- •Предисловие
- •1.1. Вода
- •1.1.1. Общее количество воды организма
- •1.1.2. Внеклеточное пространство
- •1.1.3. Внутриклеточное пространство
- •1.2. Электролиты
- •1.2.1. Общие данные
- •1.2.2. Измерение концентрации (мг/дл — мэкв/л)
- •1.2.4. Катионы и анионы в отдельности
- •1.3. Кислотно-щелочное состояние
- •1.3.1. Кислоты и основания
- •1.3.1. Кислоты и основания
- •1.3.2. Буферные процессы
- •24 Мэкв/л гидрокарбоната
- •20 Ммоль/л угольной кислоты
- •1.3.3. Ацидоз—алкалоз
- •1.3.4. Диагностика
- •1.3.5. Регулирующие и компенсаторные процессы (подробности см. 1.5)
- •1.4. Процессы обмена
- •1.4.1. Процессы внешнего обмена
- •1.4.2. Процессы обмена в желудочно-кишечном тракте
- •1.4.3. Процессы межуточного обмена
- •1.5. Механизм регуляции водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса
- •1.5.1. Механизм центральной нервной регуляции
- •1.5.1.1. Гормоны как посредники регуляции
- •1.5.2. Почки
- •1.5.3. Легкие
- •2. Отдельные нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного состояний
- •2.1. Нарушения обмена воды и натрия
- •2.1.1. Гипертоническая дегидратация (дефицит воды, обезвоживание с жаждой)
- •2.1.2. Изотоническая дегидратация
- •2.1.3. Гипотоническая дегидратация (обезвоживание с дефицитом солей)
- •2.1.4. Гипертоническая гипергидратация
- •2.1.5. Изотоническая гипергидратация
- •2.1.6. Гипотоническая гипергидратация (отравление водой)
- •2.2. Нарушение баланса калия
- •2.2.1. Дефицит калия
- •2.2.2. Гиперкалиемия
- •2.3. Нарушения баланса кальция
- •2.3.1. Гипокальциемия
- •2.3.2. Гиперкальциемия
- •2.4. Нарушения баланса магния
- •2.4.1. Дефицит магния
- •2.4.2. Гипермагниемия
- •2.5. Нарушения кислотно-щелочного состояния
- •2.5.1. Метаболический ацидоз
- •2.5.2. Метаболический алкалоз
- •2.5.3. Дыхательный ацидоз
- •2.5.4. Дыхательный алкалоз
- •2.5.5. Смешанные нарушения
- •3. Нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного баланса при различных патологических состояниях
- •3.1. Шок (шоковый синдром)
- •3.1.1. Определение понятия
- •3.1.2. Причины
- •3.1.3. Патогенез
- •3.1.4. Патофизиологические особенности различных видов шока
- •3.1.5. Диагностические критерии
- •Шоковый индекс при кровопотерях различного объема по Allgower, Burri
- •3.1.6. Терапевтические мероприятия (рис. 76)
- •3.1.6.1. Основы лечения при различных видах шока
- •3.2. Перитонит
- •3.2.1. Общие замечания
- •3.2.2. Патофизиологические данные
- •3.2.3. Влияние на организм, особенно на водный, электролитный, кислотно-щелочный и энергетический баланс
- •3.2.4. Диагностические критерии (см. Также 3.1.5)
- •3.2.5. Терапевтические мероприятия (рис. 77)
- •3.3. Острый панкреатит
- •3.3.1. Общие сведения
- •3.3.2. Патофизиологические данные
- •3.3.3. Клиническая картина панкреатита и влияние на организм, особенно на водный, электролитный и кислотно-щелочной баланс
- •1 Степень тяжести (отечная форма)
- •II степень тяжести (среднетяжелое течение с частичным некрозом)
- •3.3.4. Динамическое наблюдение
- •3.3.5. Терапевтические мероприятия (рис. 78)
- •3.4. Кишечная непроходимость
- •3.4.1. Общие данные
- •3.4.2. Патофизиологические данные (рис. 79)
- •3.4.3. Влияние на организм, особенно на водный, электролитный, кислотно-щелочной и энергетический баланс
- •3.4.4. Динамическое наблюдение
- •3.4.5. Терапевтические мероприятия
- •3.5. Потеря соков желудочно-кишечного тракта
- •3.6. Ожоговая болезнь
- •3.6.1. Общие положения
- •3.6.2. Патофизиологические данные
- •3.6.3. Клиническое течение и влияние на водный, электролитный, кислотно-щелочной и энергетический баланс
- •3.6.4. Динамическое наблюдение
- •3.6.5. Терапевтические мероприятия (общее лечение, рис. 80)
- •3.6.5.1. Парентеральное введение воды и электролитов (при ожогах более 10% поверхности; рис. 81, 82)
- •3.6.5.2. Введение воды и электролитов внутрь
- •3.6.5.3. Парентеральное и энтеральное питание
- •3.6.5.4. Прочие лечебные мероприятия
- •3.7. Острая и хроническая почечная недостаточность, форсированный диурез1
- •3.7.1. Острая почечная недостаточность
- •3.7.1.1. Определение понятия
- •3.7.1.2. Причины
- •3.7.1.3. Патогенез (рис. 84)
- •3.7.1.4. Клиника, течение и лечение острой почечной недостаточности
- •3.7.2. Хроническая почечная недостаточность (табл. 21)
- •3.7.2.1. Основные принципы терапии
- •3.7.3. Форсированный диурез
- •3.7.3.1. Предпосылки для проведения форсированного диуреза
- •3.7.3.2. Практические рекомендации (рис. 88)
- •3.8. Операционный стресс
- •3.8.1. Биологические процессы защиты в целом
- •Деление «биологического процесса защиты», возникающего при травме организма
- •3.8.2. Особенности фаз послеоперационного периода
- •3.8.2.1. Адренергически-кортикоидная фаза
- •3.8.2.2. Кортикоидная фаза обратного развития
- •3.8.2.3. Анаболическая фаза
- •3.8.2.4. Фаза накопления жира
- •3.8.3. Тактика ведения больных перед, во время и после операции
- •3.9. Жировая эмболия
- •3.9.1. Причины
- •3.9.2. Клиническая картина
- •3.9.3. Диагностические возможности
- •3.9.4. Методы лечения
- •3.10. Сахарный диабет и оперативная медицина1
- •3.10.1. Общие данные
- •3.10.2. Специальное лечение нарушений обмена веществ
- •3.10.2.1. Коррекция обмена веществ в предоперационном периоде
- •3.10.2.2. Коррекция обмена веществ в период операции
- •3.10.2.3. Ведение больного диабетом в послеоперационном периоде
- •3.10.3. Декомпенсация обмена веществ (кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмоляльная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз)
- •3.10.4. Диабет, беременность и роды
- •3.11. Заболевания печени и оперативная медицина
- •3.11.1. Общие данные
- •3.11.2. Печень, водный, электролитный баланс и кровообращение
- •3.11.3. Печень и кислотно-щелочное состояние
- •3.11.4. Влияние операции на печень
- •3.11.5. Предоперационная диагностика
- •3.11.6. Особенности диагностики и терапии в различные фазы оперативного вмешательства
- •3.11.7. Влияние инфузий и трансфузий на печень
- •3.11.8. Печень и лекарственные препараты
- •3.12. Особенности инфузионной терапии в детской хирургии1
- •3.12.1. Физиологические особенности детского возраста
- •3.12.1.1. Содержание и распределение воды
- •3.12.1.2. Содержание и распределение электролитов
- •3.12.1.3. Кислотно-щелочное состояние
- •3.12.1.4. Функция почек
- •3.12.1.5. Гипогликемия
- •3.12.1.6. Особенности энергетического и белкового обмена веществ
- •30 40 50 60 70 Калории на 1 кг массы тела
- •3.12.2. Особенности реакции на операционную травму в младенческом и детском возрасте
- •3.12.3. Патологические изменения 3.12.3.1.
- •3.12.3.2. Нарушения баланса воды и натрия
- •3.12.3.3. Нарушения кислотно-щелочного состояния
- •3.12.3.4. Нарушения баланса калия
- •3.12.3.5. Принципы определения операбельности больных
- •3.12.4. Инфузионная терапия
- •3.12.4.1. Физиологическая потребность
- •3.12.4.2. Потребности для коррекции нарушений
- •3.12.4.3. Возмещение дополнительных потерь
- •3.12.4.4. Парентеральное питание
- •3.12.4.5. Инфузионная техника
- •3.12.5. Специальные проблемы
- •3.13. Особенности инфузионнои терапии в клинике сердечно-сосудистой хирургии1
- •3.13.1. Патофизиологические данные
- •3.13.2. Принципы инфузионной терапии ацианотичных больных
- •3.13.3. Принципы инфузионной терапии цианотичных больных
- •3.13.4. Тактика при экстракорпоральном кровообращении
- •3.13.5. Особые кардиальные осложнения
- •3.13.6. Принципы инфузионной терапии у хирургических больных с заболеваниями сосудов
- •3.13.6.1 Терапия стрептоииназой
- •3.14. Особенности инфузионной терапии в нейрохирургической практике и при черепно-мозговой травме1
- •3.14.1. Патофизиологические особенности, заслуживающие внимания у нейрохирургических больных и больных с черепно-мозговой травмой
- •3.14.2. Терапевтические аспекты
- •3.15. Особенности инфузионной терапии при беременности и родах1
- •3.15.1. Физиологические изменения в течение беременности
- •3.15.1.1. Сердце и кровообращение (рис. 118)
- •3.15.1.2. Кровь (рис. 119)
- •3.15.1.3. Свертывание крови
- •3.15.1.4. Дыхание (рис. 120, 121)
- •3.15.1.5. Обмен веществ
- •3.15.1.6. Водный баланс
- •3.15.1.7. Функция почек
- •3.15.1.8. Электролиты
- •3.15.1.9. Увеличение массы тела (рис. 123)
- •3.15.1.10 Кислотно-щелочное состояние (рис. 124)
- •3.15.1.11. Лабораторные показатели
- •3.15.1.12 Беременность — особый случай гомологичной трансплантации
- •3.15.2. Специфические заболевания беременных
- •3.15.2.1. Рвота беременных
- •3.15.2.2. Эклампсия — тяжелейшая форма токсикоза беременных
- •Терапия экламптического припадка
- •3.15.2.3. Синдром шока в положении на спине
- •3.16. Особенности инфузионной терапии при операциях у лиц преклонного возраста1
- •3.16.1. Патофизиологические данные
- •3.16.1.1. Особенности водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса
- •3.16.1.2. Ограничение компенсаторных возможностей, обусловленное возрастом, при нарушениях водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса
- •3.16.1.3. Некоторые особенности клинической симптоматики у пожилых
- •3.16.2. Особые диагностические и терапевтические указания при нарушениях водного, электролитного и кислотно-щелочного балансов
- •3.16.2.1. Особенности, влияющие на риск оперативного вмешательства (рис. 131)
- •4. Парентеральное питание
- •4.1. Возможности
- •4.2. Показания
- •4.3. Составные части
- •4.3.1. Аминокислоты
- •4.3.2. Сахара, многоатомные спирты
- •4.3.2.1. Глюкоза
- •4.3.2.2. Фруктоза
- •4.3.2.3. Сорбитол
- •4.3.2.4. Ксилитол
- •4.3.3. Жиры
- •4.3.4. Этанол
- •4.3.5. Микроэлементы
- •4.4. Построение программы терапии
- •5. Диагноз
- •5.1. Анамнез
- •1. Имеет ли место состояние гиперпидратации, обезвоживания или нормальной гидратации
- •2. Степень обезвоживания
- •3. Определение нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса
- •4. Состояние питания и физическое состояние
- •3.2. Клинические, инструментальные и лабораторные исследования
- •6. Терапия
- •6.1. Общие данные
- •6.2. План лечебных мероприятий
- •6.2.1. Методы лечения
- •6.2.1.1. Планирование инфузионной терапии для особых ситуаций
- •6.2.1.2. Планирование инфузионной терапии при тяжелых нарушениях водного и электролитного баланса
- •6.2.1.3. Планирование инфузионной терапии при более легких нарушениях водного и электролитного баланса для удовлетворения физиологической потребности
- •6.2.2. Пояснение к плану терапевтических мероприятий (е 1-е 14)
- •6.3. Инфузионные растворы
- •6.3.1. Электролитные инфузионные растворы (табл. 67—69)
- •6.3.2. Растворы для парентерального питания
- •6.3.3. Плазмозамещающие растворы (табл. 74 и 75)
- •6.3.3.1. К вопросу о дифференцированной терапии плазмозамещающими растворами
- •6.3.4. Перечень всех упомянутых лекарственных средств (см. Стр. 447—449)
- •6.4. Технические рекомендации
- •1. Основные положения
- •2. Отдельные нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного состояний
- •3. Нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного баланса при различных патологических состояниях
- •3.1. Шок (шоковый синдром)
- •3.2. Перитонит
- •3.3. Острый панкреатит
- •3.4. Кишечная непроходимость
- •3.5. Потеря соков через желудочно-кишечный тракт
- •3.6. Ожоговая болезнь
- •3.7. Острая и хроническая почечная недостаточность, форсированный диурез
- •3.8. Операционный стресс
- •3.9. Жировая эмболия
- •3.10. Сахарный диабет и оперативная медицина
- •3.11. Заболевания печени и оперативная медицина
- •3.12. Особенности инфузионной терапии в детской хирургии
- •3.13. Особенности инфузионной терапии в клинике сердечно-сосудистой хирургии
- •3.14. Особенности инфузионной терапии в нейрохирургической практике и при черепно-мозговой травме
- •3.15. Особенности инфузионной терапии при беременности и родах
- •3.16. Особенности инфузионной терапии при операциях у лиц преклонного возраста
- •4. Парентеральное питание
- •5. Диагноз
- •6. Терапия
2.3. Нарушения баланса кальция
2.3.1. Гипокальциемия
Под гипокальциемией понимают падение концентрации кальция, точнее, его ионизированной части в плазме с картиной латентной или явной тетании.
Причины (рис. 53)
Рис. 53. Комплекс причин гипокальциемии.
Понижение функции паращитовидных желез (гипопаратиреоидизм)
Ошибочное удаление при струмэктомии, после тяжелых инфекций, кровоизлияние в паращитовидные железы, реже идиопатическое.
Другие причины
Дефицит витамина D.
Нарушение абсорбции кальция (и витамина D), например при нарушениях абсорбции жира (недостаточность поджелудочной железы, муковисцидоз, ахолия, идиопатическая стеаторея, целиакия), нарушения абсорбции при гломерулярных почечных заболеваниях (Heintz), иногда после резекций желудка или гастрэктомии, при поносах, обширных резекциях кишечника.
Рахит, особенно в стадии выздоровления, остеомаляция.
Трансфузии большого количества цитратной крови.
Почечные заболевания: нарушения канальцев или гломерул.
Симптоматика (рис. 54)
Рис. 54. Ведущие симптомы гипокальциемии.
Симптоматика гипопаратиреоидизма
Ощущение ползания мурашек во рту и в пальцах.
Гиперрефлексия.
Судороги мышц, преимущественно тонические, реже клонические, «руки акушера», «конская стопа», «сардоническая улыбка», ларингоспазм, боли в животе, внезапные поносы или упорные запоры.
Наряду с этим резкая слабость, приступы головокружения, мигрень, нарушения периферического кровообращения, грудная жаба, пароксизмальная тахикардия, психические нарушения, трофические расстройства, особенно при хроническом дефиците кальция: сухая истонченная кожа, выпадение волос, поперечная исчерченность ногтей, выраженный кариес вследствие гипоплазии эмали. Понижение регенерации костной ткани (Haas с соавт.).
Патофизиологические данные
В развитии тетании решающую роль играет ионизированная фракция кальция плазмы. При ацидозе большая часть кальция находится в ионизированном состоянии. Ацидоз тормозит развитие тетании, а алкалоз, напротив, способствует тетании (Hoff, см. также 2.5.2).
Если гипокальциемия не обусловлена поражением паращитовидных желез, то на почве гипокальциемии и/или гиперфосфатемии может развиться так называемый вторичный гиперпаратиреоидизм. Он обусловливает процессы перестройки костной ткани большего или меньшего объема, связанные с влиянием паратгормона.
В происхождении вторичного гиперпаратиреоидизма большую роль играют заболевания почек (врожденные или приобретенные с сочетанным или изолированным поражением гломерул и канальцев) и т.п. (см. Причины). При этом в клинической картине могут отсутствовать внешние признаки заболевания или наблюдаться тяжелые нарушения роста. Азотемическая гиперфосфатемическая ренальная остеопатия, обусловленная поражением гломерул (Jesserer): клиническая картина обусловлена почечным страданием, которое вызывает изменения костей — ренальную остеодистрофию. Гиперфосфатемия ведет к развитию вторичного гиперпаратиреоидизма, а в далеко зашедших случаях также гипокальциемии. В костях наблюдаются явления как остеомаляции, так и остеопороза или остеосклероза той или иной степени.
Гипофосфатемическая ренальная остеопатия, обусловленная поражением канальцев (Jesserer) Она бывает врожденной или приобретенной и характеризуется отрицательным балансом кальция и фосфора. На первом плане стоят изменения скелета (например, ренальный карликовый рост). Известны различные переходные формы: генуинный витамин D-рефрактерный рахит; псевдогиповитаминозная остеомаляция, синдром Дебре—де Тони—Фавкони, глюкозуричеокая остеопатия взрослых, ренальный камальцевый ацидоз; идиопатическая гиперкальциурия и т. п.
Если вторичный гиперпаратиреоидизм (паратиреоидальная гиперплазия) трансформируется в гиперпластическую автономную аденому, то говорят о третичном гиперпаратиреоидизме, который проявляется такими же признаками, как первичный гиперпаратиреоидизм.
Если вторичный гиперпаратиреоидизм ведет к третичному или первичный гиперпаратиреоидизм ведет к нарушению функции почек, то происходит смещение различных форм.
Диагноз
Дагностика основывается на клинической картине, результатах лабораторного (табл. 13) и других исследований.
В пользу паратиреогенной этиологии говорят гипокальциемия (ниже 4,5 мэкв/л), гиперфосфатемия (выше 2,6 мэкв/л), гипокальциурия, гипофосфатурия. Уровень магния плазмы также понижается (Haas с соавт.).
Наряду с этим имеет значение выявление повышенной нейромуокулярной возбудимости. В качестве клинической пробы в настоящее время общепризнаны признаки Труссо (Haas с соавт.; карпопедальный спазм после перетягивания плеча, например при надувании манжеты для измерения артериального давления, иногда в сочетании с гипервентиляцией: 1 мин фарсированного дыхания). Особенно большое значение имеет электромиограмма (ЭМГ). Выявляется спонтанная разрядка, так называемые дуплет, триплет и мультиплет, что патогномонично, если исключены местные причины, например симптом «рука акушера» (Haas с соавт.). Изменения ЭКГ: удлинение интервалов ST, а в последующем также QT; Т — частота нормальной формы (Heinecker).
Таблица 13 Соотношение значений кальция и фосфатов в плазме и моче при различных нарушениях обмена кальция (по GroBmann и GroBmann)
Вид нарушений |
Плазма |
Моча |
||
кальций |
фосфат |
кальций |
фосфат |
|
Нарушения регуляции |
||||
повышенная паратиреогенная, функция |
↑ |
↓ |
↑ |
↑ |
пониженная паратиреогенная функция |
↓ |
↑ |
↓ |
↓ |
передозировка витамина D |
↑ |
(↑) |
↑ |
(↑) |
дефицит витамина D |
(↓) |
↓ |
↓ |
↑ |
период выздоровления от рахита |
↓ |
(↓) |
↑ |
↑ |
нарушения абсорбции |
(↓) |
↓ |
↓ |
↓ |
Ренальные нарушения |
||||
гломерулярная недостаточность |
↓ |
↑ |
↓ |
↓ |
канальцевый ацидоз |
(↓) |
(↓) |
↑ |
(↑) |
↑ повышен, ↓ понижен, (↑),(↓) – необязательный показатель, а также нормальные величины
Терапия
Срочное введение ионизированного кальция (внутривенно) иногда многократно по 10—20 мл тиофосфата кальция (10 г/100 мл). Необходимо помнить о повышении чувствительности сердца к кальцию при дигиталисной терапии (желудочковые экстрасистолы/фибрилляция, остановка сердца в систоле).
При длительном лечении назначают соли кальция (карбонат кальция) внутрь, иногда в сочетании с раствором гидроокиси алюминия (Haas с соавт.), в тяжелых случаях витамин D (требуется наблюдение!).
