3.8.2. Особенности фаз послеоперационного периода

3.8.2.1. Адренергически-кортикоидная фаза

Ее биологический смысл заключается в том, чтобы повысить сопротивляемость организма в первую очередь посредством доставки, необходимых энергетических и материальных ресур­сов.

Первая фаза характеризуется преобладанием тонуса сим­патической нервной системы, а также повышением активно­сти различных гормональных систем: коры надпочечников, мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы и гипо­физа.

Окончание адренергически-кортикоидной фазы характери­зуется восстановлением перистальтики, появлением чувства голода, интереса к окружающему миру, к посетителям и т.д. [Moore, 1953]. Конкретно наблюдается следующее:

Изменения в энергетическом балансе (рис. 89)

В результате операции не возникает нового пути обмена ве­ществ (Kinney), однако меняется интенсивность и значи­мость определенных процессов.

Рис. 89. Энергетический ба­ланс в катаболической и анаболической послеопера­ционных фазах [Biinte, 1968].

Черные прямоугольники — катаболическая фаза, заштрихован­ные — анаболическая.

Энергетический обмен повышается (Kinney, Roe). Повыша­ется потребность в кислороде, однако использование калорий на единицу кислорода уменьшается. Возникающая при про­цессах сгорания энергия в норме накапливается до 40% (например, в виде АТФ), а остальная теряется (Karlson). Эта процентная величина после операций и других травм уменьшается, обмен веществ частично нарушается [Bunte, 1968].

Примечательно изменение отношения утилизации основных питательных веществ к повышению сгорания белков и жи­ров, а также понижения усвоения углеводов. Вместе с тем считают, что «смесь горючих веществ» (сгорающие субстан­ции тела) состоит почти на 75% из обезжиренной массы тела (см. 1.1.1) и около 25% составляют жиры.

Изменение белкового обмена

Белковый обмен в адренергически-кортикоидную фазу харак­теризуется повышением процессов распада белка (повышен­ный катаболизм). Выражением интенсивного белкового об­мена является азотурия, которая наблюдается как в после­операционном периоде, так и после травмы.

Одновременно даже при нормальном диурезе выявляется повышение остаточного азота. Представление об изменениях белкового статуса (усвоение или потеря), обусловленных операцией, помогает составить баланс азота. Его можно определить по энтеральному и внутривенному поступлению азо­та и выведению его с мочой, калом, секретами и пр.) (рис. 90). Общая потеря белка после операций значительна. Например, у больных после резекции желудка в течение 10 дней после операции при неосложненном течении и без дополнительного парентерального питания она достигает в среднем 340 г. Это соответствует потере почти 1700 г обезжи­ренной массы тела. Редукция белковой части тела, несмотря на одинаковые условия перед, во время и после операции, имеет индивидуальные различия.

Рис. 90. Азотистый ба­ланс у 12 больных после резекции желудка [Hartig, 1966].

При послеоперационных осложнениях (пневмония, пери­тонит, кишечная непроходимость и т. д.), при более крупных оперативных вмешательствах, ожогах, черепно-мозговой травме потери белка могут быть более значительными и продолжительными (табл. 23).

Таблица 23. Потеря белка после операций и травм

Вид операции или травмы	Потеря бел­ка, г/24 ч	Потеря обезжиренной массы, г/24 ч
Резекция желудка [Hartig, 1966]	58	290
Грыжесечение (Rhoads, Alexander)	11	55
Перелом длинных трубчатых костей (Rhoads, Alexander)	86	430
Экстирпация матки через влагалище (Heller)	38	190
Экстирпация матки абдоминальным путем (Heller)	50	250
Черепно-мозговые травмы [Hartig et al., 1970 d,e]	117	585

Эта потеря белка может представлять значительную опас­ность для больного в послеоперационном периоде, особенно тогда, когда у больных уже перед операцией был дефицит белка (о значении белков см. 1.2.4). При этом имеет значние не столько потеря мышечных белков, сколько потеря ферментных белков.

Наглядное представление о процессах белкового обмена дает следующая модель (рис. 91). Исходят из положения, что белок тела находится в динамическом состоянии. Про­цессы синтеза и распада взаимосвязаны. Все структурные белки подвержены постоянному использованию, превраще­нию и распаду. Пул азота (так называемая лабильная сме­шанная фаза; Schoenheimer) связан внешним обменом с белками тела. При разработке представлений о белковом обмене нужно учитывать то, что различные органы и ткани в раз­личной степени участвуют в белковом обмене, причем имеет значение объем тканей (общее количество белка), а также темп белкового обмена (Schoenheimer). Скорость обмена отражает полупериод распада белка. Белки печени, плазмы и желудочно-кишечного тракта распадаются очень быстро в отличие от белков поперечнополосатой мускулатуры. Особен­но лабильны ферменты желудочно-кишечного тракта (рис. 92). После 24-часового периода воздержания от пищи большинство ферментов печени уменьшается более чем на 50%. После голодания нужно считаться с редукцией фермен­тов желудочно-кишечного тракта, что приводит к понижен ному усвоению пищевых белков при возобновлении питания естественным путем.

Рис. 91. Модель белково­го обмена (по Rapoport).

Рис. 92. Период полурас­пада различных белков организма и интенсив­ность катаболического обмена.

Рис. 93. Синтез и расщеп­ление белка и белковый баланс у крыс под влия­нием различных степеней стресса и условий пита­ния (исследование с ¹⁵N-глицином).

Белые прямоугольники — ве­личина синтеза, черные — величина расщепления, за­штрихованные — баланс (со­ответственно в миллиграм­мах азота за сутки).

Рис. 94. Радиоактивность белков различ­ных органов после пятидневного корм­ления через зонд в послеоперационном периоде меченным ¹⁵N аминокислотным раствором (¹⁵N — процент выведения).

В послеоперационном периоде различные органы и ткани страдают неодинаково. Особенно страдает пул лабильных белков (белков с коротким периодом полураспада).

Более глубокое представление об изменении белкового об­мена после операций и других травм дает исследование радиоактивными изотопами (¹⁵N).

Не останавливаясь на подробностях, которые содержатся в оригинальных работах, можно на основании этих исследова­ний сделать заключение (рис. 93):

— расщепление белка в организме при стрессе повышает­ся; оно тем сильнее, чем тяжелее стресс (см. также табл.23).

— Одновременно при стрессе происходит синтез белка. Величину синтеза можно повысить посредством введения по­сле операции белка или аминокислот. То, что после операции белок синтезируется, можно подтвердить и другими экспери­ментами, а именно путем определения ¹⁵N в белках печени, почек, мышц и ран после назначения в послеоперационном периоде ¹⁵М-меченных аминокислот в течение 5 дней [Hartig, 1966] (рис. 94). Эти наблюдения показывают, что адекват­ное питание в послеоперационном периоде влияет на зажив ление ран, а также на состояние защитных сил организма. Kult с соавт. (1975а), например, смогли быстрее компенси­ровать послеоперационный дефицит иммуноглобулинов (IgG, см. рис. 95) и компонентов комплемента после операций на органах брюшной полости путем достаточного парентераль­ного питания.

— Баланс. Азотистый баланс ухудшается при стрессе вследствие повышенного распада белков тела. Однако его можно улучшить благодаря рациональному питанию больно­го в послеоперационном периоде, способствующему повыше­нию синтеза белков тела.

При этом нужно учитывать, что при стрессе аминокисло­ты, вводимые энтерально и парентерально, в большем про­центном количестве используются организмом для получения энергии, чем при некатаболических состояниях (см. также рис. 93).

Рис. 95. Динамика концентрации иммуноглобулинов (IgG) в послеоперационном периоде в случае абдоминальных вмеша­тельств (холецистэктомия, резекция желудка) при паренте­ральном питании (прерывистая кривая) и без него (сплошная кривая) [Kult et al., 1975a].

Рис. 96. Соотношения между питанием и азотистым балансом у реконвалесцентов [Hartig et al., 1971], у больных после ре­зекции желудка (Со Тш et al) и при тяжелых травмах [Harticr et al; 1970d, e].

Соотношения между объемом питания, степенью травмы и балансом представлены на рис. 96: для достижения мини­мального отклонения баланса (баланс±0) нужно по мере усиления стресса постоянно увеличивать введение белка и соответствующего количества калорий (реконвалесцентам 59 г, больным после резекции желудка 91 г, больным с череп­но-мозговой травмой 144 г белка в день). При воздержании от пищи реконвалесценты теряют 35 г, больные с резекцией желудка 58 г и с черепно-мозговой травмой 117 г белка в день. Данные у больных с черепно-мозговой травмой отно­сятся к первым дням после травмы, а для больных с резек­цией желудка — к первым 4 дням после операции.)¹

Итак, если на основании изложенного можно улучшить баланс благодаря соответствующему питанию, то гораздо труднее при более тяжелом стрессе поддерживать положи­тельный баланс на уровне катаболизма. Несмотря на это, любая степень изменения баланса в положительную сторону благотворно влияет на состояние больного в послеоперацион­ном периоде.

Нужно полагать, что для поддержания белкового и энер­гетического баланса при определенных показаниях необхо­димо послеоперационное или посттравматическое питание парентеральным путем, а если возможно, то и энтеральное питание.

Напротив, анаболические гормоны, по нашим данным, в катаболической фазе не представляют ценности. Однако в анаболической фазе им отдается предпочтение.

Для практики важно знать: состояние белкового баланса имеет большое значение при проведении операции, а также в послеоперационном периоде. Стресс оказывает на него мно­гообразное влияние. Интенсивное питание представляет со­бой важнейший метод поддержания и улучшения белкового обмена.

Рис. 97. Выведение 17-КС после операций резекции желудка и по поводу раковых опухолей (1), а также азота с мочой после резекций желудка (2) и операций по поводу злокачественных опухолей (3). Между повышением выведения стероидов остаточного азота имеет место тесная корреляция (Hartig, Czarnetzki).

Причины повышения катаболизма в послеоперационном периоде

Регуляция белкового обмена тесно связана с деятельностью промежуточного мозга, гипофиза и коры надпочечников (рис. 97). При этом предполагают, что гормоны коры надпочечников обусловливают не повышенную элиминацию азо­та, а повышенное расщепление белка. Основные исследова­ния свидетельствуют о том, что наряду с центральными регу­лирующими влияниями за посттравматическое изменение белкового обмена ответственны и другие факторы. Эндокринно-метаболические реакции на травму в принципе одинаковы, но в деталях различны. Такие клинические особенности, как величина и характер раны, возраст, пол (Kinney с соавт.), состояние питания в предоперационном периоде, конституция больного, осложнения и пр., обусловливают течение обмен­ных реакций на травму.

При значительных кровопотерях, некрозах, серьезных послеоперационных инфекциях наблюдается более значитель­ная потеря белка (Abbott с соавт.). Менее выраженной поте­ря белка бывает при плохом питании больного в предопера­ционном периоде или после периода голодания (Hardy), Больные с развитой мускулатурой теряют больше белка. Иммобилизация также повышает потерю белка [Cutbertson, 1929]; ранняя активизация способствует его сохранению (Heller).

Изменения белков плазмы

Альбумины

На основании электрофоретических исследований было уста­новлено, что количество альбуминов в послеоперационном периоде уменьшается [Eisenreich, Deininger, Flemming, Rothe, Hartig, 1966; Hartig et al., 1970; Hinrichs, Marggraf, 1952a,b; Kolbl et al., 1954; Major, 1952; Wenzl, 1950] в зави­симости от объема операции. При этом уменьшается не толь­ко процентное содержание альбумина, но и абсолютное ко­личество альбумина, циркулирующего в плазме [Hartig et al., 1970] (рис. 98).

Рис. 98. Изменение альбумина плаз­мы в динамике послеоперационного периода после резекции желудка (ре­зультаты электрофоретических исследований) [Hartig, 1966].

Рис. 99. Изменение от­дельных фракций глобулинов плазмы в дина­мике послеоперационного периода после резекции желудка (результаты электрофоретических ис­следований) [Hartig, 1966].

После резекции желудка при неосложненном течении мож­но предполагать уменьшение общего содержания альбумина до 20%, что составляет у больного с массой тела 70 кг по меньшей мере 60 г альбумина. При послеоперационных осложнениях, а также при операциях большего масштаба потери больше.

После операции альбумин в организме расходуется на разные нужды. Вначале существенную роль играет повышенный катаболизм (см. выше). Затем альбумин устремляется в область ран и теряется при кровотечениях. Потеря альбу­мина зависит от размеров раневой поверхности, что особенно отчетливо проявляется, например, при ожогах. Щадящие операции способствуют сохранению альбумина. Подтвержде­нием использования плазменного альбумина является обна­ружение в область травмированных тканей повышенного ко­личества альбумина и ускорение процессов его обмена [Hartig, 1970с].

Глобулины

При электрофоретическом исследовании выявляется повы­шение всех фракций глобулина плазмы, причем при более крупных оперативных вмешательствах обращает внимание наиболее выраженное повышение уровня а₁- и а₂-глобулинов [Hartig, 1966; Hartig et al., 1970с] (рис. 99). Другие иссле­дования показывают, что повышается не только относитель­ное, но и абсолютное содержание глобулинов плазмы [Har­tig et al., 1970с].

Повышение содержания глобулинов в плазме идет не синхронно с падением содержания альбумина. Уровень аль­буминов уменьшается непосредственно после операции, а по­вышение содержания глобулинов наблюдается только в бо­лее позднем послеоперационном периоде [Hartig et al., 1970с]. Это свидетельствует о том, что глобулины в после­операционном периоде усиленно синтезируются. Вследствие этого защитный потенциал в более позднем периоде, соглас­но нашим исследованиям, повышается. Предпосылкой слу­жит нормальный синтез глобулинов, на который влияют об­щее состояние белкового обмена и интенсивность питания в послеоперационном периоде [Kult et al., 1975a].

Изменения углеводного обмена

Изменения углеводного обмена характеризуются понижени­ем толерантности к глюкозе (рис. 100).

Развивается диабетогенное состояние обмена веществ.

На основании такого изменения метаболизма углеводов при стрессовом состоянии большое значение придают приме­нению многоатомных спиртов и сахаров, усвоение которых не требует инсулина (ксилитола, сорбитола, фруктозы) (бо­лее подробно эти данные изложены в 3.10.1).

Изменения жирового обмена

Они характеризуются, среди прочего, повышением липолиза (Schultis с соавт.). увеличением концентрации в плазме сво­бодных жирных кислот, более высоким показателем сгорания жиров (см. рис. 89), а также увеличением образования ке­тоновых тел. Kinney с соавт. находили у женщин относитель^ но большее сгорание жира в рамках общего обмена веществ по сравнению с мужчинами. (Доля жира в теряемой массе тела с 1-го по 10-й день после операции у женщин составила 30%, а у мужчин 13%; Kinney с соавт.)

Рис. 100. Нагрузка инсули­ном (12,5 ME) у хирургиче­ских больных с нормальным обменом веществ в катабо-лической и анаболической фазах послеоперационного периода [Bunt, 1969].

Гиперкетонемия, наблюдаемая с 1-го по 4-й день после операции, рассматривается как проявление неполноценного использования жирных кислот. Из жирных кислот, которые расщепляются только до кетоновых тел, получается только 4 ккал (16,7 кДж) вместо 9 (Schultis и соавт.).

Вместе с тем нужно предполагать, что триглицериды непосредственно после операции утилизируются недостаточно, вследствие чего возникает кетогенная ситуация.

Изменения водного и электролитного баланса

Они обусловливаются, например, повышенной инкрецией альдостерона (послеоперационный гиперальдостеронизм), повышенным выделением вазопрессина, процессами трансми­нерализации, а также потерей калия, связанной с увеличен­ным распадом белков организма. Конкретно выявляются следующие изменения:

Олигурия

Наблюдается с 1-го по 2-й день после операции, реже и на 3-й день. Основными причинами являются: повышенное вы­деление вазопрессина вследствие анестезии, потеря жидко­сти, психический фактор, влияние медикаментов, усиленная реабсорбция натрия под влиянием альдостерона. Степень олигурии можно уменьшить адекватным возмещением объе­ма плазмы, но полностью устранить ее нельзя (см. ниже). Отток мочи увеличивают также инфузиями растворов маннитола и сорбитола. Это особенно важно иметь в виду для тех больных, которым за­планировано введение значительного количества жидкости после опера­ции. Задержка воды в раннем послеоперацион­ном периоде перекрывает потерю массы тела (Kin-пеу с соавт.) (рис. 101).

Рис. 101. Изменения водного и электро­литного баланса в послеоперационном периоде [Bunte, 1971].

Задержка натрия

Наблюдается с 3-го по 5-й день после операции (положительный баланс натрия). Причиной явля­ется послеоперационный гиперальдостеронизм. Вы­ведение натрия с мочой уменьшается.

Нужно помнить, что в стадию задержки натрия и воды в организме при избыточном введении натрия и воды возникает опасность отеков. Об этом нужно думать тогда, когда в послеоперационном периоде больные с олигурией чувствуют себя хуже, слабеют, появляются наклонность к рвоте и мозговые симптомы.

Считают, что при вмешательствах среднего объема в течение первых 4 дней после операции задерживается 100 мэкв нат­рия (Carstensen, Scheibe).

Увеличение выведения калия с мочой

На 2—3-й день после операции баланс калия отрицательный. Причиной являются гиперальдостеронизм, трансминерализа­ция и расплавление тканей тела. При значительном введении натрия потеря калия возрастает. Считают, что при средних по объему оперативных вмешательствах потеря калия в пер­вые 4 дня после операции составляет 90 мэкв (Carstensen, Scheibe). Страдает прежде всего мускулатура.

Увеличение выведния магния с мочой

Наблюдается на 2—5-й день после операции (Walker с со­авт.).

Изменения состава плазмы

Они бывают нехарактерными. Большей частью определяется гипонатриемия (несмотря на задержку натрия в организме), обусловленная перемещением натрия в клетки, травмированные ткани, а также увеличением образования свободной от электролитов эндогенной воды. Содержание калия в плазме уменьшается, остается в норме или даже повышается.

Поразительное постоянство пре- и посттравматической по­тери калия наблюдалось у тех экспериментальных животных (крыс), которые перед стрессом подвергались физической тренировке. У нетренированных животных или у иммобилизированных в предтравматическом периоде потеря калия по­сле стресса повышалась. Сообразно с этим мышечная тре­нировка должна улучшить исходное состояние больного пе­ред оперативным вмешательством, гиподинамия, напротив, ухудшить (Steingass с соавт.).

Изменения кислотно-щелочного состояния

Метаболические влияния

Изменение обмена веществ в послеоперационном периоде ведет к повышенному образованию кислых продуктов вслед­ствие как понижения усвоения углеводов и повышения сгора­ния жиров, так и повышения расщепления белков (рис. 102). Наряду с этим увеличивается концентрация молочной и пировиноградной кислот (Lindenschmidt), особенно в случае шока. Потеря гидрокарбоната из фистул может в значитель­ной мере способствовать развитию ацидоза.

Рис. 102. Влияние операционной травмы на кислотно-щелочное состояние [Bunte, 1968].

Респираторные влияния

Нужно различать ранний и поздний ацидоз (Primer, Quarz). Ранний респираторный ацидоз возникает под влиянием анестезии, производных опия, вследствие недостаточного ды­хания (раневая боль!) и пр.; поздний ацидоз вследствие за­держки секрета в бронхах, ателектазов, пневмонических изменений, плеврального выпота и коллабирования опериро­ванного легкого.

Необходимо помнить: в раннем послеоперационном периоде длительной гипервентиляции больным проводить не следует. В данном случае респираторное лечение освобождает от дыхательной работы.