3.7. Острая и хроническая почечная недостаточность, форсированный диурез1

3.7.1. Острая почечная недостаточность

3.7.1.1. Определение понятия

Термин «острая почечная недостаточность» понимается не всегда однозначно.

Под острой почечной недостаточностью мы понимаем вто­ричное и внезапное нарушение выделительной функции по­чек, которое развивается в процессе других, непочечных за­болеваний. Эта почечная недостаточность обратима, однако не поддается этиотропному лечению.

Обструктизные уропатии («постренальная почечная недо­статочность»), а также почеченая недостаточность при ост­ром и подостром гломерулонефрите, интерстициальном неф­рите, пиелонефрите и пр. принципиально не относятся к ост­рой почечной недостаточности. Однако из-за приблизительно одинакового принципа лечения олигоанурической стадии эти заболевания должны быть упомянуты.

3.7.1.2. Причины

Циркуляторно-ишемическая форма острой почечной недостаточности типа «шоковая почка»: тяжелое нарушение водного и минерального баланса, гиповолемия, гемолиз, послеоперационные и посттравматические состояния. Эту форму можно предполагать тогда, когда могут быть яв­ления шока.

Нефротоксическая форма острой почечной недо­статочности: соединения тяжелых металлов, например суб­лимат; органические растворители, например четыреххлористый углерод, гликоль; сульфаниламиды.

3.7.1.3. Патогенез (рис. 84)

Pис. 84. Патофизиологические процессы при острой почечной недостаточности.

Многие вопросы патогенеза острой почечной недостаточно­сти, как и прежде, остаются невыясненными. Несмотря на противоречивые экспериментальные данные, остается в силе гипотеза о механизме Thurau, поскольку в нем находят объ­яснение процессы возникновения, обратного развития и еще возможной этиотропной терапии начальной стадии острой почечной недостаточности.

При рассмотрении патогенеза в центре внимания стоит юкстагломерулярный аппарат как место непосредственного контакта восходящего колена петли Генле (начальный дистальный каналец) и Vas afferens (рис. 85). Юкстагломерулярный аппарат регулирует гломерулярную фильтрацию в зависимости от канальцевой реабсорбции натрия таким образом, что при достаточной функции почек концентрация натрия в ультрафильтрате в области Macula densa всегда меньше, чем в плазме. Если чувствительные к дефициту кислорода адсорбирующие натрий клетки канальцев повреж­даются при шоке вследствие гипоксии (нефротоксические вещества повреждают определенный отрезок канальца), то уровень натрия в области Macula densa повышается до и выше уровня его в плазме, вызывая через юкстагломеруляр­ный аппарат сужение Vas offerens с падением показателя гломерулярной фильтрации вплоть до ее прекращения (ренин-ангиотензиновый эффект, см. 1.5.1). Это состояние удер­живается до тех пор, пока не наступит регенерация клеток канальца. Тогда натрий вновь начинает реабсорбироваться, концентрация натрия в начальном дистальном канальце па­дает до уровня, свойственного гипотоническим растворам, что приводит к включению Vas afferens (механизм обратной связи, по Turau). Отсюда становится ясным однотипное те­чение острой почечной недостаточности независимо от ее при­чины. На основе этого представления о патофизиологическом процессе и проводятся терапевтические мероприятия.

Рис. 85. Юкстагломерулярный аппарат (по Thurau).

А — боуменова капсула; Б — афферентная артериола; В — эфферентная артериола; Г — эпителиоидные клетки (клетки, продуцирующие ренин); Д —петля Генле (вос­ходящее колено); Е —macula densa.