2.4.2. Гипермагниемия

Основной ее причиной является почечная недостаточность. Кроме того, гипермагниемию находят при нелеченном ди­абетическом ацидозе, повышенном катаболизме белка и при чрезмерном введении магния. При интоксикации магнием наблюдаются тошнота, рвота, понос, боли в животе, а при массивных дозах препарата — падение артериального дав­ления, сонливость, кома (при концентрации магния около 8—16 мэкв/л), паралич дыхания и остановка сердца (Ludewig, Lohs).

Терапия. При приеме необычных количеств или растворов с высокой концентрацией магния внутрь необходимо вызвать рвоту и промыть желудок для предотвращения всасывания. Если препарат уже всосался или вещество было введено вну­тривенно, то нужно проводить симптоматическое лечение: со­гревание, введение жидкостей, введение глюконата кальция внутривенно 10—20 мл. Если этого недостаточно, то вводят неостигмин (прозерин) в дозе 0,5—1 мг в зависимости от показаний (подкожно, внутримышечно или внутривенно) или пиридостигмин под контролем артериального давления. Иногда применяют искусственное дыхание и гемодиализ (Ludewig, Lohs).

2.5. Нарушения кислотно-щелочного состояния

2.5.1. Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз характеризуется нарушением мета­болизма, которое приводит к некомпенсированному или ча­стично компенсированному падению рН крови (ацидемия). При этом есть дефицит оснований. Концентрация гидрокар­боната в плазме падает.

Причины (рис. 59)

Рис. 59. Комплекс причин метаболичес­кого ацидоза.

Введение стойких кислот (сложный ацидоз)

Хлорид аммония, применявшийся ранее для лечения ме­таболического алкалоза.

Соляная кислота (для лечения метаболического алкало­за).

Массивные трансфузии ACD консервированной крови (при исследовании 50 образцов ACD— концентрированной кро­ви дефицит оснований достигал в среднем 36 мэкв/л) (Heisler, Schorer).

Повышенное образование стойких кислот при обмене веществ (сложный ацидоз)

Повышенное поступление в кровяное русло кетокислот при диабетическом ацидозе и при голодании.

Повышенное образование молочной кислоты при шоке, при гипоксии.

Повышенное образование серной кислоты вследствие уси­ленного катаболизма (после операций, при лихорадке и т.д.).

Повышенная абсорбция хлорида и развитие гиперхлоремического (гипокалиемического) ацидоза при уретерокишечных анастомозах.

Нарушение выведения стойких кислот (ретенционный ацидоз)

Уремический ацидоз

Уменьшение гломерулярной фильтрации. Активность от­дельных нефронов нормальная, но их число редуцировано или функция изменена в силу экстраренальных причин. В плазме находят повышение остаточного азота, повыше­ние содержания определенных анионов (например, фос­фата, сульфата) и гилохлоремию. Моча имеет кислую реакцию.

Встречается при глобальной почечной недостаточности, хроническом гломерулонефрите, при сморщенной почке.

Ренальный тубулярный ацидоз

В основе лежат нарушения ацидо- и аммониогенеза. Раз­ница в содержании водородных ионов между канальцевой мочой и капиллярной кровью понижена. Выявляется гиперхлоремия. Азотемия отсутствует или лишь слабо вы­ражена. Моча имеет щелочную или слабокислую реакцию. Отмечается гидрокарбонатурия. Мы различаем первичные тубулопатии (чистый тубулярный ацидоз: синдром Лайтвуйда—Олбрайта), сочетанные формы, синдром Дебре—де Тони—Фанкони), цереброокулоренальный синдром Лоу) и вторичные тубулопатии (пиелонефрит, почка при шоке, нефролитиаз, первичный гиперпаратиреоидизм, отравле­ния свинцом, тетрациклином, сульфаниламидами и др, цистиноз и пр.).

Смешанный ацидоз

Особенно в конечной стадии пиелонефрита, при нефролитиазе, гидронефрозе и т. д.

Потеря гидрокарбоната (ацидоз вследствие потерь)

Фистулы двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, поджелудочной железы и тонкого кишечника.

Понос, применение слабительных средств.

Язвенный колит.

Применение катионных ионообменников.

Ацидоз вследствиеоазведения (dilution acidosis)

Он объясняется разведением — падение концентрации бу­фера, например, вследствие обильной инфузии раствора хлорида натрия 154.

Перераспределительный ацидоз

При внеклеточном избытке ка­лия происходит замещение внутриклеточного Н⁺ внеклеточным калием. Вследствие этого разви­вается внутриклеточный алкалоз. Почки выделяют недостаточное количество ионов Н⁺ (парадок­сальная алкалиурия), вследствие чего внеклеточный ацидоз усили­вается (внеклеточный гиперкалиемический ацидоз).

Симптоматика (рис. 60)

Рис. 60. Ведущие симптомы метаболического ацидоза

Симптоматика не имеет специфических черт: наблюдаются дезориентировка, слабость, иногда ступор с переходом в ко­матозное состояние. Кроме этого, бывают одышка после не­значительного напряжения: гипервентиляция (например, дыхание типа Куссмауля при диабетической коме).

Патофизиологические данные

Можно полагать, что все состояния, ведущие к метаболичес­кому ацидозу, сопровождаются ускоренным распадом белка.

Кроме того, возникает равновесие между вне- и внутри­клеточным пространством. Содержание водородных ионов в клетках повышено (развитие внутриклеточного ацидоза), содержание калия уменьшено (см. рис. 9). Концентрация калия в плазме повышается.

Большой интерес представляет влияние метаболического ацидоза на сердечно-сосудистую систему. Новейшие иссле­дования позволяют усомниться в том, что метаболический ацидоз даже средней степени отрицательно влияет на сер­дечно-сосудистую систему. При ацидозе средней тяжести (значения рН выше 7,1—7,2) сердечно-сосудистая система не изменяется. Лишь при более низких значениях рН уменьшается ударный объем (Andersen и др.).

Так как метаболический ацидоз стимулирует симпатико-адренергическую систему (освобождение эндогенных катехоламинов: Malm и соавт., возможный сосудорасширяющий эффект метаболического ацидоза компенсируется катехоламинами. По мере нарастания этого ацидоза катехоламины уже не оказывают своего действия (Lawin). Нарушение почечного кровотока может появляться при падении pH ниже 7,25 (Connolly).

Обсуждается значение и других влияний на метаболический ацидоз: изменения поляризации мембран, проницаемос­ти, характера транспортировки, межуточного обмена ве­ществ.

Отдача кислорода тканям при ацидозе увеличивается.

Рис. 61. Диаграмма для определения метаболического ацидоза (Albert et al.) Если показатели рСО₂ лежат выше определительной ленты, то максимально возможная респираторная компенсация еще не достигнута (слишком непродолжительно время или компенсация невозможна вследствие определенных заболеваний, например пневмонии). Если показатель лежит ниже определительной ленты, нарушение чрезмерно компенсирова­но или переходит в респираторный алкалоз.

Процессы компенсации и регуляции

Пределы максимальной компенсации можно видеть на рис. 61 (см. также 1.3.3).

Легкие: повышение вентиляции (например, дыхание типа Куссмауля при диабетическом ацидозе).

— Почки (если ацидоз обусловлен внепочечными нару­шениями): выведение водородных ионов и образование гид­рокарбоната усилено.

— Буферные процессы см. рис. 7.

— Компенсация внутриклеточным пространством см. на рис. 9.

Диагностика

Анамнез и клинические исследования (см. Причины)

Они указывают на возможность метаболического ацидоза и позволяют лучше интерпретировать данные лабораторных исследований.

Данные лабораторных исследований

Дефицит, оснований, уменьшение общего количества бу­ферных оснований. Стандартный гидрокарбонат падает (ни­же 22 мэкв/л плазмы, артериальной крови).

Значения рСО₂ при компенсации падают.

Значение pH понижено, при компенсации — тенденция к нормализации.

Моча резкокислой реакции, выведение фосфатов и аммо­ния повышено, при канальцевом ацидозе слабокислая, иногда щелочная.

Номограмму для определения внутриэритроцитного ацидоза см. в работе Mengden и др.

Терапия и дифференцированная терапия (табл. 14)

Компенсация метаболического ацидоза осуществляется гидрокарбонатом и трометамолом. Гидрокарбонат в зависимо­сти от состояния баланса натрия или калия назначают в ви­де натриевых или калиевых солей. Вопрос о том, какие из приведенных буферных оснований нужно применять, реша­ется в зависимости от их специального действия и противо­показаний.

Таблица 14

Элиминация гидрокарбоната и трометамола (трисамина) и противопоказания к их применению (модификация по Muller-Plathe, 1968)

Буферное основание	Элиминация	Противопоказания к применению
Гидрокарбонат	Через легкие	Гиповентиляция; наклонность к отекам; отек легких; сердечная не­достаточность, гипертония, эклам­псия
Трометамол (трисамин)	Через почки	Гиперкалиемия; анурия, тяжелая почечная недостаточность; необходимо помнить об угнетении дыха­ния при хроническом компенсиро­ванном респираторном ацидозе

Гидрокарбонат

Гидрокарбонат применяют при состояниях ацидоза с пони­жением содержания гидрокарбоната. Он действует быстро, но вначале ощелачивает только внеклеточное пространство. Только благодаря процессам уравновешивания (см. рис. 9) медленно и менее выраженно изменяется рН во внутрикле­точном пространстве (Zimmermann).

Применять гидрокарбонат можно также при заболевани­ях печени (Jacker, Dressel) и при почечном ацидозе.

Нужно иметь в виду, что в процессе ощелачивания увели­чивается образование угольной кислоты (см. уравнение Гендерсон-Хассельбах), удаление которой требует соответствую­щей вентиляции, так как в противном случае произойдет по­вышение рСО₂.

Кроме того, нужно предусматривать что вместе с гидро­карбонатом вводится эквимолярное количество натрия. Это имеет значение при тех заболеваниях, при которых противо­показано повышенное введение натрия (сердечная недоста­точность, явный или угрожающий отек легких, гипертония, эклампсия и т. д.). Это обстоятельство играет большую роль также при лечении уремического ацидоза. У таких больных необходимо ежедневно контролировать массу тела, централь­ное венозное давление и т. д.

Введение гидрокарбоната натрия благоприятно влияет на одновременно существующую гиперкалиемию. При смешан­ном ацидозе вначале стабилизируется респираторная сторо­на (искусственное дыхание, трахеотомия и т. д.).

Очень благоприятное действие оказывает одномолярный раствор гидрокарбоната, особенно тогда, когда желательно ограничить введение жидкости (уремический ацидоз).

При избыточном введении гидрокарбоната возникает опас­ность развития метаболического алкалоза, а также тетанических судорог (Jacker, Dressel). Опасность алкалоза возника­ет и при полной компенсации такого метаболического ацидоза, при котором вследствие этиотропной терапии происходит рас­пад нелетучих кислот (например, диабетический ацидоз, см. 3.10.3).

Трометамол

Трометамол (трисамин) — это органическое основание, спо­собное связывать водородные ионы и при этом ионизиро­ваться. Эта ионизированная, несущая водородные ионы часть быстро выводится через почки, а неионизированная часть, напротив, активно реабсорбируется. При значениях рН до 7,4 может ионизироваться около 70% трометамола (присоединяются Н⁺). Неионизированная часть проникает в опре­деленном процентном количестве через стенку клетки и още­лачивает внутрь клеточную среду [Muller-Plathe, 1968] Вследствие внутриклеточного накопления трометамола про­исходит потеря клетками калия (калиурез, повышение калия во внеклеточном пространстве).

Трометамол способствует выведению углекислоты через почки, поэтому он может использоваться также при респи­раторном ацидозе.

Так как несущий Н⁺-ионы трометамол должен выделяться почками, его можно применять только при нормальной функ­ции почек.

Можно полагать, что трометамол действует диуретически и калиурически и способствует образованию щелочной мочи. По Brown с соавт., через 24 ч с мочой должно выделиться 60%, а через 72 ч — 78% введенного трометамола. При аци­дозе процесс выведения ускоряется.

Из побочных влияний наблюдаются угнетение дыхания (причины: неадекватное изменение значений рН, кроме того, не исключено влияние на нервные рецепторы; Lawin с соавт.), гиперкалиемия (см. выше), гипогликемия (причины: освобождение инсулина, повышенная утилизация глюкозы), рвота и гипотония. Возможны раздражение вен, а также ге­молиз при очень быстрой инфузии. Благодаря добавлению ацетата переносимость улучшается и уменьшается опасность раздражения венозной стенки (Jacker, Dressel), правда, при этом понижаются буферные свойства (с 300 до 200 мэкв/л 0,3 молярного трометамола). Это нужно учитывать при вы­числении необходимой дозы.

Основным показанием к применению препарата является ацидоз с задержкой натрия. Трометамол применяют также при лечении респираторного ацидоза (см. выше).

В продажу обычно поступает 0,3 м (3,63 г/100 мл) изото­нический раствор (рН 10,2; после добавления ацетата 8,6) трометамола «Berlin-Chemie» (см. табл. 67).

Максимальня доза: 200—300 (до 500) мг трометамола/кг массы тела X 24 ч = 5,5—8 (до 14) мл 0,3 м трометамола/кг массы тела х 24 ч. В тяжелых случаях эту дозу можно превышать.

Максимальная скорость введения 0,3 моляр­ного трометамола для взрослых составляет 250 мл/ч, для детей 100 мл/ч. При острой почечной недостаточности она еще меньше (50 мл/ч).

Лактат

Метаболизм лактата в процессе обмена веществ протекает с потреблением Н⁺. Лактат действует медленнее и мягче, однако предпосылкой для его применения служит наличие молочной кислоты, т. е. аэробный обмен веществ. Его не на­значают, например, при шоке, при диабетическом ацидозе, при повреждениях печеночной паренхимы. Кроме того, при введении лактата, как и гидрокарбоната, вводится эквимолярное количество натрия (см. выше). В настоящее время применения лактата избегают.

При очень больших потерях можно с успехом приме­нять комбинацию гидрокарбоната натрия и трометамола. По­бочное действие при этом уменьшается [Muller-Plathe, 1968].

Вычисление потребности в основаниях

Дефицит оснований Х кг массы тела Х 0,3=мл 1 м. раствора (раствор гидрокарбоната натрия 1000 = 8,4 г/100 мл) Дефицит оснований Х кг массы тела=мл 0,3 м. раствора (трометамол 0,3 м. без добавок)

Дефицит оснований Х кг массы тела X 0,5 = мл 0,6 м. раствора (раствор гидрокарбоната натрия 600)

Расчет производится по номограмме (см. Приложения).

Дополнение:

Для нейтрализации консервированной на ACD крови ре­комендуется применять от 35—40 (Nahas и соавт.) до 60 мл (Heisler, Schofer) 0,3 м. трометамола на 500 мл консерви­рованной крови.

Принцип дозировки при остановке сердца:

Маса тела (кг) X продолжительность времени с момента оста­новки сердца (в мин)=мэкв NaHCO₃.