3.9. Жировая эмболия

3.9.1. Причины

Шок, перелом тазовых костей, длинных трубчатых костей, а также повреждения мягких тканей и др.

3.9.2. Клиническая картина

Жировая эмболия не имеет характерных клинических симп­томов. При жировой эмболии сосудов малого круга крово­обращения в клинической картине преобладают кардиореспираторные нарушения: беспокойство, чувство страха, оглу­шенность, колющие боли в грудной клетке, кашель, одышка, асфиксия. Обращают на себя внимание бледность и цианотичность кожи, повышение температуры тела.

Легочные симптомы, как правкло, следуют за мозговыми нарушениями вследствие поражения большого круга крово­обращения, головокружение, рвота, органические мозговые нарушения с длительным легким спазмом мускулатуры, су­дороги, децеребрационная ригидность, параличи глазных мышц, глазодвигательных нервов, гемиплегией. Появляются петехиальные кровоизлияния на коже туловища, а также на конъюнктивах. Нарастает помрачение сознания. Наблюдает­ся кататоническое, делириозное, эпилептиформное или кома­тозное состояние.

3.9.3. Диагностические возможности

Рентгенологическое исследование легких, обнаружение ка­пелек жира в крови (при флуоресцентной микроскопии). Должно настораживать врача падение р_аО₂ (правда, это неспецифический признак). Более подробно диагностику см. в работе Wehner (1968).

3.9.4. Методы лечения

— На первом плане стоит лечение шока.

— Применение эссенциальных холинфосфолипидов: 4—5 раз по 20 мл липостабила медленно внутривенно в первый день. В последующие дни применение той же или меньшей дозы в зависимости от клинической картины. Профилактиче­ски применяют половинную дозу.

— Средства, расширяющие коронарные сосуды: дипиридамол или прениламин (дифрил).

— Апротинин (трасилол).

Дозировка контрикала: вводится вначале 100000 ЕД (КИЕ), а затем каждые 6 ч по 50000 ЕД (КИЕ) внутривенно мед­ленно 3 дня подряд. Предполагаемый механизм действия: торможение освобождения кинина, влияние на жиры плазмы, антифибринологическое и антитромбопластическое влияние (Mori, Heller, Mori).

— При остановке дыхания немедленная интубация и управ­ляемое дыхание.

— Гепарин: введение минимума антикоагулянта и макси­мума просветляющего фактора [Wehner, 1969]. Дозировка 2000—3000 ЕД каждые 4 ч. Показанием к назначению гепа­рина служат нарушения свертываемости (падение концент­рации тромбоцитов в плазме). С профилактической целью гепарин не применяют, так как у лиц, получивших травму, имеется опасность кровотечений.

— В последнее время применение кислорода под давлени­ем (в течение 4—6 ч при давлении 2—2,5 атм), вследствие чего токсичность жиров отчетливо понижается (Weise).

3.10. Сахарный диабет и оперативная медицина1

3.10.1. Общие данные

Предрасположенность к сахарному диабету, по-видимому, имеет четверть населения мира. У 2—3% наблюдается явный диабет. Целенаправленный поиск (групповые обследования, пробы с нагрузкой) и дополнительные отягощающие факторы (гиподинамия, переедание), повышение продолжительности жизни, сохранение способности больных диабетом к воспро­изведению потомства позволяют прогнозировать повышение заболеваемости диабетом в будущем до 3—4%. Хирургу ча­сто приходится сталкиваться с диабетическим нарушением обмена веществ. Почти до 50% хирургических больных страдают сахарным диабетом (Ingenhorst с соавт.).

Довольно часто диабет диагностируется лишь в момент поступления в клинику (¹/₄—²/з оперируемых больных диабе­том; Bauer с соавт., Briem). Об этом нужно знать, чтобы избежать ошибочных операций при диабетическом псевдопе­ритоните.

Каждый второй больной диабетом один раз в жизни бы­вает хирургическим больным, кроме обращений по поводу экстракции зубов и вскрытия абсцессов [Joslin]. Почти у ¹/₃ больных диабетом производятся операции на желчном пузы­ре, печени и поджелудочной железе и у ¹/₃ — гнойно-хирур­гические операции. Почти ¹/₅ вмешательств приходится на операции конечностей по поводу нарушения артериальной проходимости.

В доинсулиновую эру оперированным больным диабетом угрожало нарушение обмена веществ в послеоперационном периоде. Послеоперационная летальность достигала 18—46% (Beringes с соавт.), а после введения в практику инсулина понизилась до 3—10% (Bunte, Reding).

Существенно способствовали понижению летальности при­менение химиотерапевтических средств и учет нарушений водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса (Веаser с соавт.; Wheelock с соавт.). Высокая летальность во вре­мя и после операций обусловлена эмболией легких, печеноч­ной комой, пневмонией, но прежде всего ишемической бо­лезнью сердца и инфарктом миокарда (Beaser, Reding, Whee­lock), а также более старшим возрастом анализируемой группы больных. О частом сочетании сахарного диабета с коронаросклерозом или инфарктом миокарда, нередко бес­симптомными, необходимо помнить, особенно на этапе предоперационной диагностики (Bauch с соавт., Benndorf с со­авт.).

Операбельность и летальность зависит от диабетических сосудистых изменений и сопутствующих заболеваний; в особенно тщательной предоперационной подготовке и ди­агностике нуждаются прежде всего пожилые больные и дли­тельно болеющие диабетом (продолжительность заболевания более 15 лет).

В отличие от лиц с нормальным обменом веществ у боль­ных диабетом наряду с диабетическими микроангиопатиями нужно считаться и с далеко зашедшими изменениями в сис­теме крупных артериальных сосудов (сердца, мозга и конеч­ностей), которые часто выявляются в сочетании с гиперто­нией и ожирением. По сравнению с другими факторами рис­ка сахарный диабет раньше всего способствует понижению эластичности артерий (Schimmler) и повышает вязкость плазмы, особенно при микроангиопатиях (Millan).

Больные с плохо компенсированным обменом веществ осо­бенно подвержены инфекционным поражениям (например, туберкулезу, пиодермии и микозам). Кроме того, у больных диабетом чаще встречаются холецистопатии (почти у 30%, а среди всего населения — в 15—20%), жировая дистрофия печени, хронический гепатит и цирроз печени (Creutzfeld, Muting, Haller, Bauch). В половине случаев до поступления в клинику циррозы не были диагностированы (Bauch с соавт.).

Если все названные заболевания и не станут противопо­казаниями для операции, то они могут вызвать в послеопе­рационном периоде серьезные нарушения межуточного об­мена, электролитного, водного и кислотно-щелочного ба­ланса.

Абдоминальные операции сильнее нарушают обмен ве­ществ, чем операции на конечностях.

Нужно помнить о следующих особенностях у хирургиче­ских больных диабетом (по Reding):

— Клинику «острого живота» может симулировать деком­пенсация обмена веществ (диабетический псевдоперитонит).

— Перфорации (включая аппендикулярную) протекают в основном стерто и менее драматично, острые воспалительные заболевания брюшной полости (особенно холецистит, аппен­дицит) быстро ведут к гангрене пораженного органа.

— Антикоагулянты и фибринолитические препараты при далеко зашедшей ретинопатии по возможности применять не следует.

— Больным диабетом угрожает диабетическая гангрена даже при ощутимой пульсации сосудов стоп. Нельзя надолго создавать возвышенное положение конечностей (Bauer с соавт.) и следует как можно скорее опускать ножной конец или придавать возвышенное положение голове (Scheibe).

— Тщательная предоперационная диагностика и лечение сопутствующих и осложняющих заболеваний сосудов (коронаросклероз, гипертония), почек (гломерулосклероз, пиело­нефрит), печени и кожи (пиодермии, микозы).

Абсолютными противопоказаниями к опера­тивному вмешательству у больных сахарным диабетом считаются:

— угрожающая или выраженная декомпенсация обмена веществ (диабетическая кома),

— только что перенесенная или остающаяся гипогликемия,

— шоковое состояние после травмы, олигемия и дегидра­тация.

Относительными противопоказаниями явля­ются следующие (Petzold; Schoffling);

— выраженные ангио-, нефро- и гепатопатии. Вопрос об оперативном вмешательстве решают хирург, интернист и анестезиолог на консилиуме.

Опасность послеоперационных осложнений у больных диа­бетом считается почти в 3 раза большей, чем у лиц с нор­мальным обменом веществ (септические гнойные процессы). Замедленное заживление ран и понижение лейкоцитарной защиты имеют значение только при кетоацидозе [Grogan, Arzt, 1962] (Rosen, Schneierson, Rosen, Enquist, Reding, Kuleschow, Povorinska). Вопрос о том, насколько функция лейкоцитов понижается из-за гипергликемии без кетоацидоза, еще обсуждается [Bagdade et al. 1974].

При тщательной коррекции обмена веществ удается свести к минимуму влияние дефицита инсулина и приблизить риск операции к гаковому у лиц с нормальным обменом веществ.

Нарушения обмена веществ при диабете и хирургическое вмешательство

При стрессе у людей с нормальным обменом веществ и у страдающих сахарным диабетом толерантность к глюкозе понижается. Нарушение толерантности к глюкозе, удерживаю­щееся до 4-го дня после операции (гипергликемия и пони­женная периферическая утилизация глюкозы), вызывается следующими факторами, индуцированными стрессом:

— Повышением секреции антагонистов ин­сулина: катехоламинов, гидроксикортикоидов, глюкагона и СТГ, которые ведут к повышенному гликогенолизу, гликонеогенезу и ограничению периферической утилизации глюкозы вследствие повышенного липолиза с образованием свободных жирных кислот (Allison, Geser, Schultis, Geser с соавт., Halme, Linsey, Michaelis с соавт., Porte).

— Изменением секреции инсулина, которое проявляется при проведении инфузионного теста с глюкозой и пониженной секрецией инсулина в ранней фазе и повышен­ном выделении гормона в поздней фазе (аналогично соотношениям при бессимптомном диабете у лиц, страдающих ожирением) вследствие индуцированной катехоламинами стимуляции а-рецепторов В-клеток (Allison, Geser, Schultis, Michaelis с соавт., Porte). Введение глюкагона (1 мл внутри­венно) непосредственно после проведения инфузионного те­ста с глюкозой вызывает еще большую секрецию инсулина (собственные исследования в первый день операции).

Если секреция инсулина нормализуется блокатором а-ре­цепторов фентоламином, то толерантность к глюкозе все равно остается нарушенной вследствие повышенного содер­жания в крови антагонистов инсулина (Stremmel).

Потребность больных диабетом в инсулине в течение пер­вых послеоперационных дней может быть повышена. После оперативного удаления бактериальных воспалительных оча­гов и в анаболической фазе нужно считаться с понижением потребности в инсулине.

Любое послеоперационное осложнение повышает потреб­ность в инсулине.

Сопутствующие заболевания (например, пиелонефрит) мо­гут усугублять декомпенсацию обмена веществ,