Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ХАРТИГ В. Современная инфузионная терапия. Парентеральное пи.doc
Скачиваний:
8
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
5 Мб
Скачать
☆

2.3. Нарушения баланса кальция

2.3.1. Гипокальциемия

Под гипокальциемией понимают падение концентрации каль­ция, точнее, его ионизированной части в плазме с картиной латентной или явной тетании.

Причины (рис. 53)

Рис. 53. Комплекс причин гипокальциемии.

Понижение функции паращитовидных желез (гипопаратиреоидизм)

Ошибочное удаление при струмэктомии, после тяжелых инфекций, кровоизлияние в паращитовидные железы, реже идиопатическое.

Другие причины

Дефицит витамина D.

Нарушение абсорбции кальция (и витамина D), например при нарушениях абсорбции жира (недостаточность под­желудочной железы, муковисцидоз, ахолия, идиопатическая стеаторея, целиакия), нарушения абсорбции при гломерулярных почечных заболеваниях (Heintz), иногда пос­ле резекций желудка или гастрэктомии, при поносах, обширных резекциях кишечника.

Рахит, особенно в стадии выздоровления, остеомаляция.

Трансфузии большого количества цитратной крови.

Почечные заболевания: нарушения канальцев или гломерул.

Симптоматика (рис. 54)

Рис. 54. Ведущие симптомы гипокаль­циемии.

Симптоматика гипопаратиреоидизма

Ощущение ползания мурашек во рту и в пальцах.

Гиперрефлексия.

Судороги мышц, преимущественно тонические, реже клонические, «руки акушера», «конская стопа», «сардоничес­кая улыбка», ларингоспазм, боли в животе, внезапные поносы или упорные запоры.

Наряду с этим резкая слабость, приступы головокруже­ния, мигрень, нарушения периферического кровообраще­ния, грудная жаба, пароксизмальная тахикардия, психи­ческие нарушения, трофические расстройства, особенно при хроническом дефиците кальция: сухая истонченная кожа, выпадение волос, поперечная исчерченность ногтей, выраженный кариес вследствие гипоплазии эмали. Понижение регенерации костной ткани (Haas с соавт.).

Патофизиологические данные

В развитии тетании решающую роль играет ионизированная фракция кальция плазмы. При ацидозе большая часть каль­ция находится в ионизированном состоянии. Ацидоз тормо­зит развитие тетании, а алкалоз, напротив, способствует тетании (Hoff, см. также 2.5.2).

Если гипокальциемия не обусловлена поражением паращитовидных желез, то на почве гипокальциемии и/или гиперфосфатемии может развиться так называемый вторич­ный гиперпаратиреоидизм. Он обусловливает процессы пе­рестройки костной ткани большего или меньшего объема, связанные с влиянием паратгормона.

В происхождении вторичного гиперпаратиреоидизма боль­шую роль играют заболевания почек (врожденные или при­обретенные с сочетанным или изолированным поражением гломерул и канальцев) и т.п. (см. Причины). При этом в клинической картине могут отсутствовать внешние призна­ки заболевания или наблюдаться тяжелые нарушения роста. Азотемическая гиперфосфатемическая ренальная остеопа­тия, обусловленная поражением гломерул (Jesserer): клини­ческая картина обусловлена почечным страданием, которое вызывает изменения костей — ренальную остеодистрофию. Гиперфосфатемия ведет к развитию вторичного гиперпаратиреоидизма, а в далеко зашедших случаях также гипокальциемии. В костях наблюдаются явления как остеомаляции, так и остеопороза или остеосклероза той или иной степени.

Гипофосфатемическая ренальная остеопатия, обусловлен­ная поражением канальцев (Jesserer) Она бывает врож­денной или приобретенной и характеризуется отрицатель­ным балансом кальция и фосфора. На первом плане стоят изменения скелета (например, ренальный карликовый рост). Известны различные переходные формы: генуинный витамин D-рефрактерный рахит; псевдогиповитаминозная остеомаляция, синдром Дебре—де Тони—Фавкони, глюкозуричеокая остеопатия взрослых, ренальный камальцевый ацидоз; идиопатическая гиперкальциурия и т. п.

Если вторичный гиперпаратиреоидизм (паратиреоидальная гиперплазия) трансформируется в гиперпластическую автономную аденому, то говорят о третичном гиперпаратиреоидизме, который проявляется такими же признаками, как первичный гиперпаратиреоидизм.

Если вторичный гиперпаратиреоидизм ведет к третичному или первичный гиперпаратиреоидизм ведет к нарушению функции почек, то происходит смещение различных форм.

Диагноз

Дагностика основывается на клинической картине, резуль­татах лабораторного (табл. 13) и других исследований.

В пользу паратиреогенной этиологии говорят гипокальциемия (ниже 4,5 мэкв/л), гиперфосфатемия (выше 2,6 мэкв/л), гипокальциурия, гипофосфатурия. Уровень магния плазмы также понижается (Haas с соавт.).

Наряду с этим имеет значение выявление повышенной нейромуокулярной возбудимости. В качестве клинической пробы в настоящее время общепризнаны признаки Труссо (Haas с соавт.; карпопедальный спазм после перетягивания плеча, например при надувании манжеты для измерения ар­териального давления, иногда в сочетании с гипервентиля­цией: 1 мин фарсированного дыхания). Особенно большое значение имеет электромиограмма (ЭМГ). Выявляется спонтанная разрядка, так называемые дуплет, триплет и мультиплет, что патогномонично, если исключены местные причины, например симптом «рука акушера» (Haas с соавт.). Изменения ЭКГ: удлинение интервалов ST, а в последующем также QT; Т — частота нормальной формы (Heinecker).

Таблица 13 Соотношение значений кальция и фосфатов в плазме и моче при различных нарушениях обмена кальция (по GroBmann и GroBmann)

Вид нарушений

Плазма

Моча

кальций

фосфат

кальций

фосфат

Нарушения регуляции

повышенная паратиреогенная, функция

↑

↓

↑

↑

пониженная паратиреогенная функция

↓

↑

↓

↓

передозировка витамина D

↑

(↑)

↑

(↑)

дефицит витамина D

(↓)

↓

↓

↑

период выздоровления от ра­хита

↓

(↓)

↑

↑

нарушения абсорбции

(↓)

↓

↓

↓

Ренальные нарушения

гломерулярная недостаточность

↓

↑

↓

↓

канальцевый ацидоз

(↓)

(↓)

↑

(↑)

↑ повышен, ↓ понижен, (↑),(↓) – необязательный показатель, а также нормальные величины

Терапия

Срочное введение ионизированного кальция (внутривенно) иногда многократно по 10—20 мл тиофосфата кальция (10 г/100 мл). Необходимо помнить о повышении чувстви­тельности сердца к кальцию при дигиталисной терапии (же­лудочковые экстрасистолы/фибрилляция, остановка сердца в систоле).

При длительном лечении назначают соли кальция (кар­бонат кальция) внутрь, иногда в сочетании с раствором гид­роокиси алюминия (Haas с соавт.), в тяжелых случаях ви­тамин D (требуется наблюдение!).