- •Глава 1 История развития и организации стоматологической помощи детям в России
- •Глава 2 Диспансеризация детского населения у стоматолога
- •Диспансерная работа с детьми раннего возраста
- •Глава 3 Организация стоматологической помощи в детских лечебных и дошкольных образовательных учреждениях, женских консультациях
- •Глава 4 Профилактика зубочелюстных аномалий
- •Генетические факторы.
- •Факторы, нарушающие эмбриональное развитие.
- •Нарушения скелетного роста.
- •4. Мышечные дисфункции.
- •Эндокринные нарушения.
- •Общие заболевания.
- •Диспропорциональное развитие челюстей.
- •Патология временных и постоянных зубов.
- •Аномалии уздечек губ и языка.
- •Вторичные изменения.
- •Глава 5 Организация школьной стоматологии
- •Глава 6 Изменения в полости рта у детей при общесоматических заболеваниях
- •Полость рта у детей при болезнях желудочно-кишечного тракта
- •Полость рта у детей при болезнях органов дыхания
- •Полость рта у детей при болезнях почек
- •Полость рта у детей при инфекционных заболеваниях
- •Полость рта у детей при сердечно-сосудистых заболеваниях
- •Полость рта у детей при заболеваниях эндокринной системы
- •Полость рта у детей при болезнях крови
- •Глава 7 Стоматологическая помощь детям с ограниченными возможностями
- •Глава 8 Принципы доказательной медицины как основа внедрения новых средств, методов и технологий для оказания стоматологической помощи детям
- •Уровни доказательности клинических исследований в стоматологии
- •Глава 9 Развитие лица, полости рта, внутренних органов и систем ребенка
- •Периоды детского возраста
- •Строение некоторых органов и систем ребенка
- •Глава 10 Закладка и формирование временных и постоянных зубов
- •Глава 11
- •Глава 12 Клинические методы
- •Глава 13 Инструментальные методы
- •Глава 14 Лабораторные методы
- •Глава 15 Лучевые методы
- •Санитарно-эпидемиологические правила и нормы санпин 2.1.3.2524 - 09 Обеспечение радиационной безопасности при размещении и эксплуатации рентгеновских аппаратов и кабинетов
- •Глава 16 Коррекция поведения ребенка
- •Глава 17 Местная анестезия
- •Глава 18 Оказание стоматологической помощи в условиях общего обезболивания
- •Глава 19 Кариес зубов. Этиология, патогенез, классификация
- •Глава 20 Кариес временных зубов у детей
- •Глава 21 Кариес постоянных зубов
- •Глава 22 Методы профилактики и лечения фиссурного кариеса
- •Глава 23 Наследственные пороки развития твердых тканей зубов
- •Глава 24 Приобретенные пороки развития твердых тканей зубов. Гипоплазия эмали
- •Глава 25 Приобретенные пороки развития твердых тканей зубов. Флюороз зубов
- •Глава 26 Пульпит временных зубов
- •Глава 27 Пульпит постоянных зубов
- •Глава 28 Периодонтит
- •Глава 29 Травма зубов
- •Глава 30 Заболевания пародонта
- •Глава 31 Заболевания слизистой оболочки ротовой полости поражение слизистой оболочки полости рта травматического происхождения
- •Термические повреждения
- •Лучевые поражения
- •Химические травмы
- •Поражения слизистой оболочки полости рта при инфекционных заболеваниях
- •Рецидивирующий герпетический стоматит
- •Герпетическая ангина
- •Поражения слизистой оболочки полости рта, вызванные специфической инфекцией Стрептостафилококковые поражения (пиодермии)
- •Кандидоз
- •Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарственных веществ
- •Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
- •Контактные аллергические стоматиты
- •Медикаментозный стоматит
- •Многоформная экссудативная эритема
- •Синдром Стивенса-Джонсона
- •Глава 32 Заболевания губ и языка
- •Хейлиты
- •Ангулярный хейлит
- •Гландулярный хейлит
- •Эксфолиативный хейлит
- •Атопический хейлит
- •Прикусывание щеки и губ
- •Болезни языка
- •Абсцесс языка
- •Травматическое изъязвление языка
- •«Географический» язык
- •Ромбовидный язык
- •Обложенный язык
- •«Волосатый» язык
- •Глава 33 Профилактические материалы
- •Глава 34 Адгезивные системы
- •Глава 35 Пломбировочные материалы
- •Глава 36 Реставрационные технологии, используемые при лечении заболеваний твердых тканей зубов
- •Глава 37 Восстановление зубов с применением защитных коронок
- •Глава 38 Материалы и технологии, применяемые при эндодонтическом лечении
- •Глава 39 Местные анестетики
- •Глава 40 Антисептические средства
- •Глава 41 Химиотерапевтические препараты
- •Глава 42 Противогрибковые препараты
- •Глава 43 Противовирусные препараты
- •Глава 44 Противовоспалительные препараты
- •Глава 45 Противоаллергические препараты
- •Глава 46 Иммуномодуляторы
- •Содержание
Глава 19 Кариес зубов. Этиология, патогенез, классификация
Кариес зубов - неспецифическое инфекционное заболевшие зубов, возникающее из-за нарушения гомеостаза в полости рта в сторону процессов бактериальной кислотопродукции и проявляющееся в виде очагов деминерализации эмали или полостей зубов.
Показатели кариеса определяются в соответствии с международными стандартами для оценки уровня и динамики поражения кариесом зубов у отдельного человека, группы лиц и населения в целом. В детском возрасте показатели поражения кариесом зубов определяют в каждой возрастной группе отдельно или в ключевых возрастных группах: 3.5-6.12 и 15 лет.
Распространенность кариеса зубов среди детского населения отражает количество лиц. имеющих кариес (хотя бы один кариозный, запломбированный или удаленный по поводу кариеса зуб), по отношению к общему количеству обследованных в процентах.
Интенсивность кариеса отражает количество пораженных кариесом зубов у ребенка: для временных зубов - индекс кпу. для постоянных — КПУ (к, К — кариозный, п, П - пломбированный. У - удаленный, у - преждевременно удаленный по поводу кариеса зуб). Для оценки интенсивности кариеса зубов у детского населения определяют средние значения индексов (в расчете на одного обследованного) в каждой возрастной группе. В зависимости от интенсивности кариеса у 12-летних детей различают уровни интенсивности кариеса у населения: очень низкий (КПУ 0-1). низкий (КПУ 1.1-2,6). средний (КПУ 2.7-4.4). высокий (КПУ 4,5-6.6) и очень высокий (КПУ >6,6). Более точно интенсивность кариеса отражают индексы, учитывающие все пораженные кариесом поверхности зуба: кпуп и КПУп. На основании индивидуальных индексов кпу/ КПУ рассчитывают индекс SIC (значимый индекс кариеса) у населения. SIC был введен для привлечения внимания к лицам с высоким уровнем поражения зубов кариесом и отражает среднюю интенсивность кариеса зубов среди трети общего количества обследованных. У которых зарегистрированы наибольшие значения кпу/КПУ.
Прирост кариеса зубов/поверхностей отражает количество впервые пораженных кариесом зубов/поверхностей за определенный промежуток времени, чаще всего за год. и определяется как разность между соответствующими показателями интенсивности кариеса зубов/поверхностей у ребенка (индивидуальный прирост кариеса) или группы детей (среднее значение прироста кариеса в расчете на одного обследованного).
Редукция кариеса - определяется для оценки эффективности профилактики кариеса у группы лиц/населения. Показатель редукции кариеса рассчитывается в процентах и отражает уменьшение прироста или интенсивности кариеса зубов/ поверхностей за определенный промежуток времени (год) в группе, в которой проводились профилактические мероприятия, по отношению к группе, где профилактические мероприятия не проводились. Для населения редукцию кариеса можно определять как уменьшение интенсивности кариеса в ключевых возрастных группах на момент наблюдения по сравнению с данными соответствующей возрастной группы, полученными ранее (3.5,10 лет назад), выраженное в процентах.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
У детей кариес может возникать на первом году жизни, с момента прорезывания временных (молочных) зубов. С возрастом ежегодно заболеваемость увеличивается. распространенность кариеса составляет у годовалых детей 12.2%. двухлетних - 27.7%. трехлетних - 57.7%. четырехлетних - 64,2%. пятилетних - 783%. шестилетних - 85.4%. Интенсивность поражения временных зубов кариесом составляет по индексу кпу у детей в возрасте года - 0.3. двухлетних - 0,9, трехлетних - 2Д четырехлетних - 3.2. пятилетних - 4,8. шестилетних - 5,2. Распространенность кариеса временных зубов у детей 7-9 лет находится на уровне 90%, а интенсивность поражения снижается к 9 годам до 3,8 за счет смены прикуса.
Поражение постоянных зубов кариесом начинается с момента их прорезывания У детей в возрасте с 5-6 лет. По данным некоторых исследований, распространенность кариеса постоянных зубов у детей ключевых возрастных групп в России: 6 лет - 22%. 12 лег - 78%. 15 лег - 88%. интенсивность поражения зубов по индексу КПУ - 0,3.2,9 и 4,4 соответственно.
Наблюдается тенденция постепенного снижения распространенности и интенсивности кариеса зубов у детей в странах, проводящих государственные профилактические программы (Дания, Швеция, Финляндия, США и др.). В России аналогичные тенденции отмечены лишь в отдельных городах, в большинстве регионов наблюдается стабилизация распространенности и интенсивности кариеса как временных, так и постоянных зубов. Кариес зубов остается наиболее распространенным заболеванием детей.
КОДЫ ПО МКБ-10
По МКБ-10 кариес зубов имеет регистрационный код К02 и относится к группе заболеваний органов пищеварения (класс XI), раздел 1.1. Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей.
К02. Кариес зубов.
К02.0. Кариес эмали.
К02.1. Кариес дентина.
К02.2. Кариес цемента.
К02.3. Приостановившийся кариес зубов.
К02.4. Одонтоклазия.
К02.8. Другой кариес зубов.
К02.9. Кариес зубов неуточненный.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основной причиной кариеса зубов у детей считается инфекционный фактор - микроорганизмы зубной биопленки (зубной бляшки). Наиболее кариесогенный микроорганизм – str. Mutans, который обладает высокой степенью адгезии к поверхности зубов, способен из простых Сахаров вырабатывать кислоты и внеклеточные полисахариды, хорошо размножается в кислой среде. Кислоты вызывают деминерализацию эмали, а внеклеточные полисахариды образуют матрикс зубной биопленки и гелеобразную среду, которая ограничивает проникновение слюны и возможность нейтрализации кислот. Некоторые другие ацидогенные штаммы стрептококков (Str. Sabrinus, Sarguis, Salivarius), лактобациллы (Lactobacillus) и актиномицеты (Actinomyces Viscosus) также играют существенную роль в возникновении кариеса.
Заражение детей Sir. Mutans происходит после прорезывания зубов. Чаще всего кариесогенная микрофлора передается ребенку от матери при несоблюдении элементарных гигиенических правил (мать облизывает соску ребенка, пережевывает твердую пищу и дает ее ребенку, пробует еду из ложки ребенка, целует ребенка в губы и т.п.). Реже ребенок заражается от отца, других родственников и лиц. ухаживающих за ребенком. Содержание Str. Mutans в количестве 2-10% от общего числа микроорганизмов зубной биопленки определяет высокий риск развития кариеса зубов у детей.
Роль кариесогенной микрофлоры подтверждена опытами на животных, выращенных в безмикробных условиях: кариес развивался только после заражения животных стрептококком мутанс. Согласно клиническим наблюдениям, недостаточный гигиенический уход за зубами остается ведущим фактором риска развития кариеса у детей. Кроме того, наличие зубного налета препятствует поступлению в эмаль зубов микроэлементов (кальций, фосфат, фтор), необходимых для созревания эмали у детей, что снижает кариесрезистентность зубов.
Развитию кариеса у детей способствуют многие другие факторы, называемые кариесогенными, что позволяет отнести патологию к мультифакторным заболеваниям.
Наибольшее значение в детском возрасте имеет неправильное питание, главным образом употребление большого количества сахаросодержащих (сахароза, глюкоза, фруктоза и др.) продуктов и напитков. Прием легкоферментируемых углеводов, крахмалистых продуктов, частый прием пищи, мягкая пища способствуют образованию толстой зубной биопленки с высоким содержанием Сахаров, которые служат субстратом для выработки кислот, деминерализующих эмаль зубов. Длительное нахождение в полости рта пищевых остатков способствует образованию зубного налета, активному размножению бактерий и повышению риска развития кариеса. Развитию кариеса способствует искусственное вскармливание детей с первых месяцев жизни, недостаточное употребление молочных продуктов в первые годы жизни. У маленьких детей наиболее неблагоприятное воздействие на зубы оказывают частые ночные кормления сладкими и кислыми продуктами (сладкая каша, сладкий чай, компот, сок, снежок, бифидок и др.). так как во время сна снижено слюноотделение и уменьшена возможность самоочищения зубов и реминерализации эмали. Часто применяемый термин - «бутылочный кариес» — подчеркивает роль неправильного питания в развитии кариеса зубов У младенцев. Другие недостатки питания также способствуют развитию кариеса: недоедание, дисбаланс нутриентов, уменьшение содержания белка и незаменимых аминокислот, недостаток витаминов и микроэлементов, избыток рафинированной, консервированной, липкой пищи, питьевая вода низкого качества и др.
Недостаточное поступление фторидов в организм детей считается важным фактором развития кариеса, так как эмаль зубов, формирующаяся в отсутствии фторидов, обладает меньшей твердостью, высокой растворимостью в кислотах и повышенной кариесвосприимчивостью. Главный источник фторидов в питании детей - питьевая вода, оптимальное содержание фторидов - 0.7-1.3 мг/л. Высокий риск развития кариеса зубов определяется при содержании фторида менее 0,5 мг/л.
Неблагоприятные воздействия в период антенатального развития ребенка (болезни матери в период беременности, нарушения физиологического течения беременности, профессиональные вредности у работающих беременных и др.) нарушают формирование твердых тканей зубов и снижают их кариесрезистентность.
Нарушения общего здоровья, физического и психического развития ребенка (хронические заболевания, иммунодефицит, частые острые заболевания, особенно на первом году жизни, недоношенность, малый вес при рождении, ускоренное физическое развитие, задержка психического развития и др.) также способствуют раннему и активному поражению кариесом зубов. Имеет значение тяжесть, частота и длительность заболевания, вид возникающих нарушений обмена веществ. Воздействие этих факторов приводит к формированию пороков развития, нарушению химического состава и структуры, снижению кариесрезистентности формирующихся зубов и зубов, находящихся в периоде созревания. Изменения, возникающие в полости рта под влиянием снижения резервов общего здоровья ребенка (сухость, дисбактериоз и др.). повышают кариесвосприимчивость прорезавшихся зубов. Под влиянием заболеваний раннего детского возраста, особенно гипоксически - ишемической энцефалопатии, может возрастать потребность детей в глюкозе, что вызывает увеличение частоты употребления сладких напитков, способствующих развитию кариеса.
Лекарственные средства, в первую очередь антибактериальные препараты, оказывают неблагоприятное влияние на формирование твердых тканей зубов и повышают их кариесвосприимчивость. Прием лекарственных препаратов может нарушать слюноотделение (противоастматические, противоаллергические, гипотензивные препараты и др.), изменять микробный пейзаж (антибиотики, сульфаниламиды и др.). повышать количество Сахаров в полости рта (сладкие детские лекарства), снижать способность к самоочищению, создавая благоприятные условия для развития кариеса у детей.
Экстремальные воздействия (радиация, техногенные катастрофы, стрессовые ситуации, перемена места и образа жизни и др.) также относятся к числу кариесогенных факторов. Реализация действия этих факторов происходит опосредованно, через нарушения гомеостаза полости рта, саливации, питания и др.
Нарушения слюноотделения, состава и свойств ротовой жидкости считаются ведущими звеньями патогенеза кариеса. Слюна как естественный регулятор гомеостаза твердых тканей зубов обеспечивает равновесие между процессами реминерализации и деминерализации. Уменьшение слюноотделения (менее 0.7 мл/мин), буферной емкости (менее 4.45 ммоль HCI) и минерализующего потенциала слюны (менее 2.1 балла), повышение вязкости (более 1,46 ЕД) и кислотности (рН <6.8) слюны, изменение других ее свойств также играют существенную роль в развитии кариеса зубов у детей. Наиболее значимо снижение слюноотделения, уменьшение водородного показателя (рН) и буферной емкости роговой жидкости. В кислой среде нарушается состав ротовой жидкости, повышается содержание ионной формы фосфата, не участвующей в минерализации эмали; уменьшается перенасыщенность ротовой жидкости кальцием и фосфатом, что снижает ее минерализующую способность; увеличивается интенсивность процессов декальцинации эмали; белковая матрица эмали теряет способность связывать кальций. В результате снижается минерализация эмали, деминерализация преобладает над реминерализацией. развивается кариес зубов. Снижение рН ротовой жидкости наблюдается после каждого приема пищи, особенно содержащей легкоферментируемые углеводы, восстановление кислотного равновесия происходит за счет клиренса и буферной емкости слюны.
Наследственная предрасположенность к кариесу, прорезывание зубов со сложной архитектоникой, глубокими открытыми фиссурами, гипоплазированными структурами, наличие врожденных и появление приобретенных ЗЧА. ношение ребенком ортодонтических аппаратов также повышают риск развития кариеса у ребенка.
Социально-экономические факторы (бедность, низкий уровень образования родителей, социальное неблагополучие и др.) оказывают косвенное воздействие иа развитие кариеса зубов у ребенка, так как в условиях, формирующихся под влиянием этих факторов, ухудшается питание детей, уход за полостью рта. обеспечение фторидами и т.д.
Множество общих и местных кариесогенных факторов могут воздействовать на ребенка и вызывать развитие кариесогенной ситуации в полости рта. в которой существенно увеличен риск возникновения кариеса. Возникнет или нет кариес зубов у ребенка, зависит от силы, длительности, частоты действия и количества кариесогенных факторов, наличия кариеспротекторных факторов и уровня кариесрезистентности.
К кариес-протекторным факторам можно отнести:
высокий уровень здоровья матери в период беременности и ребенка в первые годы жизни;
грудное вскармливание малыша до года и сбалансированное питание ребенка старше года с достаточным количеством твердой пищи;
оптимальное потребление фторидов наряду с их локальным применением;
хорошее гигиеническое содержание полости рта;
защитные функции слюны (высокая скорость слюноотделения, нейтральное или щелочное значение водородного показателя (рН), высокие буферная емкость и минерализующий потенциал слюны) обеспечивают реминерализацию участков эмали, деминерализовавшихся под воздействием кислот, и постоянное повышение минерализации зубов.
Высокий уровень кариесрезистентности у ребенка обеспечивается благоприятной наследственностью, оптимальным химическим составом и правильным строением зубов. простотой их архитектоники и другими факторами. Кариесрезистентность увеличивается в течение трех лет после прорезывания зубов вследствие физиологического созревания эмали, заключающегося в повышении минерализации и уменьшении содержания органических веществ и воды в твердых тканях зуба. Наиболее интенсивно процесс созревания зубов протекает в первые 12 мес после прорезывания. Если условия полости рта препятствуют созреванию (зубы покрыты налетом, плохо омываются слюной и др.), то кариесрезистентность зубов не изменяется или даже снижается.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификации кариеса построены на основании клинических и морфологических особенностей поражения зубов.
В нашей стране общепринятой считается классификация кариеса по глубине поражения, согласно которой различают:
кариес в стадии пятна, или начальный кариес. — очаговая деминерализация эмали без образования дефекта (кариес без образования кариозной полости);
поверхностный кариес — кариозная полость в пределах эмали;
средний кариес - кариозная полость распространяется на средние слои дентина;
глубокий кариес - кариозная полость распространяется на глубокие слои дентина, приближается к полости зуба.
Рассмотренные классификации позволяют отнести к той или иной группе заболеваний кариозное поражение отдельного зуба. Однако главной задачей детского стоматолога считается лечение не отдельного зуба, а лечение ребенка с кариесом зубов, поэтому в детской стоматологии целесообразно использовать классификацию Т.Ф. Виноградовой, в которой определяющим считается характер течения кариеса зубов.
По классификации Т.Ф. Виноградовой выделяют три степени активности (компенсации) патологического процесса:
I степень активности кариеса - компенсированная форма кариеса;
II степень активности кариеса - субкомпенсированная форма кариеса;
III степень активности кариеса - декомпенсированная форма кариеса.
Критериями степени активности кариеса у ребенка считаются индекс интенсивности кариеса зубов (кпу в молочном прикусе, КПУ в постоянном прикусе, кпу + КЛУ в смешанном прикусе) в сравнении со средневозрастным показателем в регионе и клинические аспекты течения патологии (табл. 19-1).
Таблица 19-1. Критерии для определения степени активности кариеса зубов у детей
Возраст детей в годах |
Степень активности кариеса |
Критерий для определения степени активности кариеса |
|
расчет по сигнальным отклонениям |
цифровое значение интенсивности кариеса |
||
<3 |
Высокая |
кпу + КПУ ≤ М |
>0 |
Низкая |
кпу + КПУ≤ М |
1-2 |
|
3 |
Средняя |
М < кпу + КПУ ≤ М + 3σ |
3-4 |
Высокая |
кпу + КПУ > М + Зσ |
>4 |
|
Низкая |
кпу + КПУ ≤ М |
1-3 |
|
4 |
Средняя |
М < кпу + КПУ ≤ М + 3σ |
4-6 |
высокая |
кпу + КПУ > М + 3σ |
>6 |
|
Низкая |
кпу + КПУ ≤ М |
1-5 |
|
5-6 |
Средняя |
М < кпу + КПУ ≤ М + 3σ |
6-9 |
Высокая |
кпу > М + 3σ или КПУ > 0 |
>9 >0 |
|
Низкая |
кпу + КПУ ≤ М |
1-5 |
|
7-10 |
Средняя |
М < кпу + КПУ ≤ М + 3σ |
6-6 |
высокая |
кпу + КПУ > М + 3σ |
>8 |
|
Низкая |
кпу + КПУ ≤ М |
1-3 |
|
11-14 |
Средняя |
М < кпу + КПУ ≤ М + 3σ |
4-6 |
Высокая |
кпу + КПУ > М + 3σ |
>6 |
|
Низкая |
кпу + КПУ ≤ М |
1-5 |
|
15-17 |
Средняя |
М < кпу + КПУ ≤ М + 3σ |
6-8 |
|
Высокая |
кпу + КПУ > М + 3σ |
>8 |
I (низкая) степень активности кариеса: индекс интенсивности кариеса зубов у ребенка не превышает среднего значения (М) интенсивности кариеса соответствующей возрастной группы данного климатогеографического района: кпу+КПУ. В показателе кпу отсутствующие временные зубы учитываются, если они были удалены задолго до смены прикуса (удаленные резцы учитывают у детей в возрасте до 4 лет. моляры — у детей до 7 лет. клыки - у детей до 8 лет). Отсутствует очаговая деминерализация эмали зубов, кариозные полости локализуются в типичных зонах, имеют тенденцию к ограничению. Нет существенного прироста кариозных поражений в течение последних двух лет.
II(средняя) степень активности кариеса: индекс интенсивности кариеса зубов У ребенка превышает среднее значение интенсивности кариеса соответствующей возрастной группы данного климатогеографического района, но не более чем на три сигмальных отклонения: М < кпу + КПУ й М + За Отсутствует множественная очаговая деминерализация эмали зубов, кариозные полости локализуются 8 типичных зонах, имеют тенденцию к ограничению. Наблюдается умеренный ежегодный прирост кариеса в течение последних двух лет (1-2 новые кариозные полости).
III (высокая) степень активности кариеса: индекс интенсивности кариеса зубов у ребенка превышает среднее значение интенсивности кариеса соответствующий возрастной группы данного климатогеографического района более чем на три сигнальных отклонения: кпу + КПУ > M + 3σ. При меньшем значении индекса кпу + КПУ определяется множественная очаговая деминерализация эмали, кариозные полости локализуются в области иммунных зон. не имеют тенденции к ограничению. Ежегодный прирост кариеса 3-4 и более новых кариозных поражений.
Расчет данных для определения степени активности кариеса у детей. Методом рандомизированной (случайной) выборки определяют детские ясли, детские сады и школы, в которых проводят эпидемиологическое обследование детей (гнездовой метод) и определяют средние значения (М) показателя кпу + КПУ в возрастных группах: 1-2 года. 3 года. 4 года. 5-6 лет. 7-10 лег. 11 -14 лет. 15-17 лет. Количество обследованных детей не должно быть менее 50 в каждой возрастной группе каждого детского учреждения. Значение среднеквадратнческого отклонения (сигмальное отклонение - σ) находят с помощью стандартных программ математической статистики (Microsoft Excel и др.). Значения M и M + З σ следует округлить до целых чисел, так как индивидуальные индексы кпу и КПУ всегда целые числа.
Пример расчета. При обследовании трехлетних детей в пяти детских садах получены пять средних значений показателя кпу: М1 = 2.2. М2 = 3.5. М3 = 4.1. М4 = 3,9, М5 = 3.1. Для нахождения средневозрастного значения показателя используют формулу:
M = ∑M1-5 + N5 = 2.2 + 3.5 + 4.1 + 3.9 + 3.1 + 5.
где M - средневозрастное значение показателя;
∑М1-5 — сумма средних значений кпу + КПУ;
N — количество обследованных групп.
Значение σ, найденное с помощью программы Exel равно 0.8. 3σ = 2.4, M + 3σ = 3.4 + 2.4 = 5.8. Округляем значения M и М+3σ и получаем числовые значения для определения степени активности кариеса: M = 3.0. M + 3σ = 6.0. Следовательно, согласно заданным условиям. I степени активности кариеса соответствует значение кпу ≤3. II степени — кпу 4-6. III степени кпу > 6.
Локализация кариозною порождая на разлитых поверхностях зубов отражена в русификации Блэка, которая включает шесть классов:
I класс - кариозные полости расположены в области естественных углублений: фиссур и ямок зубов;
II - на контактных поверхностях моляров и премоляров:
III - на контактных поверхностях резцов и клыков:
IV — на контактных поверхностях резцов и клыков с разрушением режущего края зубов:
V - в пришеечной области зубов:
VI - в области бугров зубов.
Для клинической характеристики кариозного поражения зубов у пациента применяют термины, отражающие особенности локализации, возникновения и течения кариеса.
С учетом локализации на отдельных поверхностях зубов различают кариес щечной/губной, небной/язычной, жевательной/окклюзионной поверхности, циркулярный (поражение всей пришеечной области), сочетанное поражение нескольких поверхностей: по признаку участка поражения - фиссурный. апроксимальный, пришеечный кариес.
Плоскостная форма кариеса - кариозное поражение одной или нескольких поверхностей зуба без образования кариозной полости.
Вторичный кариес - характеризует прогрессирование кариозного процесса после завершенного лечения зуба (кариес под пломбой).
Рецидивный кариес — возникает в вылеченном по поводу кариеса зубе в виде самостоятельного нового кариозного поражения другого участка/поверхности зуба.
Термины «единичный и множественный кариес», «острейший, острый и хронический кариес», «низкая, средняя и высокая активность кариеса» отражают скорость и тяжесть разрушения зубов, однако нет общепринятых критериев для их определения, а характеристики совпадают с характеристиками течения кариеса у детей с I. II и III степенями активности патологического процесса.
