Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ХАРТИГ В. Современная инфузионная терапия. Парентеральное пи.doc
Скачиваний:
8
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
5 Мб
Скачать
☆

3.13. Особенности инфузионнои терапии в клинике сердечно-сосудистой хирургии1

1По К. Ursinus.

3.13.1. Патофизиологические данные

Для больных пороками сердца характерно увеличение объ­ема крови.

Причинами являются:

— наличие шунта слева направо с переполнением облас­тей, имеющих более низкое давление (особенно малого круга);

— застой при клапанных поражениях;

— гиперволемия и полиглобулия при хроническом шунте справа налево. У взрослых с ацинотическими пороками он исчисляется в 100 мл крови на 1 кг массы тела, при цианотических пороках—130—140 мл/кг массы тела (исследование волеметром в группе больных Клиники сердечно-сосудистой хирургии Университета им. Карла Маркса в Лейпциге.) При решении вопросов о терапевтических мероприятиях в расче­тах необходимо исходить из этих величин.

Если операция предстоит ребенку с массой тела менее 12,7 кг и поверхностью тела менее 0,6 м2, то независимо от даты рождения его считают маленьким в биологическом смысле.

По данным Rodewald, 42% подобных больных вследствие сердечной дистрофии в биологическом отношении отстают от сверстников.

Особенно угрожают маленьким детям лабильность водного баланса и изменения в минеральном обмене (Helbig). Прини­мая во внимание сокращение объема жидкости, обуслов­ленное функциональным состоянием сердца, суточную по­требность определяют с учетом физического развития. При декомпенсации дают 2/3 количества жидкости, требуемой для соответствующего возраста.

Как при застое, так и при притоке венозной крови в боль­шой круг кровообращения возникает дефицит кислорода, ко­торый организм не в состоянии устранить самостоятельно. Развивается метаболический ацидоз с падением значений рН, который несмотря на компенсаторное понижение РСО2 большей частью не может быть компенсирован (рис. 116, табл. 49). Дефицит оснований в среднем при ацианотических пороках составляет — 5 и при дианетических пороках — 7,8 (Ursinus, Kiihn).

Таблица 49. Кислотно-щелочное состояние до и после предоперационного разведения крови, а также после полной коррекции тетрады Фалло4-51

Измеряемые показатели

Средние величины у 20 больных с тетрадой

До

После

Полная коррекция тетрады Фалло

разве-

крови

разве-

крови

2 ч

24ч

48ч

После операции

РН

7,32

7,37

7,35

7,45

7,45

7,41

РаСО2

34,7

20,8

32,6

32,6

34,1

40

Стандартный бикарбонат

18,0

18,7

19,2

23,4

24,5

24,5

Дефицит/избыток оснований

—7,8

—8,1

—6,5

—0,5

+0,8

—0,8

Буферные основания

39,2

50,8

43,7

48,0

49,2

1 Деление по степеням тяжести (1—5) тетрады Фалло проводится по Loogen.

При хроническом цианозе существенно меняется состав крови, причем особенно необходимо учитывать нарушения свертывающей системы и вязкости крови (табл. 50). Если гематокрит превышает норму, то при значениях 45—60% можно наблюдать уже тенденцию к свертыванию.

При значениях гематокрита выше 60% нарастает тромбопения, дефицит преимущественно факторов свертывания V—X и увеличивается фибринолитическая активность.

Рис. 116. Параметры кислотно-щелочного состояния у 20 больных с тетра­дой или пентадой Фалло перед коррекцией (средние значения) (1), до (2) и после (3) предоперационного разведения, а также через 2ч (4), 24 ч (5) и 48 ч (6) после полной коррекции.

Дополнительный дефицит фактора 1 может указывать на капиллярный тромбоз, обусловленный повышенной вязкостью крови и полиглобулией. Это соответствует картине коагулопатии потребления. Повлиять на это состояние можно путем замещения выводимой у больного крови одногруппной плаз­мой [Perlick, 1964]. Тем самым улучшаются реологические свойства крови, обеспечение тканей кислородом и уменьша­ется метаболический ацидоз. Содержание факторов сверты­вания повышается. Эти сведения используются при проведе­нии паллиативных операций у больных с высоким гематокри-том, причем возмещение кровопотери в момент операции осу­ществляется плазмой или низкомолекулярным декстраном, пока не будет достигнута такая граница, какая достигается хирургической коррекцией гемодинамики (Marggraf; Salgesser, Senning).

Нормализации при частичных вмешательствах не удается достигнуть, так как при выраженном шунте справа налево только часть объема крови проходит через легкие. Потреб­ность в кислороде можно обеспечить только за счет повышен­ного числа эритроцитов (почти равносильно повышенной спо­собности к приему кислорода).

Таблица 50. Примеры нарушений свертываемости крови у больных с пороками сердца (собственное наблюдение)

Показатели

Стеноз устья аорты

Тетрада Фалло — 1 ст.

Тетрада Фалло — 5 ст.

Тетрада Фалло — 5 ст. до разведения

После разведения

Гематокрит (%)

—

37

72

78

62

Длительность кровотечения

10'

5'

3'

9'

4'

Время свертывания ве­нозной крови

2' 40"= 8' 35"

40"1' 00"= =8' 54"

55"

30" 3' 30"— 14' 30"

10" 2' 00"— 6' 00"

Число тромбоцитов в 1 мм3

26 000

128 000

выше

10' 92 000

14 000

140 000

Время рекальцификации

2" 36"

2' 27"

1' 53"

7' 48"

2' 53"

Фибриноген в мг/100 мл

240

400

374

292

280

Лизис эуглобулинового

сгустка в %

70

27

22

—

—

Плазминоген в %

295

57

24

78

120

Фактор II в%

85

Выше 100

100

39

60

Фактор V в %

68

Выше 100

90

16

98

Фактор VII в %

69

95

90

40

93

Фактор VIII в %

70

Выше 100

54

40

100

Фактор IX в %

75

100

42

12

65

Тромбоцитарный фактор 3 в %

100

80

—

10

100

Характеристика:

Тяжелое тромбоцитарно-плазменное нарушение

свертывания,

гиперфибринолиз

Незначительное плазменное

нарушение свертыва-

ния, гиперфиб-

ринолиз

Тяжелое тромбоци-

тарно-

плазменное нарушение свертывания

Тяжелое

плазменное

и тромбоцитарное

нарушение свертывания

Легкое плазменное нарушение свертывания