, дигидроэрготоксинэтансульфонат; прокаин— длительная инфузия; диазепам или галоперидол. Дозировка в зависимости от эффекта вплоть до выключения вегетативных рефлексов.
Трахеотомия
Показание к трахеотомии: для рационального лечения больных с поражением мозга необходимо обеспечить достаточное насыщение крови кислородом. Угнетение вегетативной нервной системы, которое наблюдается при лечебной нейролеп-танальгезии, нередко сочетается с угнетением дыхания и требует искусственной вентиляции легких. Вначале применяют назотрахеальную интубацию. Трахеотомия показана взрослым, находящимся в бессознательном состоянии более 48 ч. У детей в бессознательном состоянии с успехом применяют назотрахеальную интубацию с ежедневной заменой трубок на протяжении нескольких дней или недель.
