Полость рта у детей при болезнях крови

Слизистая оболочка полости рта имеет обильное кровоснабжение. Изменения слизистой полости рта при заболеваниях крови обусловлены прежде всего измене­ниями в составе крови. К последним относятся снижение количества форменных элементов крови (депрессия нормального кроветворения) и/или появление в кро­ви опухолевых клеток, происходящих из кроветворных клеток-предшественников.

Врач-стоматолог должен обладать определенной «гематологической насторо­женностью», так как изменения в полости рта могут быть первыми признаками заболевания крови. Во-первых, во всех случаях длительного, нетипичного, реци­дивирующего заболевания слизистой оболочки полости рта врачу-стоматологу необходимо направить ребенка к педиатру или на исследование общего анализа крови, в частности для определения количества тромбоцитов и ретикулоцитов.

Среди всех болезней системы крови при остром лейкозе чаще всего первые изменения наблюдаются в полости рта. Появление различных изменений в поло­сти рта у таких больных бывает настолько закономерным, что это дало основание первым исследователям лейкозов считать полость рта «входными воротами» гипо­тетического лейкемического вируса. Однако ряд авторов не отрицает роли хрони­ческой одонтогенной инфекции как одного из возможных факторов поврежднеия органов кроветворения с последующим развитием лейкемического процесса.

Нередко первым и некоторое время единственным симптомом острого лейкоза является появление геморрагий слизистой оболочки полости рта.

Изменения слизистой оболочки полости рта при остром лейкозе.

• Анемический синдром - бледность слизистой оболочки полости рта.

• Геморрагический синдром - длительно не останавливающееся кровотечение после экстракции зуба, наличие сливных геморрагий (от единичных до мно­жественных) на слизистой оболочке; десневые кровотечения. Кровотечения из язвенно-некротических дефектов слизистой полости рта могут быть первым признаком острого лейкоза или возникать в период панцитопении, вызванной цитостатической терапией.

• Инфекционно-воспалительный синдром - язвенно-некротический стоматит и некротическая ангина; простой герпес; кандидоз полости рта. Особенностью некротических процессов при остром лейкозе является склонность к распро­странению на соседние участки слизистой. При этом язвы могут быть обширными, с неровными контурами, покрыты некротическим налетом, после снятия которого обнажается кровоточащее дно. Реактивные изменения вокруг язв выражены слабо. Локализация язв может быть самой различной: слизистая щек. дна полости рта. десен, языка, миндалин, мягкого нёба. Язык зачастую отечен, покрыт грязным налетом. Язвенно-некротические процессы слизистой полости рта сопровождаются выраженным болевым синдромом, усиливаю­щимся при приеме пищи, что может заставлять больных вообще отказываться от еды. Возникновение язвенно-некротических стоматитов при остром лейкозе может быть в дебюте заболевания. Но чаще всего они возникают как след­ствие тяжелой нейтропении и агранулоцитоза в результате миелотоксического эффекта проводимой при остром лейкозе цитостатической терапии.

• Типичным признаком острого лейкоза следует назвать частую гиперплазию десен, которая начинается вслед за катаральным гингивитом по мере усу­губления общего состояния ребенка и характеризуется быстрым развитием «бахромчатости» и изъязвлений десневого края (в отличие от «монолитных», шароподобных десневых сосочков при их гипертрофии другого происхожде­ния). Гиперплазия десен развивается за несколько месяцев и имеет тотальный характер на обеих челюстях с вестибулярной и оральной стороны.

• Характерным признаком при остром лейкозе считают увеличение регионар­ных лимфатических узлов (подвижные, мягкой консистенции, безболезнен­ные).

• Описаны также реже встречающиеся симптомы острых лейкозов у детей: десквамативные глосситы, ангулярные хейлиты, грибковые стоматиты.

Острый лимфобластный лейкоз

При исследовании детей с острым лимфобластным лейкозом выявляют выра­женные нарушения состояния СОПР вследствие лечения химиотерапевтическими препаратами. Изменения при химиотерапевтическом стоматите классифицирова­ны на первичные и вторичные.

• Первые клинические проявления химиотерапевтического стоматита выяв­ляются на 7-10 сут после начала химиотерапии - отек (100%) и гиперемия (85,7%) СОПР. На 10-15 сут в 19% случаев отмечают эрозивно-язвенные эле­менты, а в 6,3% — нарушение слюноотделения, проявляющееся в виде сухости слизистой оболочки полости рта.

• Установлено, что в 66.7% случаев наступали вторичные осложнения в резуль­тате присоединившихся грибковых (30.1%). бактериальных (20.6%) и вирус­ных (7.9%) инфекций, а также геморрагических осложнений (7.9%). В соответствии с классификацией Международного противоракового комитета по учету токсичности лечения было зарегистрировано 4 степени тяжести химиотерапевтического стоматита: у 30.2% детей выявлена I степень, у 27.0% — II степень, у 31.7% - III степень ну 11.1% - IVстепень.

При изучении степени воспаления десен и гигиенического состояния полости рта выявили тенденцию к увеличению показателей индексов ПМА и гигиены в зависимости от степени тяжести химиотерапевтического стоматита. Это связано с обострением воспалительных явлений в тканях пародонта при воздействии высо­ких доз химиотерапии, а также с затруднением ухода за полостью рта из-за болез­ненности и кровоточивости десен.

Цитологическое исследование мазков-отпечатков с СОПР показало, что у всех больных, получающих химиотерапию, были обнаружены воспалительно-альтеративные явления разной степени выраженности. Отчетливо прослеживают­ся признаки цитолиза (83.3%). Часто обнаруживают клетки с вакуолизированной цитоплазмой (94.4%), что является следствием нарушения осмотического равно­весия и проницаемости клеточных мембран. Отмечают различные аномалии ядра: гиперхромию (27.8%), кариопикноз (22.2%), кариорексис (27,8%) и кариолизис (22.2%).

Выявлены характерные изменения в полости рта под воздействием химиоте­рапии. в полости рта возникают характерные изменения, которые проявляются воспалительно-алтеративными процессами (подтверждено исследованием эксфолиативного материала), а также развитием дисбактериоза и ухудшением состоя­ния местной резистентности в виде снижения уровня IgA, IgG, s-IgA.

При хронических лейкозах изменения в полости рта носят стертый харак­тер и проявляются более ярко при обострении заболевания и в терминальной стадии.

При заболеваниях крови, связанных с патологией эритропоэза, изменения со стороны органов полости рта зависят от характера анемии.

Главным объединяющим признаком изменений слизистой оболочки полости рта у больных железодефицитной анемией является атрофия покровного эпите­лия. Слизистая оболочка губ. щек и других участков рта истончается, становится менее эластичной и легко травмируется. Ее цвет, как правило, варьирует от нежно-розового до бледного с белесоватым оттенком. Атрофичная слизистая оболочка истончается, и в местах наибольшего ее растяжения появляются трещины, чаще всего в углах рта. Трещины имеют скудное отделяемое, резко болезненны при при­косновении и открывании рта, их эпителизация наступает только после лечения основного заболевания.

Наиболее разнообразны и заметны клинически изменения языка. Эта изме­нения выражаются в атрофии эпителиального покрова языка и, в частности, его сосочков. По характеру атрофического процесса на поверхности языка можно выде­лить 4 вида поражения:

• атрофический процесс распространяется на нитевидные сосочки кончика языка, видны грибовидные сосочки в виде красноватых точек;

• происходит атрофия не только нитевидных, но и грибовидных сосочков кон­чика языка;

• выраженная атрофия всех сосочков только на передней половине языка;

• гладкий полированный язык (тотальная атрофия сосочков); наблюдается при крайне тяжелых и длительно протекающих анемиях.

Изменения твердых тканей зубов у детей с железодефицитной анемией выражаются в нарушении цвета и физико-химических свойств эмали и дентина.

Очень часто на поверхности эмали можно обнаружить множественные трещины, бороздки и участки шереховатости. Появление меловых пятен на вестибулярной поверхности коронок резцов верхней и нижней челюсти связывают с началом или обострением основного заболевания.

При железодефицитиой анемии характерно увеличение количества кариозных, при этом преобладает активная форма кариеса. Эмаль зубов теряет естественный блеск, наблюдают дисколорит эмали зубов (эмаль серого, серо-белого, светло- коричневого. коричневого, коричнево-черного цветов). Выявляют патологиче­скую стираемость зубов.

Дефицит железа приводит к нарушению трофических процессов, что проявля­ется жжением, болями в языке, губах, слизистой оболочке полости рта (глоссалгия, стомалгия). Характерны гиперемия языка и его отек, увеличение в размере. Больные отмечают парестезии и сухость слизистой оболочки полости рта. которая становится бледной, истонченной. Выявляют атрофию нитевидных и грибовид­ных сосочков, иногда гладкий язык (полированный, глоссит Гунтера-Меллера). На спинке языка появляются полосы. Это приводит к нарушению и извращению вкусовой чувствительности. Гистологически выявляют истончение эпителия, уменьшение количества клеток базального слоя наряду с увеличением числа клеток в шиловидном слое. Эпителиальные сосочки глубоко погружены в соб­ственный слой слизистой оболочки. Нередко при выраженном дефиците железа наблюдают паракератоз.

При железодефицитной анемии нередки трещины в углах губ. возникающие вследствие трофических изменений слизистой оболочки полости рта. нарушения эластичности, что связано с дефицитом железосодержащих ферментов тканевого дыхания, в частности цитохромоксидазы. В некоторых случаях у больных появля­ются полосы на спинке языка, болезненные трещины в углах рта разной глубины, мокнутие, что приводит к кандидозной (микотической) заеде. Лечение трещин симптоматическое.

При тяжелой и длительной анемии среди симптомов поражения полости рта на первом месте стоят изменения языка. Часто начальными признаками заболевания являются боли и жжение в языке, с чем обычно и обращаются больные к врачу- стоматологу. Слизистая оболочка десен чрезвычайно бледная, нередко отмечают кровотечения и образование петехий.

Наиболее характерными являются изменения внешнего вида языка. Еще в 1851 г. Меллер описал атрофический язык, который Понтер (1909) считал посто­янным и обязательным симптомом злокачественного малокровия. В настоящее время изменения слизистой оболочки языка, описанные этими авторами, упоми­наются как глоссит Гюнтера-Меллера. Атрофия эпителия наступает, как правило, на спинке языка, в области кончика и очень редко по краям. При особенно тяже­лых и длительно протекающих анемиях у больных атрофия нитевидных сосоч­ков наступает по всей поверхности языка («гладкий», «полированный» язык). Интересно отметить, что атрофия грибовидных сосочков наступает значительно позднее. Алый цвет блестящего языка породил красочные сравнения («цвет кар­динальской мантии» и др.).

Геморрагический диатез объединяет различные заболевания (болезнь Верльгофа, гемофилию (А. В), геморрагический васкулит и др.). основным сим­птомом которых является повышенная кровоточивость.

Термин «геморрагические диатезы» объединяет большую группу заболеваний, протекающих с геморрагическим синдромом. С учетом патофизиологических механизмов гемостаза (сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный) выделяют три группы геморрагических диатезов.

• Коагулопатии - очень большая группа заболеваний, обусловленных дефи­цитом или молекулярными дефектами плазменных факторов свертывания. Следует помнить, что наиболее частыми формами из группы наследственных коагулопатий являются гемофилия А. гемофилия В и болезнь Виллебранда.

• Тромбоцитопенни и тромбоцитопатии обусловлены изменением количества или качества тромбоцитов.

• Вазопатии связаны с дефектом сосудистой стенки.

Гемофилия А — наследственное рецессивное заболевание, сцепленное с Х-хромосомой.

Заболевание, как правило, проявляется с детства или даже с момента рождения у мужчин.

Спонтанные кровотечения со стороны слизистой полости рта не характерны. Исключение составляют дети, у которых кровотечения могут возникать при про­резывании временных зубов и их смене на коренные зубы.

Следует помнить, что кровотечения в полости рта у больного гемофилией неиз­бежны при медицинских манипуляциях: экстракции зубов, экстирпации либо ампутации сосудисто-нервного пучка.

Лечение больных с геморрагическими диатезами представляет значительную сложность, так как большинство манипуляций, проводимых в полости рта. в той или иной степени травматичны.

Все манипуляции в полости рта следует проводить только в условиях стациона­ра с одновременной гемостатической терапией. Данное условие также справедливо для санации, полости рта

Удаление зубных отложений и пломбирование зубов требует предварительного (непосредственно перед манипуляцией) однократного внутривенного введения фактора VIII в дозе 20 ед/кг массы тела больного.

При необходимости местного обезболивания необходимо применять интралигаментарную анестезию, являющуюся в настоящее время наиболее атравматичным методом. Другая техника инъецирования неприемлема из-за опасности возникновения гематомы.

Следует применять лишь девитальные методы лечения пульпитов, так как витальные методы противопоказаны и опасны для жизни при санации полости рта детей с наследственными синдромами кровоточивости.

Для девитализации пульпы необходимо использовать параформальдегидную пасту, обладающую гемостатическими свойствами, и другие девитализирующие пасты пролонгированного действия.

Особое внимание стоит уделять пломбированию каналов. После экстирпа­ции пульпы, механической и медикаментозной обработке каналов необходимо производить окончательную остановку кровотечения и закрывать верхушечное отверстие гемостатической губкой («Колапол»). В канале следует оставить турунду (сухую или смоченную эпинефрином) и закрыть зуб временной повязкой. Пломбирование канала проводят в следующее посещение (через 1-2 сут.) Для про­филактики геморрагических осложнений пломбируют твердеющими пастами, при этом необходимо избегать ее выведения в периапикальные ткани.

Всем больным производят тщательное шлифование острых бугров зубов для предотвращения травмирования слизистой оболочки полости рта.