2.3.2. Гиперкальциемия

Гиперкальциемия характеризуется повышением уровня кальция плазмы более 5,8 мэкв/л.

Причины (рис. 55)

Рис. 55. Комплекс причин гиперкальциемии.

Первичный гиперпаратиреоз

Аденомы

Другие причины

Повышенный распад костной ткани, например, при миеломе, множественных остеолитических метастазах, болез­ни Педжета, острый остеопороз вследствие обездвижива­ния (например, поперечный паралич и др.). Интоксикация витамином D.

Чрезмерно длительное введение калия вместе с антацидами (молочно-щелочной синдром) при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки. Идиопатическая гиперкальциемия детей.

Симптоматика (первичный гиперпаратиреоидизм; рис. 56)

Рис. 56. Ведущие симпто­мы первичного гиперпаратиреоза.

Общие признаки

Рвота, тошнота, мучительное чувство жажды, полидипсия, депрессия, абулия, утомляемость, спутанность сознания.

Нервная система

Понижение возбудимости всего нейромускулярного аппа­рата; гипотония мускулатуры, атония желудочно-кишечно­го тракта с мучительными запорами и метеоризмом.

Кости

В части случаев первичного гиперпаратиреоидизма разви­ваются изменения костной ткани (болезнь Реклингаузена — генерализованная фиброзная остеодистрофия): повы­шенная перестройка костной ткани, последняя декальцифицируется и становится мелкопористой (остеопорозный и в части случаев остеомаляшюнный типы), фиброостеоклазия с более или менее выраженным остеоидом (Grossman с соавт.).

Образование костных кист с патологическими перелома­ми

Почки

Нефрокальциноз и образование камней в почках (80% всех больных; Haff).

Прочие изменения

Известковые метастазы в различные органы (сосуды, ко­жу, желудочно-кишечный тракт, сердце). У 16% больных наблюдаются язвы желудка, двенадцати­перстной кишки или язвы анастомозов (первичный или третичный гиперпаратиреоидизм; Maurer, Zimmer). При панкреатите также часто бывает первичный гиперпа­ратиреоидизм.

Патофизиологические данные см. 2.3.1.

Диагноз

Вытекает из основного заболевания, клинической картины и результатов лабораторного исследования.

Изменения ЭКГ: интервалы ST и в последующем QT ущрочены, Т начинается непосредственно от нисходящего колена зубца R (Heinecker).

Лабораторные данные: повышение концентрации кальция в плазме (выше 5,2 мэкв/л настораживает, а выше 5,8 мэкв/л достоверно свидетельствует о гиперкальциемии), уровень фосфатов плазмы понижен (ниже 1,4 мэкв/л), повышено вы­деление фосфатов и кальция с мочой (положительная проба Сулковича).

Гистологическое исследование костей, например гребешка тазовой кости.

Важное исследование: проба на подавление по Kyle (определение клиренса фосфатов до и после инфузии кальция: 10 г кальция на 1 кг массы тела). У здоровых клиренс фосфатов понижается по меньшей мере на 25%; при аденоме или гиперплазии эпителиальных телец не изменя­ется вообще или понижается менее чем на 25%; методика см. у Frick.

Кроме того: селективная артериография, сцинтиграфия, определение паратгормона.

Терапия

На первом плане стоит лечение основного заболевания, на­пример удаление аденомы эпителиальных телец.

Для симптоматического лечения гиперкальциемии приме­няют следующие способы:

— инфузии растворов глюкозы (иногда с инсулином), инвертного сахара, сорбитола;

— назначение больших доз фуросемида (Fillastre и соавт.);

— инфузии изотонического раствора сульфата натрия (1 л каждые 3—6 ч с добавлением 20—40 мэкв хлорида калия/л при этом необходимо помнить о гипернатриемии).

— ЭДТА (медицинский): при угрожающей аритмии — опасность тяжелого повреждения почек (тубулярный неф­роз);

— при интоксикации витамин D — препараты коры надпочечников;

— экстракорпоральный диализ.

Необходимо помнить: острая тяжелая гиперкальциемия опасна для жизни (при уровне кальция выше 7,5 мэкв/л).