- •0.1.Кесте
- •Микробиологиялық зертхананың сипаттамасы.
- •Микробиологиялық зертханада жұмыс істеу ережелері.
- •Зерттеуге арналған материалды алу тәртібі және тасымалдауы.
- •1.4.Клинико-диагностикалық, микробиологиялық зерттеу тәсілдері.
- •2.1.Грам оң коктар
- •2.1.1. Стафилококтар
- •Стрептококтар
- •2.1.2.2. Пневмококтар.
- •2.1.3.Энтерококтар.
- •2.1.4.Микрококтар.
- •2.1.5.Пептококтар
- •2.1.6.Пептострептококтар (Peptostreptococcus туыстастығы)
- •2.2. Грам теріс коктар. Нейссериялар
- •2.2.1. Менингококтар
- •2.2.2. Гонококтар
- •2.2.3.Моракселлалар Moraxella және Branhamella туыстасастылары
- •2.2.4.Вейлонеллалар
- •2.3. Грам теріс таяқшалар
- •2.3.1 Протейлер
- •2.3.2 Клебсиеллалар
- •2.3.3. Псевдомонадалар – (Pseudomonas туыстығы)
- •3.1.Сiреспе клостридиясы
- •3.2.Газды гангрена
- •3.3.Ботулизм
- •Iшек инфекцияларының қоздырғыштары. Эшерихиялар, шигеллалар, сальмонеллалар. Тағам токсикоинфекциялары. Тырысқақ.
- •4.1.Ішек таяқшалары
- •4.2.Шигеллалар
- •4.3.Сальмонеллалар
- •4.3.2. Сальмонеллез
- •4.4.Тағам токсикоинфекциялары
- •Хеликобактериоз
- •4.6.Иерсиниоз
- •5.2. Туляремия қоздырғышы
- •5.3.Бруцеллез (сарып) қоздырғыштары.
- •5.4. Сібір күйдіргісі (Bacillus туыстастығы)
- •6.1. Коринебактериялар.
- •6.2.Бордетеллалар (Bordеtella туыстығы ).
- •6.3.Микобактериялар
- •6.3.1.Туберкулез қоздырғыштары
- •6.3.2.Алапес (лепра) қоздырғышы (Mycobacterium leprae)
- •7.1.Трепонемалар (Treponema туыстығы)
- •7.1.1.Мерез. Бозғылт трепонема.
- •7.2.Боррелиялар. Боррелиоздар.
- •7.2.1.Эпидемиялық қайталама сүзек
- •7.2.2.Эндемиялық қайталама сүзек (кенелік қайталама сүзек, аргас кене боррелиозы).
- •7.2.3.Иксод кене боррелиозы - Лайм ауруының тобындағы аурулар
- •8.1.Риккетсиялар
- •8.1.1.Бөртпе сүзек тобына жататын риккетсиялар.
- •8.1.2.Эндемиялық (бүргелік) бөртпе сүзегінің қоздырғышы.
- •8.1.3.Солтүстік азиялық кенелік бөртпе сүзегі
- •8.1.4.Марселдік қызбаның қоздырғышы.
- •8.1.5.Құзды таулардың ақтаңдақтық қызба қоздырғышы
- •8.1.6.Коксиеллалар (Ку– қызбаның қоздырғышы)
- •8.2.Хламидиялар. Хламидиоздар.
- •8.3.Микоплазмалар. Микоплазмоздар. ( Mycoplasma)
- •9.1.Тамыраяқтылар /саркодалылар/ .
- •9.1.1. Дизентерия амебасы
- •9.1.2. Ауыз амебасы
- •9.1.3. Ішек амебасы
- •9.2.Талшықтылар.
- •9.2.2.Трипаносомоз қоздырғышы
- •9.2.3.Трихомониаз қоздырғышы
- •9.2.4.Лямблиоз
- •9.3.Споровиктер классы
- •Бабезиялар
- •10.1 Саңырауқұлақтар
- •11.1. Респираторлы вирустық аурулардың қоздырғыштары.
- •11.1.1.Ортомиксовирустар (Orthomyxoviridae тұқымдастығы). Грипп
- •11.1.2.Парамиксовирустар.
- •11.1.2.1. Парагрипп
- •11.1.2.2. Қызылша қоздырғышы
- •11.1.2.3. Мысқыл (Эпидемиялық паротит) вирусы
- •11.1.2.4. Респираторлы-сенцитиальді вирусы (рсв)
- •11.1.3.Аденовирусты инфекция. (Adenoviridae тұқымдастығы)
- •11.1.4.Тогавирустар
- •11.1.4.1. Қызамық.
- •11.1.5. Коронавирустар.
- •11.1.6. Шын шешек вирусы
- •Емдеуі:Дезинтоксикациялық, вирусқа қарсы препараттар, жараның бетін қңдеге антисептиктер қолданады. Алын алуы. Вакциноапрофилактика
- •11.2. Герпес немесе ұшық вирусытары герпевирус.
- •11.2.1.Желшешек немесе үш -типтік ұшық вирусы (varicella- zoster)
- •11.2.2.Қарапайым ұшық.
- •11.2.3.Белдемелі ұшық
- •11.3. Жедел ішек вирустық аурулардың қоздырғыштары Пикорновирустар, гепатиттер.
- •11.3.1.1. Энтеровирустар ( Enterovirus туыстығы)
- •11.3.1.2.Сал (полиомиелит) вирусы (Picarnoviridae тұқымдастығы )
- •11.3.1.3. Коксаки вирустары
- •11.3.1. 4. Есно - ң вирустары
- •11.3.2. Риновирустар.
- •11.4. Гепатит вирустары
- •11.4.1. Вирустық гепатит а.
- •4.4. Вирустық гепатит е
- •11.4.5. Вирустық гепатит с
- •11. 4.6. Вирусы гепатит g
- •11. 5. Ротавирустар.
- •11.7. Ретровирустар және рабдовирустар
- •11.7.1. Адамның иммундытапшылық вирусы (аив)
- •11.9. Рабдовирустар (Rhabdoviridae тұқымдастығы).
- •11.8. Сүйел вирусы.
- •11.10.1. Конго-Қырым қанды қызбасы
- •11.10.2. Омбылық геморрагиялық қызбалар (огқ).
- •11.10.3. Сары қызба
- •11.10.4. Бүйрек синдромы бар геморрагиялық қызба.
- •11.11. Эбола вирусы
- •11. 12. Приондар (Зардапты ақуыздар). Прионды аурулар.
- •Қорытынды
11.4.1. Вирустық гепатит а.
Вирустық гепатит А - адамның жұқпалы ауруы, бауыр зақымдануынан сарғаю және интоксикация байқалады. Гепатит А вирусын 1973 жылы С.Фейнстон қарамағында істеген зерттеушілер иммундық электрондық микроскопия арқылы және шимпанзе мен мармозет маймылдарына жұқтырып тапқан. Иммунды электронды микроскопия әдісінің негізі - гепатит А науқасының
нәжісі фильтратына арнайы антиденелер (реконвалесценттің сары суы) қосылады. Қоспаны электрондық микроскоппен қарағанда вируспен байланысқан агрегатты көруге болады.
Морфологиясы. Гепатит А вирусының пішіні сфера пішінді, вирион диаметрі 27 нм, өте ұсақ вирустар тобына жатады. Геномы - біржіпшелі сегментелмеген РНҚ м.м. 2,6 МД молекуласынан тұрады. Симметрия түрі куб тәрізді - икосаэдр. Капсид 32 капсомерлерден тұрады, 4 полипептидтерден құралған (VP1-VP4). Гепатит А вирус өз қасиеттері бойынша Enterovіrus туысы, Pіcornavіrіdae тұқымдастығына (энтеровирус 72) жатады. Антигендік құрылысы бір қалыпты. НАV маймылдар организмінде жақсы көбейеді. Көп жылдар бойы вирусты өсіріп алу қиынға соққан, тек 80-ші жылдары макака-резус (дақыл FRhK-4) пен жасыл көк мартышкалардың (дақыл 4647) бүйрек эмбрионы ұлпаларында өсіріп алды.
Резистенттілігі. Вирус жоғары температураға, қышқылға, май ертінділеріне, дезинфекциялайтын ертінділерге төзімді, төменгі температурағада жақсы шыдайды. Сондықтан сыртқы қоршаған ортада вирус өте тұрақты, ұзақ сақталады. Бөлме температурасында бірнеше апта сақталады, 600С қыздырғанда 4-12 сағатта Жұқпалықасиетін сәл бәсеңдетеді, ал 850С- белсенділігін толық жояды. Төменгі температурада жақсы сақталады. Хлорға өте төзімді болғандықтан су қойнауларындағы барьерлер-фильтлерден өте алады.
Эпидемиологиясы. НАV адамға өте патогенді. БДСҰ мәліметтері бойынша (1987) ауру дамуы үшін тек 1 вирион қажет. Бірақ жұқпалы дозасы жоғары болады. Инфекцияның жұқтыру көзі науқас адам. Вирус науқастан көп мөлшерде сыртқы нәжіспен шығады сарғаю басталар алдында 12-14 тәулік бүрын және сарғаю кезеңі 3 аптасы бойына. Жұқтыру механизмі - фекальды-оральды, ең алдымен ластанған су арқылы, тұрмыстық қатынаста және тағамдар арқылы. Ластанған су арқылы таралуы ең бірінші басты жұқтыру механизмі. Ауалы-тамшылы жолмен де таралады. Түрғындардың сезімталдығы жоғары. Жиі 14 жасқа дейінгі балалар ауырады. Мезгілі - күз-қыс айлары.
Ағзаға түскен вирус жергілікті лимфа түйіндерінде көбейіп, қанға, кейін бауырға өтеді. Инфекциядан кейінгі иммунитет ұзақ және төзімді. Гепатит А-ның диагностикасы үшін қолданатың иммунологиялық әдістер КБР, иммунофлюористентгі әдіс, гемагглютинация, иммундық жабысу. Иммунологиялық әдістердің қолданылуы вирустардың арнайы антигендерінің жоқтығымен ерекшеленеді. ИФР бауырдан биоптат алуды қажет егеді.
Вакцинаның келесі типтерін қолданады.
Бүтін вирионды-әлсізденген немесе формалинмен инактивирленген вирустардан.
Субвирионды-ыдыраған вириондардан.
Химиялық-иммуногенді эпитоптардың химиялық синтезделінген аналогтарынан.
4.Генді инжинерлі.
Патогенезі, клиникасы. Инкубациялық кезеңі 15-50 тәулік, орташа - 28-30 тәулік, вирустың жұқтыру дозасына байланысты. Организмге түскен соң вирус регионарлық лимфа түйіндерінде көбейеді, қанға түседі, одан әрі бауыр жасушаларына жетіп жедел түрде өтетін диффуздық гепатит тудырады. Гепатоциттер мен бауырдың ретикулоэндотелиялық элементтерді зақымдайды. Бауырдың дезинтоксикациялық және қорғаныс қызметін бұзады. Бауыр жасушаларын зақымдауы ақуыздар, көмірсулар және пигменттік зат алмасуын бұзады, сондықтан қанда кей ферменттер деңгейі жоғары болады (альдолаза, аминотрансфераза ж.т.б.). Вирусты гепатитті жұқтырғаннан кейін сарғаю белгілерінің байқалуы аралығы бір-бір жарым айды құрайды. Аурудың өзі сарғаю байқалғаннан кейін ұзақ өтеді, яғни 3 аптадан 6 аптаға дейін созылуы мүмкін. Ауру тұмауға ұқсас басталады-тәбеттің төмендеуі, жалпы әлсіздік, жүрегі айнып, құсу, дене қызуының көтерілуі. Аурудың бірінші белгісі зәрінің қараюы, екіншіден тері қабаттарының, көзінің сарғаюы, үшіншіден нәжісінің ағаруы. Көбіне А вирусты гепатитімен ауырғаннан кейін жалпы жағдайы жақсарғанымен, дәрігерге қаралып, тиісті ем қабылдамаған жағдайда аурушаңдық ұзаққа созылып, ауру басталғаннан кейінгі 1-3 ай аралығында асқынулар байқалып, жедел бауыр энцефалопатиясына немесе бауыр жетіспеушілігінің комасына түсіп, өлім жағдайына алып келеді. Гепатит А негізгі клиникалық көрінісі - сарғаю: инкубациялық кезеңі, продромалық кезеңі (сарғаю алды), сарғаю кезеңі, реконвалесценция. Сонымен қатар, көп жағдайларда ауру сарғаюсыз, симптомсыз өте алады (“айсберг феномені”). Аурудың белгілері: Аурудың бас кезінде әртүрлі белгілер байқалады: дене қызуының 39-400С көтерілуі, ішінің ауруы, әлсіздік, шаршағыштық, құсу, тері қабатының, көзінің сарғаюы, зәрінің түсі қоңырланып, нәжісі ағарады.
Иммунитеті. Аурудан соң дамитын иммунитет тұрақты, ұзаққа созылады, вирусты нейтралдайтын антиденелер мен иммундық есте сақтайтын жасушалармен қалыптасады. М- иммуноглобулиндер (ІgM) ауру басталғаннан кейін 3-4 айдан соң қан сарысуында азайып жойылады, ІgG көп жылдар бойы сақталады. Нәрестелердің қан сарысуында 1 жасқа дейін анасынан планцета арқылы берілген вирусқа қарсы антиденелер табылады. Гуморальдықиммунитеттен басқа ішек жолында жергілікті иммунитет (s ІgA) дамиды.
Микробиологиялық диагностика әдістері. Гепатит А диагностикасына (маймылдарды жұқтырудан басқа) әр түрлі иммунологиялық әдістер ұсынған: комплементі байланыстыру реакциясы (КБР), иммунофлуоресцентті әдіс, иммундық жабысудың гемагглютинациясы (вирустық АГ антидене комплемент көмегімен эритроциттерге адсорбцияланады және оларды жабыстырады). Бірақ бұл әдістерді сирек қолданады, себебі арнайы вирустық антигендер аз болады, ал иммунофлуоресценция реакциясы бауыр биотоптарын (биопсия) қажет етеді. Өте нақты әдіс болып иммундық электрондық микроскопия есептелінеді, бірақ жүргізуі өте қиын, қымбат тұрады. Сондықтан иммунологиялық реакциялардан иммуноферментті анализ қолданады, ең алдымен иммуноглобулин М табу маңызды. Полистеролды шұнқырлардың түбіне 1gM қарсы антиденелер жабыстырылған (М антииммуноглобулиндер), оған науқастың қан сары суы қосылады. Егер сары суда ІgM бар болса, олар бір-бірімен әсер етеді. Сосын қоспаға арнайы вирустық антиген (НАV) қосылады. Инкубациядан соң қоспаны шаяды, хрен пероксидазасына таңбаланған вирусқа қарсы антиденелер қосылады. Егер қосылған 4 ингредиент бір-бірімен байланысса төрт қабатты “сэндвич” пайда болады: антииммуноглобулин М иммуноглобулин М (науқастың сары суындағы гепатит А вирусына қарсы пайда болған вирустық антиген ферментпен таңбаланған антивирустық антиденелер. Осы комплексті ажырату үшін ферментпен әсер ететін субстрат қосады. Ферментпен әсер еткенде түсі өзгереді. Қорытындыны спектофотометрде немесе фотоколориметрде анықтайды. ІgM анықтауы вирустық гепатитті” жедел түрде болуын айқындайды. Аурудың сонында ІgM жойылады, ал ІgG ұзақ сақталады, иммунитетті қалыптастырады. Гепатит А вирусын табу үшін ДНҚ-зонд әдісі ұсынылған. ДНҚ зонды ретінде комплементарлы вРНҚ қолданады.
Зерттелетін заттар: қан сарысуы және науқастың нәжісі.Гепатит А вирусының антигендеріне қарсы пайда болған атиденелер ( ІgM, ІgG) және вирустық РНК вирус репликациясының меркерлері болып табылады. ИФТ,РИТ, ИЭМ мен анықтайды.
Зертханалық диагностика. АВГ-нің серологиялық маркерлері:
1) АВГ-ге IgM классы антиденелері (IgM anti-HAV) жіті АВГ жұқпасын көрсетеді және ауырғаннан кейін 6 ай бойы сақталуы мүмкін; сырқаттардың көбі 3 айдың ішінде жазылып кетеді.
2) АВГ-ге жалпы антиденелер (anti-HAV total) бұрын ауырған жұқпаны немесе АВГ-ге иммунитеттің болуын (бұрын ауырғаннан немесе вакцинациялаудан кейін) көрсетеді; сырқаттардың көбісінде арудан кейін иммунитет өмір бойы сақталады.
Алдын алу шаралары. Гепатитпен ауырған адаммен тығыз байланысты болған адамға жедел гаммаглобулинопрофилактика жүргізіледі. Емдеу диетотерапия және дезинтоксикациялық терапия және бауыр қызметін жақсартатын препараттар қолданылады. Көп жылдар бойы гепатит А күресіне жоспарлы гаммаглобулин енгізілген. Бірақ осындай пассивті серопрофилактика ауруды төмендетпеді. Соңғы жылдары вакцино-профилактикада қолдануда. Зерттеуде келесі вакциналар анықталған:
1. ГепА –ин- Вак- Пол- инактивирленген концентрацияланған, тазартылып адсорбцияаланған, дақылдық сұйық вакцина (Ресей)
2. ГепА- ин- Вак- Пол- инактивирленген концентрацияланған, тазартылып адсорбцияаланған, полиоксидон қосылған дақылдық сұйық вакцина (Ресей) ;
3. Аваксим- инактивирленген вакцина (Франция) гендік-инженерлік вакцина (НАV геномы осповакцина вирусының геномына ендірілген).
Хаврикс 720 (балалар үшін) және 1440(ересектерге арналған) инактивирленген вакцина ( Англия). Вакта ( 50 ЕД, 25 ЕД) – инактивирленген вакцина ( АҚШ).
Енжар ( пассивті) иммунитет қалыптастыру үшін донорлардан қан сарысуынан дайындалған иммуноглообулин қолданады. Жоғары эффективті вакциналар алынатын болса гепатит А ауруын едәуір төмендетуге болады. Науқас адаммен байланыста болғандарға жедел түрде гаммаглобулинді профилактика жүргізіледі.
Емдеуі. Арнайы емі жоқ. Бауыр қызметін жаңдандыратын, дезинтоксикалық қасиеттері бар препараттар, диетотерапия қолданады. А вирусты гепатитінің (бұдан әрі – АВГ) өзіндік алдын алу — вакцинациялау.
Вакцинациялауға жататын контингенттер:
1) 2 жастағы балалар;
2) қарым-қатынаста болған күннен кейінгі алғашқы 2 аптада АВГ ошақтарында 14 жасқа дейінгі және оларды қоса алғанда қарым-қатынаста болған балалар;
3) ремиссия кезеңінде В және С созылмалы вирустық гепатиттерімен ауыратын 14 жасқа дейінгі балалар.
Вакцинациялау 6 ай аралықпен 2 рет жүргізіледі. Вакцинаны енгізуге жанама реакциялар туғызу тән емес. АВГ-ге қарсы вакциналарды бөлек енгізу шартымен, басқа вакциналармен қатар енгізуге болады.
4.2. Вирустық гепатит В
Гепатит В вирусытары (НВV)-( Hepadnaviridae тұқымдастығы).
В гепатиті адамдарда ВГВ вирусымен шақырылатын қан арқылы және қанмен жанасу механизмімен берілетін, бауырдың зақымдалуы себебінен, сарғаюымен және зат алмасу процесінің бұзылуымен өтетін, өзінен кейін жиі созылмалы гепатитке және бауыр цирррозына әкеліп соғатын жұқпалы ауру. Гепатиттің белгілі басқа түрлеріне қарағанда, бұл түрі қауіпті. Гепатит В вирусының антигенін алғаш рет 1964 ж. Б. Блюмберг австриалық аборигендердің қан сарысуынан анықтаған, ал қоздырғышты 1970 ж. Д. Дейн анықтаған. ХХІ ғ. В вирустық гепатиттің қатері ЖТҚА індетінен де кем болмауы мүмкін. Тек ЖТҚА індеті сирек, ал, В вирустық гепатит кең таралған. Аталған індетпен 20-40 аралығындағы жастылар жиі ауырады. Әдетте, В вирустық гепатит тіс дәрігердің немесе гинекологтің сәтсіз емінен, сондай-ақ зарарсызданбаған «шприцтік гепатиттен» пайда болады. Жұқтырудың өзге жағдайлар: шаштаразда, сән салонында және басқа да тұрмыстық қатынас арқылы. Сонымен қатар, В вирустық гепатиті нашақорлар мен гомосексуалистер арасында кең таралған.
Таксономиясы. Тұқымдастығы: Hepadnaviridae
Туыстастығы: Orthepadnavirus (адамдардың В гепатит вирусы)
Avihepadnavirus (үйректердің В гепатит вирусы)
Түрі: Hepadnavirus B, В вирусты гепатиті (ағылш. Hepatitis B virus, HBV) —.
Морфологиясы. Гепатит В вирусы гепатовирустың тобына жатады (11.13.сурет). Оның геномы 2 жіпшелік ДНК молекуласынан қалыптасады, вирионы сфера пішінді, диаметрі 42нм. Вирионның жүрекшесі нуклекапсид, икоэсадро пішінді, 180 капсрмерлерден тұрады (НВc-антиген). Сыртының айналасы липопротейінді қабықшамен қоршалған (суперкапсид- НВs антиген). Вирионның құрамында ДНҚ, ақуыздар, липидтер, ферменттер және көмірсулар кіреді. Жүрекшенің ішінде ДНҚ, ДНҚ- полимераза және ақуыз орналасқан (Нвe-антиген).
Гепатит В вирусының геном құрылымы ерекше. Геномды сақина пішінді екі жіпшелі ДНҚ- нан тұрады.
Геномы капсидке бекінген және ДНҚ-ң 2 жіпшелі сақинасымен айқындалған вирионның құрамында 3 негізгі антиген бар:
1. НВsAg-беткейлік немесе австралиялық.
2. НВcAg-вирион жүрекшесінде орналасқан антиген.
3. НВeAg-антиген бар. Ол НВcAg-қарағанда вирион құрамына еніп қоймай, қанда да бос күйінде циркуляцияланады.
Суперкапсиді 3 ақуыздан тұрады: негізі, үлкен және орташа.
Гепатит В-ң ДНҚ-ың минус жіпшесінде 4 ген: S, C, P, X бар. S гені қабықшаның негізгі белогты кодирлеп, беткейлік HBsAg антигені туралы бүкіл информацияны реттейді. С гені капсидтік ақуыздардың (HBcAg және HBeAg) синтезін кодирлейді. Р гені вирус репликациясына қажетті ферменттерді кодирлейді. Х гені барлық вирустық гендердегі экспрессияны реттейтін ақуыздарды кодирлейді. Гепатит В-ң жедел формасында, қанда кезектесе келесі серологиялық маркерлер пайда болады: HBsAg, HBeAg, және IgM, IgG, анти НВcAg, анти HBeAg, анти HBsAg - не антиденелер.
Гепатит В вирусытары (НВV)- Hepadnaviridae тұқымдастығы |
|
|
|
В гепатит вирустары, электронды микроскоппен корінісі. |
|
|
|
Эпидемиологиясы мен резистенттілігі. Ішкі – сыртқы қабыршақтармен қосылған сыртқы ортаға өте төзімді. Вирус жоғары тұрақтылыққа ие. Бөлме температурасында 3 айға дейін тіршілік ету қабілетін сақтайды, мұздатылған жағдайда – бірнеше жыл сақталады, 100ºС температурада 30 мин-та инактивирленеді. Вирус Н2О2, хлораминмен, формалинмен, фенолмен УКС әсер еткенде жойылады. Жұқпа көзі тек қана адам. Аурудың жұғуы: парентеральды, жыныстық немесе вертикальды жол. Вирус гемотогенді жолмен тікелей бауырды залалдайды. Гепатиттің патогенезінде аутоиммунды гуморальдық және жасушалық реакциялар маңызды роль атқарада. Сондықтың да созылмалы гепатит пен бауыр циррозы аутоиммундық ауру ретінде қарастырылады. Ауру латентті, сарғаю және қатерлі формада жүреді. Инфекциядан кейін өмірлік иммунитет қалыптасады.
Берілу жолдары. Табиғи және жасанды.
Жасанды жолдар. Теріні және шырышты қабаттарды зақымдайтын манипуляциялар (операциялар, инъекциялар, эндоскопиялық тексерулер, манипуляциялар, педикюр, татуаж).
Табиғи жолмен. Жарақаттанған тері қабаттары арқылы.
Берілу факторлары. Қан, плазма, эритроциттер, фибриноген, протромбин.
Тұрмыстық қатынас арқылы да беріледі. Тұрмыстық зат, тіс щеткасы, қырынатын заттар, т.б. ВГВ-ны қабылдау мүмкіндігі өте жоғары. Инфицирлену күші СПИД-ке қарағанда 100 есе көп. ВГВ-мен 12 жасқа дейінгі балалалар және 30 жастан асқан адамдар ауырады. Сырқаттанғаннан кейін ұзақ уақыт иммунитет түзіледі.
Клиникалық белгілері. ВГВ вирус бауыр паренхиманы, яғни гепатоциттерге тробты болады. Сарғаю, сарғаюсыз, клиникалық көрініссіз: а) субклиникалық; б) вирус тасымалдаушылық. Ауырлығы: жеңіл, орташа, ауыр. Инкубациялық кезеңі 40-180 күнге дейін. Сарғаю алдындағы кезеңі 1-2 аптаға дейін созылады. Кейде одан да ұзақ. Бұл кездерде мүмкін болу синдромдар:
- артралгиялық – көбінесе тән;
- диспепсиялық;
- астеновегетативті;
- гриб тәріздес;
- аралас;
- сирек түрде болатын латентті кезең.
Сырқат біртіндеп басталады. Әлсіздік, енжарлық, тәбетінің төмендеуі, 2-5 күннен кейін тамақтан соң жүрегі айнып, құсады. Іші қату не іш өту. Оң жақ қабырға астында ауырлық және ауырсыну сезімі болады. Артралгиялық синдром: сүйек – буындары ауырып, мазалайды. Астеновегетативті синдром: әлсіздік, енжарлық, бас айналу, бас ауыру, ұйқысыздық байқалады. Сарғаю алдындағы кезеңнің аяғында зәр қоңырланып, нәжісі ақ түске айналады, алғашқыда склера, одан кейін теріде сарғаю байқалады. Сарғаю кезеңі 3-4-5 аптаға дейін және одан да ұзақ болуы мүмкін. Интоксикация белгілері үдейді. Сарғаю белгілері де жоғарылайды. Ұйқысының бұзылуы, эйфория, апатия, тітіркену байқалады. Брадикардия, гипотония, бауыр және көкбауырдың үлкеюі тән. Қанның жалпы анализінде: лейкопения, лимфацитоз, ЭТЖ-ң жоғарылауы байқалады. Жазылу кезеңі 12 ай бойы.
Асқынулары. Жедел бауыр энцефалопатия (бауыр комасы), Ісікті – асциттік синдром.
Диагностикалаудағы негізгі әдіс - пассивті гемагглютинация рекциясы, мұнда НВsAg анықталынады. Вирусты зонд ДНҚ-ДНҚ-гибридизация әдісімен де анықтау жолға қойылған. ДСҰ бойынша бір жасқа дейінгі нәрестелерге 2 типтегі вакцинаны (эффективтілігі өте жоғары 95%) салу ұсынылған.
Поствакциналық иммунитеттің ұзақтығы 5-6 жыл. егудің толық курсы 3 реттік инъекциядан түрада: 1 доза-туыла салысымен, 2 доза-1-2 айдан соң, 3 доза-1 жасқа толғанға дейін салынады. Науқаспен қарым-қатнастарда болған адамдарға тез арада пассивті иммуноалдын алу мақсатта геммаглобулинді егу жасайды.
Емдеуі. Міндетті түрде ауруханада емдеу. Комплексті түрде жүргізіледі:
1. күн тәртібі; 2. диета №5;
3. парентеральді түрде дезинстоксикациялық ем;
4. белгілеріне байланысты. Ауыр ағымда глюкокортикостеродттар преднизалон 40-60 мг/тәулігіне дейін. Сулы – электролитті бұзылыс балансын қалпына келтіру үшін гипокалоиемия кезінде панангин, аспаркам. Спазмолитикалық препараттар: но-шпа, эуфиллин. Ішектің төменгі резорбциясы болған жағдайда антибиотик неомицин. Егер де холестаз белгілерінің айқын түрінде болған жағдайда урсодеоксихолий қышқылы (уросан, урсофальк) тағайындалады.
Алдын алуы. Иммунизация – ең тиімді профилактикалық әдіс. 1982 жылы билогиялық препараттар қатарына ВГВ-ге қарсы коммерциялық вакцинаның пайда болуы бұл инфекциямен тиімді күресудің мүмкіншілігін туғызады. Қазақстан Республикасында ВГВ-ға қарсы вакцина салу ұлттық егудің календарлық жоспарлану 1992 жылы енгізілді. ВГВ-ға қарсы вакциянация салынады.
1. жаңа туған нәрестелерге; 2. қанмен жұмыс істейтін медициналық жұмыскерлерге; 3. қан реципиенттерге (гемодиализ, гематология, бүйрек ауыстыру орталығында); 4. медициналық жоғарғы орталықтарында, студенттерге. ВГВ-ң вакцина профилактикасы құрамында НВ антигені бар антиген вакцинамен жүргізіледі. Бұл вакцинанын бірнеше жерде плазмалы түрде шағырады. Солтүстік жәнк Оңтүстік Корея, Қытай, ал ДНК рекомбинатты вакцинаны Бельгия, Қытай, Куба, Франция, Жапония, Швейцария, АҚШ шығарады. Вакцинация курсы 3 рет бұлшық етке егуден тұрады. Жаңа туған балаларда 1-сі перзентханада туғаннан кейінгі 24 сағат ішінде. 2-сі 8 аптадан кейін (2 айда) АКДС-пен бірге. 3-сі 16 аптадан кейін (4 ай) АКДС-пен бірге. В вирустық гепатитті алдын алудың ең сенімді кепілі- вакцинация!!!
Жоғарғы жастағы балалар мен ересектерге егу жоспар.
1. алғашқы егу;
2. алғашқы егуден кейін 2 айдан соң;
3. алғашқы егуден кейін 6 айдан соң.
ВГВ-ға қарсы вакцинаны БЦЖ, АКДС, тірі және әсер еткен поливакциянациямен қызылша және эпидемиялық паротитке қарсы вакцинамен қатар жасауға болады. Тек қана 1 шприцке басқа вакциналарды араластыруға болмайды.
4.3. Вирустық гепатит Д.
Вирусты гепатит Д (ВГД) – РНК-геномды дельтавирустармен шақырылатын, парентральды жолмен тарайтын, бауырды зақымдайтын, көбінесе қолайсыз аяқталатын жедел немесе созылмалы вирусты инфекция.ДГВ вирустық гепатит қоздырғышы, меншікті қабаты жоқ ақаулы вирус. Дельта-вирус гепатит В вирусына сателлиті (спутник) болып есептеледі, себебі олардың көбеюіне міндетті вирус-хелпер, яғни гепатит В вирусы қажет. Сондықтан, дельта-вирусты – дефектті жетім вирус деп санайды, гепатит В вирусы көмегінен тыс көбейе алмайды.
В гепатит вирусының саттелитті болып табылады. Алғаш рет 1977 жылы М.Ризетто басқа зерттеушілермен бірге ауыр түрде өтетін гепатиттің қоздырғышын тапты, дельта-антиген деп атаған. Дельта-вирус (НDV) созылмалы В гепатитімен ауырған науқастың гепатоциттерінің ядросынан иммунофлуоресценция әдісімен табылған. Вирионы сфералық формада, диаметрі 35-37 нм. Дельта-вирустың суперкапсидінде В гепатиттің беткейлік антигендері (НВsAg) орналасады. Бірақ, вирионды ыдыратқанда, геномы екі жіпті ДНҚ емес, ал сақиналы РНҚ, м.м. 0.5 МД. (НDV) құрамында антигендік құрылысы бар екі ақуыз болады: беткейлік - НВsAg, (НВV геномы қадағалайды) және ішкі ақуыз НDAg (НDV геномы қадағалайды). Ішкі ақуыз - негізгі, маңызды, РНҚ байланысты. Геномның құрылысы бойынша дельта-вирус вироидтарға ұқсас келеді. Қазірге уақытқа дейін жіктелмеген.
Таксономиясы.
Тұқымдастығы: Arenaviridae
Туыстастығы: Deltaviridae
Түрі: HDV`(ДГВ)
Морфологиясы.
Қоздырғышы Deltavrrus тұқымдасының РНҚ-геномды вирусы: сфера тәрізді, диаметрі шамамен 35-37нм. Жүрекшесінің құрамында бір жіпті сақина тәрізді РНК-сы және ішкі дельта, спецификалық антигені (HD-an) бар, ол 2 ақуыздан құралған. Бұл ақуыздар вирус геномының ситезделуін реттейді: бір ақуыз геном синтезделуін стимулдейді, екіншісі керісінше тежейді. Вирустың үш генотипі ажыратылады. Генотиптердің барлығы бір серологиялық типке жатады. ДГВ сыртқы қабаты ретінде В гепатит вирусының сыртқы қабатының HBs- антигенін пайдаланады (11.14.сурет). Бұл вирустың репрадукциалануы үшін көмекші вирус қатысуы қажет,бұны ВГВ вирусы атқарады. Сонымен қоздырғыштың ақаулығына байланысты оның функциясы В гепатит вирусының болуымен тікелей байланысты.
HBsAg-ен тұратын қабықша |
11.14.сурет. Гепатит Д вирусы Компьютерная программа «Диаморф»-«Медицинская микробиология»-атлас-руководство по бактериологии микологии, протозоологии и вирусологии под редакцией акад. проф. Воробьева А.А. |
Эпидемиологиясы. Ауру көзі-ауру адам немесе тасымалдаушы. Тарау жолдары: парентральды, вертикальды (трансплацентарлы) болып табылады. Ауруға бейім топтары: гемофимиямен ауыратындар, қанмен жұмыс істейтін медицина қызметкерлері, нашақорлар саналады. Ауырғаннан кейінгі иммунитет тұрақты, ұзақ иммунитет қалыптасады. Вирус парентеральдық және тік жолмен (ауру анадан ұрыққа) жұқтырылады. Аурудың таралуы гепатит В ауруымен байланысты. ТМД елдерінің азиаттық республикаларында кең таралған 10-22%, ал еуропалық аймақтарында - 1,2-4.1% кездеседі.
Патогенезі. Вирус қан арқылы бауыр гепатоциттеріне жетеді. Мұнда оның репликациясы өтеді → вирус гепатоциттерге тікелей цитопатогендік әсер етеді → HDV пен HBV бірге түскенде коЖұқпадамиды → HDV қабаттасқанда супер жұқпа дамиды → нәтижесінде жедел вирусты гепатит Д дамиды → некроздық өзгерістер немесе цирроздық өзгерістер қалыптасу тән
Клиникалық көрінісі. ВГД-ның 2 түрі белгілі: коинфекция-жедел аралас гепатит суперинфекция- созылмалы В-жұқпа үстінен жедел Д гепатит ВГД-да мынандай клиникалық жіктелу қолданылады: Клиникалық көрінісі: сарғаю, фулминантты, сарғаюсыз. Клиникалық көрініссіз: субклиникалық, вирус тасымалдаушы, жеңіл (10%), орташа (45%) ,ауыр (25%), жедел, созылмалы, ВГД қоздырғышының дельта-антигені. Сарғаю алды кезең. Ұзақтығы орташа 5 күн. Бұл кезде байқалады: астеновегетативтік синдром, артралгия, кейде интоксикациялық синдром, диспепсиялық бұзылыстар, гепаталгия Супержұқпа Hb sAd тасымалдаушылықта қалыптасса, жедел вирусты Д гепаттиті дамиды: қысқа инкубациялық мерзім (3-4 апта) қысқа продромальды (сарғаю алды) кезең жедел басталуы (жоғары температура, артралгия, гепаталгия, экзантема т .б.). сарғаю кезеңінде интоксикация синдромы айқын өршиді бауыр мен көкбауыр ұлғаяды кейбіреуінде ісіну- асциттік синдромы дамиды өту бағыты толқын тәрізді
Асқынулары. Бауырдың клеткалық жедел жетіспеушілігі (БКЖ І,ІІ дәрежесі-прекома, БКЖ ІІІ, ІУ дәрежесі-кома).
Диагностикасы. Клиникалық белгілер, лабораториялық зерттеулер,иммунологиялық сынамалар, анти ВГД, анти ВГД-zdM-ды анықтау), спецификалық емес (биохимиялық) трансаминозалар, билирубин т.б. D гепатитін анықтауға арналған тесттер D гепатитінің диагностикасын жасау үшін қатты фазалы иммуноферментті талдау қолданылады, ол арқылы науқас қанының сарысуында вирусқа қарсы денелердің болуы анықталады. Осы денелердің болуы бауырдағы гепатит вирусының жалғастырушы реплекациясын көрсетеді. Бауыр тініде D гепатитіне қарсы генді анықтау диагноздың дұрыстығын куәландырады. Аурудың бастапқы кезінде IgM класты антиденені анықтау үшін реакцияны жүргізу барысында ғана диагностиканы жүзеге асыруға болады. Сонымен қатар сарысуда немесе тіндерде вирустық РНК болуын анықтау үшін полимерлік тізбекті реакция (ПТР) қолданылады. Бірақ бұл әдіс экономика жағынан ақталмаған және ақпараты аз. D гепатиті не жіті кезінде, не созылмалы В гепатиті(суперинфекцияда) бар болған жағдайда жұғады, сондықтан бауыр ферменттерінің нормадан ауытқу себептерін анықтау бойынша диагностикалық ізденістің басында D гепатитін анықтауға бағытталған зерттеулер жөнсіз. Негізгі диагностика әдісі – антиденелерін анықтау ИФА иммуноглобулин М классын табу. Сонымен қатар, гепатит Д вирусының антигендерін анықтауға болатын басқа да серологиялық реакциялар жүргізуге болады (НФМ, РИФ және т.б.). Дельта-Жұқпадамуы көмекші-вирустың репликациясына (гепатит В вирусы) байланысты болғандықтан гепатит В қарсы вакцинация дельта-гепатиттің профилактикасын шешеді.
Дифференциальдық диагностикасы. Жедел вирусты гепатит В, созылмалы BVB-ң өршу кезеңімен, өт жолдарының ауруларымен.
D вирустық гепатитті емдеу мен алдын алу. Ауруханаға жатқызу, күн тәртібі – төсектік режим, диета №5 дастархан, патогенетикалық ем, симптоматикалық ем, этиотропты ем жұргізеді D вирустық гепатитті алдын алуын оқымас бұрын, әуелі В вирустық гепатитті алдын алуын оқыңыз. Содан соң, екеуінің әдістері бір екенін түсінесіз.

11.13.сурет
Компьютерная
программа «Диаморф»-«Медицинская
микробиология»-атлас-руководство по
бактериологии микологии, протозоологии
и вирусологии под редакцией акад.
проф. Воробьева А.А.