- •Предисловие
- •1.1. Вода
- •1.1.1. Общее количество воды организма
- •1.1.2. Внеклеточное пространство
- •1.1.3. Внутриклеточное пространство
- •1.2. Электролиты
- •1.2.1. Общие данные
- •1.2.2. Измерение концентрации (мг/дл — мэкв/л)
- •1.2.4. Катионы и анионы в отдельности
- •1.3. Кислотно-щелочное состояние
- •1.3.1. Кислоты и основания
- •1.3.1. Кислоты и основания
- •1.3.2. Буферные процессы
- •24 Мэкв/л гидрокарбоната
- •20 Ммоль/л угольной кислоты
- •1.3.3. Ацидоз—алкалоз
- •1.3.4. Диагностика
- •1.3.5. Регулирующие и компенсаторные процессы (подробности см. 1.5)
- •1.4. Процессы обмена
- •1.4.1. Процессы внешнего обмена
- •1.4.2. Процессы обмена в желудочно-кишечном тракте
- •1.4.3. Процессы межуточного обмена
- •1.5. Механизм регуляции водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса
- •1.5.1. Механизм центральной нервной регуляции
- •1.5.1.1. Гормоны как посредники регуляции
- •1.5.2. Почки
- •1.5.3. Легкие
- •2. Отдельные нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного состояний
- •2.1. Нарушения обмена воды и натрия
- •2.1.1. Гипертоническая дегидратация (дефицит воды, обезвоживание с жаждой)
- •2.1.2. Изотоническая дегидратация
- •2.1.3. Гипотоническая дегидратация (обезвоживание с дефицитом солей)
- •2.1.4. Гипертоническая гипергидратация
- •2.1.5. Изотоническая гипергидратация
- •2.1.6. Гипотоническая гипергидратация (отравление водой)
- •2.2. Нарушение баланса калия
- •2.2.1. Дефицит калия
- •2.2.2. Гиперкалиемия
- •2.3. Нарушения баланса кальция
- •2.3.1. Гипокальциемия
- •2.3.2. Гиперкальциемия
- •2.4. Нарушения баланса магния
- •2.4.1. Дефицит магния
- •2.4.2. Гипермагниемия
- •2.5. Нарушения кислотно-щелочного состояния
- •2.5.1. Метаболический ацидоз
- •2.5.2. Метаболический алкалоз
- •2.5.3. Дыхательный ацидоз
- •2.5.4. Дыхательный алкалоз
- •2.5.5. Смешанные нарушения
- •3. Нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного баланса при различных патологических состояниях
- •3.1. Шок (шоковый синдром)
- •3.1.1. Определение понятия
- •3.1.2. Причины
- •3.1.3. Патогенез
- •3.1.4. Патофизиологические особенности различных видов шока
- •3.1.5. Диагностические критерии
- •Шоковый индекс при кровопотерях различного объема по Allgower, Burri
- •3.1.6. Терапевтические мероприятия (рис. 76)
- •3.1.6.1. Основы лечения при различных видах шока
- •3.2. Перитонит
- •3.2.1. Общие замечания
- •3.2.2. Патофизиологические данные
- •3.2.3. Влияние на организм, особенно на водный, электролитный, кислотно-щелочный и энергетический баланс
- •3.2.4. Диагностические критерии (см. Также 3.1.5)
- •3.2.5. Терапевтические мероприятия (рис. 77)
- •3.3. Острый панкреатит
- •3.3.1. Общие сведения
- •3.3.2. Патофизиологические данные
- •3.3.3. Клиническая картина панкреатита и влияние на организм, особенно на водный, электролитный и кислотно-щелочной баланс
- •1 Степень тяжести (отечная форма)
- •II степень тяжести (среднетяжелое течение с частичным некрозом)
- •3.3.4. Динамическое наблюдение
- •3.3.5. Терапевтические мероприятия (рис. 78)
- •3.4. Кишечная непроходимость
- •3.4.1. Общие данные
- •3.4.2. Патофизиологические данные (рис. 79)
- •3.4.3. Влияние на организм, особенно на водный, электролитный, кислотно-щелочной и энергетический баланс
- •3.4.4. Динамическое наблюдение
- •3.4.5. Терапевтические мероприятия
- •3.5. Потеря соков желудочно-кишечного тракта
- •3.6. Ожоговая болезнь
- •3.6.1. Общие положения
- •3.6.2. Патофизиологические данные
- •3.6.3. Клиническое течение и влияние на водный, электролитный, кислотно-щелочной и энергетический баланс
- •3.6.4. Динамическое наблюдение
- •3.6.5. Терапевтические мероприятия (общее лечение, рис. 80)
- •3.6.5.1. Парентеральное введение воды и электролитов (при ожогах более 10% поверхности; рис. 81, 82)
- •3.6.5.2. Введение воды и электролитов внутрь
- •3.6.5.3. Парентеральное и энтеральное питание
- •3.6.5.4. Прочие лечебные мероприятия
- •3.7. Острая и хроническая почечная недостаточность, форсированный диурез1
- •3.7.1. Острая почечная недостаточность
- •3.7.1.1. Определение понятия
- •3.7.1.2. Причины
- •3.7.1.3. Патогенез (рис. 84)
- •3.7.1.4. Клиника, течение и лечение острой почечной недостаточности
- •3.7.2. Хроническая почечная недостаточность (табл. 21)
- •3.7.2.1. Основные принципы терапии
- •3.7.3. Форсированный диурез
- •3.7.3.1. Предпосылки для проведения форсированного диуреза
- •3.7.3.2. Практические рекомендации (рис. 88)
- •3.8. Операционный стресс
- •3.8.1. Биологические процессы защиты в целом
- •Деление «биологического процесса защиты», возникающего при травме организма
- •3.8.2. Особенности фаз послеоперационного периода
- •3.8.2.1. Адренергически-кортикоидная фаза
- •3.8.2.2. Кортикоидная фаза обратного развития
- •3.8.2.3. Анаболическая фаза
- •3.8.2.4. Фаза накопления жира
- •3.8.3. Тактика ведения больных перед, во время и после операции
- •3.9. Жировая эмболия
- •3.9.1. Причины
- •3.9.2. Клиническая картина
- •3.9.3. Диагностические возможности
- •3.9.4. Методы лечения
- •3.10. Сахарный диабет и оперативная медицина1
- •3.10.1. Общие данные
- •3.10.2. Специальное лечение нарушений обмена веществ
- •3.10.2.1. Коррекция обмена веществ в предоперационном периоде
- •3.10.2.2. Коррекция обмена веществ в период операции
- •3.10.2.3. Ведение больного диабетом в послеоперационном периоде
- •3.10.3. Декомпенсация обмена веществ (кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмоляльная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз)
- •3.10.4. Диабет, беременность и роды
- •3.11. Заболевания печени и оперативная медицина
- •3.11.1. Общие данные
- •3.11.2. Печень, водный, электролитный баланс и кровообращение
- •3.11.3. Печень и кислотно-щелочное состояние
- •3.11.4. Влияние операции на печень
- •3.11.5. Предоперационная диагностика
- •3.11.6. Особенности диагностики и терапии в различные фазы оперативного вмешательства
- •3.11.7. Влияние инфузий и трансфузий на печень
- •3.11.8. Печень и лекарственные препараты
- •3.12. Особенности инфузионной терапии в детской хирургии1
- •3.12.1. Физиологические особенности детского возраста
- •3.12.1.1. Содержание и распределение воды
- •3.12.1.2. Содержание и распределение электролитов
- •3.12.1.3. Кислотно-щелочное состояние
- •3.12.1.4. Функция почек
- •3.12.1.5. Гипогликемия
- •3.12.1.6. Особенности энергетического и белкового обмена веществ
- •30 40 50 60 70 Калории на 1 кг массы тела
- •3.12.2. Особенности реакции на операционную травму в младенческом и детском возрасте
- •3.12.3. Патологические изменения 3.12.3.1.
- •3.12.3.2. Нарушения баланса воды и натрия
- •3.12.3.3. Нарушения кислотно-щелочного состояния
- •3.12.3.4. Нарушения баланса калия
- •3.12.3.5. Принципы определения операбельности больных
- •3.12.4. Инфузионная терапия
- •3.12.4.1. Физиологическая потребность
- •3.12.4.2. Потребности для коррекции нарушений
- •3.12.4.3. Возмещение дополнительных потерь
- •3.12.4.4. Парентеральное питание
- •3.12.4.5. Инфузионная техника
- •3.12.5. Специальные проблемы
- •3.13. Особенности инфузионнои терапии в клинике сердечно-сосудистой хирургии1
- •3.13.1. Патофизиологические данные
- •3.13.2. Принципы инфузионной терапии ацианотичных больных
- •3.13.3. Принципы инфузионной терапии цианотичных больных
- •3.13.4. Тактика при экстракорпоральном кровообращении
- •3.13.5. Особые кардиальные осложнения
- •3.13.6. Принципы инфузионной терапии у хирургических больных с заболеваниями сосудов
- •3.13.6.1 Терапия стрептоииназой
- •3.14. Особенности инфузионной терапии в нейрохирургической практике и при черепно-мозговой травме1
- •3.14.1. Патофизиологические особенности, заслуживающие внимания у нейрохирургических больных и больных с черепно-мозговой травмой
- •3.14.2. Терапевтические аспекты
- •3.15. Особенности инфузионной терапии при беременности и родах1
- •3.15.1. Физиологические изменения в течение беременности
- •3.15.1.1. Сердце и кровообращение (рис. 118)
- •3.15.1.2. Кровь (рис. 119)
- •3.15.1.3. Свертывание крови
- •3.15.1.4. Дыхание (рис. 120, 121)
- •3.15.1.5. Обмен веществ
- •3.15.1.6. Водный баланс
- •3.15.1.7. Функция почек
- •3.15.1.8. Электролиты
- •3.15.1.9. Увеличение массы тела (рис. 123)
- •3.15.1.10 Кислотно-щелочное состояние (рис. 124)
- •3.15.1.11. Лабораторные показатели
- •3.15.1.12 Беременность — особый случай гомологичной трансплантации
- •3.15.2. Специфические заболевания беременных
- •3.15.2.1. Рвота беременных
- •3.15.2.2. Эклампсия — тяжелейшая форма токсикоза беременных
- •Терапия экламптического припадка
- •3.15.2.3. Синдром шока в положении на спине
- •3.16. Особенности инфузионной терапии при операциях у лиц преклонного возраста1
- •3.16.1. Патофизиологические данные
- •3.16.1.1. Особенности водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса
- •3.16.1.2. Ограничение компенсаторных возможностей, обусловленное возрастом, при нарушениях водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса
- •3.16.1.3. Некоторые особенности клинической симптоматики у пожилых
- •3.16.2. Особые диагностические и терапевтические указания при нарушениях водного, электролитного и кислотно-щелочного балансов
- •3.16.2.1. Особенности, влияющие на риск оперативного вмешательства (рис. 131)
- •4. Парентеральное питание
- •4.1. Возможности
- •4.2. Показания
- •4.3. Составные части
- •4.3.1. Аминокислоты
- •4.3.2. Сахара, многоатомные спирты
- •4.3.2.1. Глюкоза
- •4.3.2.2. Фруктоза
- •4.3.2.3. Сорбитол
- •4.3.2.4. Ксилитол
- •4.3.3. Жиры
- •4.3.4. Этанол
- •4.3.5. Микроэлементы
- •4.4. Построение программы терапии
- •5. Диагноз
- •5.1. Анамнез
- •1. Имеет ли место состояние гиперпидратации, обезвоживания или нормальной гидратации
- •2. Степень обезвоживания
- •3. Определение нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса
- •4. Состояние питания и физическое состояние
- •3.2. Клинические, инструментальные и лабораторные исследования
- •6. Терапия
- •6.1. Общие данные
- •6.2. План лечебных мероприятий
- •6.2.1. Методы лечения
- •6.2.1.1. Планирование инфузионной терапии для особых ситуаций
- •6.2.1.2. Планирование инфузионной терапии при тяжелых нарушениях водного и электролитного баланса
- •6.2.1.3. Планирование инфузионной терапии при более легких нарушениях водного и электролитного баланса для удовлетворения физиологической потребности
- •6.2.2. Пояснение к плану терапевтических мероприятий (е 1-е 14)
- •6.3. Инфузионные растворы
- •6.3.1. Электролитные инфузионные растворы (табл. 67—69)
- •6.3.2. Растворы для парентерального питания
- •6.3.3. Плазмозамещающие растворы (табл. 74 и 75)
- •6.3.3.1. К вопросу о дифференцированной терапии плазмозамещающими растворами
- •6.3.4. Перечень всех упомянутых лекарственных средств (см. Стр. 447—449)
- •6.4. Технические рекомендации
- •1. Основные положения
- •2. Отдельные нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного состояний
- •3. Нарушения водного, солевого и кислотно-щелочного баланса при различных патологических состояниях
- •3.1. Шок (шоковый синдром)
- •3.2. Перитонит
- •3.3. Острый панкреатит
- •3.4. Кишечная непроходимость
- •3.5. Потеря соков через желудочно-кишечный тракт
- •3.6. Ожоговая болезнь
- •3.7. Острая и хроническая почечная недостаточность, форсированный диурез
- •3.8. Операционный стресс
- •3.9. Жировая эмболия
- •3.10. Сахарный диабет и оперативная медицина
- •3.11. Заболевания печени и оперативная медицина
- •3.12. Особенности инфузионной терапии в детской хирургии
- •3.13. Особенности инфузионной терапии в клинике сердечно-сосудистой хирургии
- •3.14. Особенности инфузионной терапии в нейрохирургической практике и при черепно-мозговой травме
- •3.15. Особенности инфузионной терапии при беременности и родах
- •3.16. Особенности инфузионной терапии при операциях у лиц преклонного возраста
- •4. Парентеральное питание
- •5. Диагноз
- •6. Терапия
1.3.4. Диагностика
Уже анамнез и изучение причин, вызвавших заболевание (эмфизема, диабетическая кома), дают первые сведения о нарушениях в организме. Принимая во внимание причины отклонений, можно предположить то или другое отклонение.
Вид и степень изменений полностью разъясняют лабораторные данные. Они необходимы для точного и окончательного диагноза и терапии, поскольку клиническая картина отдельных нарушений нехарактерна.
Основные параметры содержания кислот и оснований
1. Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (рСО2), масштаб колебаний, обусловленных дыханием.
2. Избыток/недостаток оснований:
масштаб колебаний, обусловленных метаболизмом, основа расчетов для терапии.
3. Значение рН крови:
величина концентрации ионов водорода.
По этим трем данным можно поставить общий диагноз, оценить тяжесть состояния и его компенсацию и, кроме того, определить способ лечения.
Направленная терапия связана с точным диагнозом. Эмпирическое лечение связано с риском и может повести к серьезным последствиям. В каждой больнице необходимо иметь условия для определения этих величин. Если это невозможно, то следует использовать простую схему лечения. Современная диагностика предполагает быстродействующую аппаратуру (рис. 15). Без лабораторных данных ошибки и неудовлетворительное лечение неизбежны.
Значение рН (водородный потенциал)
Значение рН является выражением концентрации ионов водорода*
Для понимания рН служат следующие теоретические рассуждения: вода диссоциирует по следующей упрощенной формуле:
Н2О=Н++ОН—
Рис. 15. Набор приборов для определения кислотно-щелочного состояния.
Степень диссоциации при этом очень незначительна. В 10000000 л воды при 25 °С находится только 1 экв (1,008 г) диссоциированных ионов водорода. При этом 1 л воды содержит 0,000000 1 экв Н+=10—7 экв Н+. Для упрощения Sorensen (1909) ввел понятие рН.
Значение рН — это отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода в экв/л
Пример: [Н+] = 10—7 экв/л, рН = —lgl0—7 = 7,0
С 1924 г. Sorensen заменил значение рН на «действительную концентрацию ионов водорода, на активность ионов водорода.
В англо-американской литературе концентрация ионов водорода часто дается не в значениях рН, а в мэкв/л, как соответствующая единица концентрации всех катионов и анионов (табл. 5).
Такое обозначение концентрации ионов водорода в отличие от рН имеет важное преимущество, так как оно находится в единой системе выражения катионов и анионов. Для широкого круга читателей можно сказать, что концентрации ионов водорода в плазме существуют в той же величине, как и свободный тироксин.
Значения в норме
7,40 (7,35—7,45) — артериальная кровь (Weisberg)
Таблица 5. Сравнение значений рН и концентрации ионов водорода в экв, мэкв и нэкв на литр
Значение рН |
Концентрация ионов водорода |
||
|
экв/л |
1 мэкв/л |
1 нэкв/л |
6,80 |
0,000000158 |
0,000158 |
158 |
7,00 |
0,000000100 |
0,000100 |
100 |
7,35 |
0,000000045 |
0,000045 |
45 |
7,40 |
0,000000040 |
0,000040 |
40 |
7,44 |
0,000000036 |
0,000036 |
36 |
7,80 |
0,000000016 |
0,000016 |
16 |
7,57 (7,32 — 7,42) — венозная кровь (Weisberg)
6,80—7,00 — внутриклеточное значение рН (Lawin)
У здоровых в состоянии покоя значения рН капиллярной и артериальной крови почти совпадают (Gambino).
Значение рН зависит от температуры; оно повышается при понижении температуры. Если температура отклоняется от 37 °С, то необходимо проводить коррекцию рН (Heisler, Schorer).
Парциальное давление углекислого газа (рСО2)
Значение рСO2 парциальное давление углекислого газа является мерой недиссоциированной угольной кислоты. Она существует в гидролиза ванном — Н2СО3 и негидролизо ванном — СО2 состоянии.
(0,03 — молярный коэффициент растворимости углекислого газа в воде; он зависит от темлературы). Отклонения реальной температуры от эталонной должны корректироваться (Heisler, Schorer). При снижении температуры величина рСО2 падает.
Значения в норме
40 (от 34 до 46) мм рт. ст. — артериальная кровь (Weisberg) 46 (от 42 до 55) мм рт. ст. — венозная кровь (Weisberg)
Избыток/дефицит оснований
Избыток/дефицит оснований означает избыток оснований или недостаток оснований = избыток нелетучих кислот в изучаемой пробе крови в мэкв/л крови или плазмы.
Для разъяснения служит следующая мысленная модель.
Поместим, например, в 1 л крови 10 мл 1 н. раствора соляной кислоты (10 мэкв). Образуется дефицит оснований — 10. Этот дефицит оснований можно измерить простым титрованием до рН 7,40 (при рСО2 40 мм рт. ст. и 37 °С), на что потребуется 10 мэкв основания.
Поэтому можно сказать:
избыток/дефицит оснований соответствует избытку основания или кислоты (недостаток оснований), который обнаруживается титрованием сильной кислотой или основанием до значения рН 7,40 при рСО2 40 мм рт. ст. и 37 °С.
Из кислот принимаются во внимание только нелетучие (см. определение). Угольная кислота категорически исключается. Избыток/дефицит оснований отражает только метаболические нарушения.
Еще нужно отметить, что избыток оснований обозначают как + (плюс), избыток оснований и дефицит оснований как— (минус). Знание этих обозначений важно для понимания некоторых формул и номограмм Sigaard—Andersen (рис. 16, 17).
-
Рис. 16. Номограмма рН — lg pC02 no Siggaard — Andersen для вычисления параметров кислотно-щелочного состояния на основе средних значений рН.
Рис. 17. Определение значении рСО2 и действительной концентрации бикарбоната.
Избыток/дефицит оснований является точной мерой существующего метаболического нарушения. При этом нужно учесть, что увеличивающиеся количества кислоты или основания забуфериваются не только системой угольная кислота/гидрокарбонат, но и другими буферными системами крови (белки, гемоглобин, фосфаты). По концентрации гидрокарбоната нельзя непосредственно судить об избытке или Дефиците основания. Только отклонение оснований служит точной исходной расчетной величиной для дозировки корригирующего раствора. Избыток/дефицит оснований наиболее просто обнаруживается по методу Astrup (см. рис. 15).
Определение избытка/дефицита основания (ИО/ДО) вытекает из реального насыщения крови кислородом. По методу Asrtup определение проводится в крови, насыщенной кислородом, и для получения точных данных необходима коррекция:
где ДО/ИО в мэкв/л; НЬ = гемоглобин в г/100 мл; SO2 = процентное действительное насыщение кислородом; ИО/ДО дейст-ИО/ДО в действительности; ИО/ДОок = НО/ДО при полном насыщении кислородом.
Количественные соотношения в крови эритроцитов и плазмы не играют никакой роли в отклонении оснований, выра жаясь по-иному, избыток/дефицит оснований в эритроцитах соответствует таковому в плазме (ИО/ДО клеток = ИО/ДО плазмы; см. конструкцию кривых избытка оснований, рис. 18). В связи с этим вычисляют ИО/ДО в мэкв/л как крови, так и плазмы. Аналогично для всех буферных оснований (Неisler, Schorer).
Рис. 18. Построение кривой избытка оснований. Можно к пробе крови дс бавить определенное количество сильных кислот (или оснований) и пос этого получить эквилибровочную кривую СО2, а также составить диаграмму рН — lg pCO2 (см. рис. 16). Если взять то же количество кислоты при другой концентрации гемоглобина, то подъем кривой меняется. Точки пересечения кривых с одинаковыми отклонениями оснований, но различной концентрацией гемоглобина постоянно находятся на кривой избытка оснований. Путем добавления различных количеств кислот или оснований можно произвольно определить любые точки пересечения. Таким образом конструируется кривая.
Пограничные значения —2,3 до +2,3 мэкв/л
Избыток оснований (величина положительная) имеет место:
— при метаболическом алкалозе;
— в качестве выражения компенсации дыхательного ацидоза.
Дефицит оснований (величина отрицательная) имеет место:
— при метаболическом ацидозе;
— в качестве выражения компенсации дыхательного алкалоза.
Стандартный гидрокарбонат
Стандартному гидрокарбонату соответствует концентрация гидрокарбоната в плазме изучаемой пробы крови в мэкв/л при стандартных условиях (рСО2 40 мм рт. ст., полное насыщение гемоглобина кислородом, 37 °С).
Стандартный гидрокарбонат отражает только метаболические влияния, так как влияние дыхания при определении стандартного гидрокарбоната исключается (рСО2 40 мм рт.).
Снижение стандартного гидрокарбоната соответствует метаболическому ацидозу, повышение — метаболическому алкалозу. Отклонения служат выражением компенсации дыхательных нарушений. При дыхательном ацидозе повышается концентрация гидрокарбоната, при дыхательном алкалозе она падает.
Если допустить концентрацию гидрокарбоната как оценц, метаболических влияний на содержание кислот и оснований, то она не будет точной мерой дозировки корригирующих растворов, так как буферную емкость негидрокарбонатных буферных оснований нельзя принимать во внимание.
Практически можно использовать следующие соотношения ИО/ДО и стандартного гидрокарбоната для проведения терапии:
ИО/ДО=(А—В)-1,2, где А — стандартный гидрокарбонат — лабораторные данные (мэкв/л); В — стандартный гидрокарбонат — нормальное значение (мэкв/л).
Значения в норме
24 мэкв/л (22—26) артериальная кровь (Geigy)
26 мэкв/л (24—28) венозная кровь (Geigy)
Действительная концентрация гидрокарбоната
Действительной концентрации гидрокарбоната соответствует концентрация гидрокарбоната в плазме изучаемой пробы крови при действительных значениях рН и рСO2 и действительном насыщении кислорода в мэкв/л.
Она может быть рассчитана из уравнения Henderson— Hasselbalch или по номограмме Siggaard — Andersen (рис. 17). На действительную концентрацию гидрокарбоната действуют как дыхательные, так и метаболические влияния.
Общие буферные основания
Понятию общих буферных оснований соответствует сумма всех буферных анионов изучаемой пробы крови, как ионы гидрокарбоната, фосфата, так и буферная емкость белков и гемоглобина при 37 °С и парциальном давлении углекислого газа 40 мм рт. ст. в мэкв/л крови.
Общие буферные основания можно определять для восстановления и полностью оксигенированной крови. По методу Astrup общие буферные основания исследуют в крови, полностью насыщенной кислородом.
Нормальное значение общих буферных оснований зависит от концентрации гемоглобина. При значениях pH 7,40 и рСО2 40 мм рт. ст. различные концентрации гемоглобина систематизированы (табл. 6). Полученная в результате зависимость имеет вид (Morgan):
Таблица 6. Нормальные значения общих буферных оснований при различных концентрациях гемоглобина (Morgan)
Концентрация гемоглобина, г/дл |
Общие буферные основания — нормальные значения, мэкв/л |
8 |
45 |
13 |
47 |
15 |
48 |
20 |
50 |
Общая концентрация буферных оснований = 41,7 + 0,42 х Нb (г/дл).
Буферные основания, так же как ИО/ДО, показывают накопление нелетучих кислот или оснований. При увеличении кислот уменыпаются общие буферные основания.
Связь между ИО/ДО и общими основаниями можно сформулировать следующим образом:
Избыток оснований (+) J = общие буферные основания
(измеряемое Дефицит оснований ( —) / значение) —
— Общие буферные основания (нормальное значение)
По этой формуле можно также проверить точность лабораторных измерений: к измеренному значению общих буферных оснований прибавляют дефицит оснований (при избытке оснований эту величину вычитают из значения общих буферных оснований). Нормальное значение общих буферных оснований по этому методу переносят на кривую номограммы Siggaard—Andersen. Так как нормальное значение общих буферных оснований зависит от концентрации гемоглобина, то каждому указанному там значению соответствует определенная концентрация гемоглобина (см. рис. 16). Величины концентраций гемоглобина, определяемые по номограмме и лабораторными методами, не должны отличаться друг от друга более чем на ±3 г/дл.
Методы измерения
Искомое значение определяют по ряду измерений рН (см. рис. 15), в первую очередь взятого образца крови. Через пробу крови пропускают газовые смеси, состоящие из кислорода и углекислого газа, первая из которых содержит 3—4 об.% углекислого газа, а вторая 8—9 об.%. После этого измеряют рН в пробах крови (значение рН = 1 и значение рН = 2). Кроме того, в третьей пробе измеряют действительное значение рН (значение рН = 3). Измеренные значения рН и рСО2 использованных газовых смесей наносят на номограмму (см. рис. 16). Точки пересечения измеренных значений рН=1 и рН = 2 соединяют с значениями рСО2 1 и 2. Построенная таким методом кривая обозначается как равновесная кривая СО2. С ее помощью можно обнаруживать как отклонение оснований, буферных оснований и стандартного гидрокарбоната (см. рис. 16), так и действительное значение рСО2 и действительную концентрацию гидрокарбоната (см. рис. 17). Построение кривой избытка оснований см. рис. 18.
