3.11.6. Особенности диагностики и терапии в различные фазы оперативного вмешательства

Предоперационная фаза

При голодании исчезает резерв гликогена, при длительном голодании истощаются запасы структурных и функциональ­ных белков. Ввиду защитного действия гликогена и белка по­вреждение печени развивается тем позднее и бывает тем меньше, чем лучше состояние питания (данные экспериментов на животных). Если экстренное оперативное вмешатель­ство предстоит больным, лечившимся длительным голодом, то из-за опасности послеоперационных осложнений (нарушение дыхания) им необходимо вводить глюкозу и тщательно на­блюдать за ними после операции (при необходимости прово­дить управляемое дыхание (собственное наблюдение). Пред­шествующие гепатопатии тоже ограничивают компенсаторные возможности организма.

Период голодания до и после оперативного вмешательства должен быть по возможности коротким или больному назна­чают парентеральное питание (см. гл. 4).

Операционный период, шок

Опасности

Понижение насыщения тканей кислородом, гипотония, пони­жение функциональной способности сердечно-сосудистой си­стемы, патогенные факторы, обусловленные операцией.

Необходимо соблюдать следующие требования: выби­рать адекватную анестезию, проводить профилактику резкого снижения артериального давления и быструю борьбу с кровопотерей.

При шоке понижение кровообращения в печени (с разви­тием стаза — феномена Sludge и микротромбоэмболий) мо­жет привести к повреждению купферовых звездчатых клеток и печеночных клеток (Beneke, Remmele с соавт.). Функция звездчатых клеток (фагоцитарная способность и клиренс чрезмерно активированных факторов свертывания) наруша­ется вследствие некроза и повышенного поступления в печень липидов. Следствием этого является повышенное внутрисосудистое свертывание в капиллярах всего организма (коагулопатия потребления) и понижение противомикробной защиты.

При электронной микроскопии в ранней стадии шока мож­но с достоверностью наблюдать обратимые изменения во всех субмикроскопических структурах печеночных клеток по типу функциональных нарушений мембран (Beneke):

— наружная мембрана клеток: исчезновение микроворси­нок, выпячивания, разрывы,

— повышение активности АТФ-азы,

— шероховатый эндоплазматический ретикулум: исчезнове­ние рибосом,

митохондрии: набухания, склеивание, инвагинации,

— лизосомы: повышение ломкости мембран,

— гиалоплазма: исчезновение гликогена, вакуоли с тель­цами кровяного белка.

Раннее распознавание печеночной недоста­точности после тяжелого шока или наркоза представляет трудности, однако для терапии это важно. Клинические признаки недостаточности могут быть едва заметны. По возмож­ности следует проводить прицельное лабораторное исследова­ние (по Muting, Reikowski).

Клиника: печеночный запах только при массивном некрозе печеночных клеток. Желтуха необязательна.

Биохимические данные	В норме	При нарушении функции печени	При распаде пече­ночных клеток
Протромбин, %	85-100	Ниже 50	Ниже 50
рН	7,4—7,45	Вначале большей частью дыхательный алкалоз	Большей частью метаболический ацидоз
Аммиак в артериальной крови, мкг/дл	30—100	200—600	50—200
Свободный фенол сыво­ротки, мг/дл	0,3—1,0	1,5-4,0	1,5—6,0

Относительно нормальный уровень калия плазмы при одно­временной почечной недостаточности обычно указывает на значительное изменение печени. Токсичность аммиака при ги-покалиемии и алкалозе резко повышается (см. 3.11.3). — О возможности обратного влияния печени на систему кро­вообращения см. 3.11.3.

Послеоперационный период

Опасен:

Гипоксемией, усиливающейся в результате гиповентиляции базальных отделов легких, дефицитом объема крови, появле­нием продуктов распада тканей, обусловленным операцион­ной травмой, применением токсических для печени лекарст­венных веществ.

Необходимо помнить:

О необходимости контролируемого и управляемого дыхания в течение 2—3 дней посредством интубации. Кроме того, не­обходимо обогащать вдыхаемый воздух кислородом (Lutz).

— О необходимости достаточного возмещения объема кро­ви в соответствии с центральным венозным давлением.

— О тщательном наблюдении за кислотно-щелочным со­стоянием, водным и электролитным балансом.

— О введении с профилактической целью 100 мг гидрокор­тизона с антацидами в первый или второй день после опера­ции (Paquet).

— О проведении щадящей фармакотерапии.

Особенности ведения больных при резекциях печени

Резекция печени производится при отсутствии патологическо­го процесса в нерезецируемой части печени и не требует, как правило, какой-либо предоперационной подготовки [McDer-jnott, Jr, 1968; Esser, 1971]. В послеоперационном периоде имеются определенные особенности:

— При резекциях значительной части печени в первые 24—48 ч продуцируется меньше желчи, чем до операции и развивается легкая желтуха, которая в течение 1 нед (7— 10 дней) исчезает.

— В ранней послеоперационной фазе постоянно возникает угроза гипогликемии (уменьшение запасов гликогена вслед­ствие операции и резекции печени). Непрерывно вводят инфузионный раствор глюкозы 50 или 100 в течение первых 48 ч.

— После значительных резекций содержание протромбина уменьшается более чем на 30%, что, однако, не вызывает серьезных нарушений свертывания крови.

— В первые недели после операции необходимо считаться со снижением альбумина плазмы, что может поставить под вопрос исход операции. В течение нескольких дней необходи­мо его возмещение в зависимости от размеров резецирован­ной части печени (25—75 г/день).

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода

Частота: наблюдается у 22,5—38% всех больных циррозом печени.

Летальность при первом кровотечении составляет 33%, при вынужденных операциях от 35—50%, при элективных операциях 5—15%, при профилактических операциях шунти­рования 5—30%. При эндоскопии, проводимой в крайних слу­чаях, с одинаковой частотой обнаруживаются кровоточащие варикозные вены дна желудка, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, множественные эрозии желудка (при прогрессирующем гепатите, тяжелых интоксикациях).

При неэффективности борьбы с кровотечением больные гиб­нут от кровопотери. Заболевание может осложниться пече­ночной комой вследствие понижения кровообращения в пече­ни и увеличенного поступления продуктов распада белков крови, попадающей при кровотечении в кишечник. Все это учитывается при проведении начальных консервативных ме­роприятий, причем консервативное и хирургическое лечение должны составлять единое целое [Schimmelpfennig, 1971]. Под защитой седативных лекарств и ваголитиков осуществ­ляются следующие мероприятия:

Консервативное лечение

— Остановка кровотечения и возмещение крови; быстрое восполнение объема крови плазмозамещающими растворами, свежей кровью и введением препаратов, со­держащих факторы свертывания: Фракция I по Cohn  (фактор I, II, V, VII, VIII, XIII); PPSB (фактор II, VII, IX, X)

Криопреципитат (в основном VIII, а также I, II, V, VII, IX, XIII факторы)

— Механическая остановка кровотечения с помощью зонда с надувным баллоном по Sengstoken — Blakemore, Linton — Nachlas.

— Выведение шлаков из желудочно-кишеч­ного тракта (одно-двухчасовое промывание желудка, 6-часовое промывание кишечника при длительном предшест­вующем кровотечении); введение антибиотиков, влияющих на кишечную флору, через зонд (неомицин 4—8 г/24 ч), лактулозы, бифидопростокваши, слабительных (карлсбадской соли, сульфата магния).

Дополнительные мероприятия:

— Лечение нередко возникающих нарушений кислотно-ще­лочного и электролитного баланса.

— Применение смеси аргинина (аргинин+яблочная или глутаминовая кислота).

Аммиаку в патогенезе печеночной комы приписывается различное значение (Sherlock, см. 3.11.3).

Метаболиты цикла мочевины (смесь аргинина и яблочной или глутаминовой кислоты) дают различные результаты, не­смотря на нормализацию аммиака крови. Аминокислоты, по­нижающие содержание аммиака (аргинин, орнитин, аспарагиновая кислота), не влияют, если синтез мочевины недоста­точен, т. е. ежедневное выведение мочевины составляют менее 7 г [Muting, 1971]. Оптимальный вариант: 10—30 г амино­кислот, понижающих уровень аммиака, дают в инфузиях дробно в течение дня. Введение глюкозы внутрь при ограниченном введении белка вследствие изменения соотношения инсулин/глюкагон рассматривается как мероприятие, способ­ствующее понижению NH₃ (Walker et al.) и билирубина у здоровых голодающих людей (Barrett).

При почечной недостаточности применение аминокислот, понижающих уровень NH₃, противопоказано.

— При возникновении кровотечения на фоне обострения цирроза печени рекомендуется применять гидрокортизон в высоких дозах (500—1000 мг в течение 24 ч).

— При значительном нарушении функции печени рекомен­дуется также осторожная гепаринизация малыми дозами для улучшения микроциркуляции в печени и понижения давления в системе воротной вены [Paquet, 1971].

Оперативный метод

Профилактическая операция шунтирования оказалась неэф­фективной (Kueff, Millard). Показания к ней следует определить с большой осмотрительностью из-за высокой летально­сти (Selmair).