153

кислот, що надходять у легені, використовуються для ^-окислення і звільнен­ня енергії, необхідної для біосинтезу сурфактанту.

Легенева тканина не тільки використовує ліпіди для власних потреб, але й впливає на їх склад у крові.

Легені - важливий орган антипротеїназного захисту організму. З допо­могою а-1-інгібітора протеїназ нейтралізуються протеолітичні ензими екзо- і ендогенного походження.

Терморегулююча функція легень здійснюється двома механізмами: фізичним і хімічним (екзотермічні процеси окислення, зміна капілярного кровотоку).

Секреторна функція реалізується завдяки наявності спеціалізованих за­лоз і секреторних клітин, об'єм секрету яких у звичайних умовах складає 300-400 мл за добу. Серозно-мукозний секрет зволожує і захищає поверх­ню дихальних шляхів, зменшує втрату води за рахунок випарування.

Бар'єрна функція реалізується в двох напрямках: очищення вдихуваного повітря і елімінація цих частинок мукоциліарним апаратом, а також шляхом нейтралізації багатьох біологічно активних речовин в малому колі кровообігу.

Екскреторна функція проявляється у виведенні не тільки ендогенного вуглекислого газу, але й інших речовин (монооксид вуглецю, ацетон, оцтова кислота, аміак, метан, водень, алкоголь та ін.).

Очисна функція реалізується за рахунок секреторної діяльності і ак­тивності війчастого епітелію слизової оболонки бронхів. Крім бронхіально­го, існує судинно-лімфатичний механізм очищення.

Всмоктувальна функція реалізується завдяки високій проникності біо- мембран для жиро- та водорозчинних речовин з малою молекулярною ма­сою (випари йоду, фосфору, ртуті, хлороформу, ефіру та ін.).

Гемокоагуляційна функція зв'язана в першу чергу з тим, що в легенях виявляється речовина (синантрин), що запобігає внутрішньосудинному згор­танню крові. Крім того, легені беруть участь у тромбопластиноутворенні, метаболізмі гепарину, протромбіну і плазміногена.

Очевидно, найближчим часом можуть бути виділені й інші недихальні функції легень (імунологічна, протизапальна).

4.2. Методи клінічного обстеження

Розпитування. Скарги (тоїїезііа авдгоіі). Практика клінічної пуль­монології показує, що при патології органів дихання хворі найчастіше (май­же 100 %) скаржаться на кашель.

Кашель (іиззіз) - складний рефлекторно-захисний акт, що виникає при подразненні кашльових зон (слизова оболонка міжчерпакуватого простору гортані, ділянки біфуркації трахеї і бронхів, поверхні глотки, плевральних листків і зовнішніх слухових проходів) фізичними, хімічними чи іншими чин­никами (харкотиння, слиз, кров, пил, токсичні гази, шматки їжі тощо).

Розділ 4. Органи дихання

Кашльовий рефлекс перебуває під контролем імпульсів кори головного мозку, тому він може бути викликаний або нівельований вольовими зусиллями.

Кашель буває гострим і хронічним. Перший із них буває при гострих зах­ворюваннях бронхолегеневої системи (гострі бронхіти, пневмонії), а другий - при хронічних (бронхіальна астма, хронічні бронхіти, пневмоконіози і т.п.).

Якщо хворий скаржиться на кашель з виділенням харкотиння (зриіит), то говорять, що він вологий. Тоді необхідно з'ясувати кількість виділеного харкотиння одноразово і протягом доби, а також уточнити, в який час доби і в якому положенні хворого найкраще відходить харкотиння і який його характер.

Кількість харкотиння за добу залежить від патологічного процесу і може бути в межах від кількох мілілітрів (гострі бронхіти, пневмонія, бронхіальна астма) до 1-2 літрів (абсцес легені, гангрена). Харкотиння може бути слизо­вим і легко виділятися (низька густина) при катаральних бронхітах, слизово- гнійним - при нагнійних процесах, пінистим рожевим при набряку легень, склоподібним густим у хворих на бронхіальну астму, типу "малинового желе" - при раку легень, "іржавим" - при крупозній пневмонії, інфаркт-пневмонії.

Визначаючи положення, в якому найкраще відходить харкотиння, лікар отримує інформацію про локалізацію патологічного процесу. Так, наприклад, при наявності абсцесу чи бронхоектазів у передніх відділах легень харкотиння найкраще відходить у положенні на спині, в задніх відділах - на животі. Якщо харкотиння краще відходить у сидячому положенні, то лікар резонно може допустити локалізацію процесу у верхніх відділах легень (туберкульоз, рак).

Ранковий кашель характерний для хворих на хронічний бронхіт, пнев­монію, бронхоетактичну хворобу, кавернозний туберкульоз, абсцес легень з проривом у бронхи і т.п. Зібране за ніч у дихальних шляхах харкотиння зранку при зміні положення тіла попадає в рефлексогенні зони і викликає вологий кашель.

Для бронхітів і пневмоній характерний вечірній кашель. Нічний кашель спостерігається при туберкульозі, лімфогранулематозі, злоякісних новоутворах.

Якщо кашель не супроводжується виділенням харкотиння, то він нази­вається сухим і буває при ларингіті, трахеїті, сухому плевриті, пухлинах плев­ри, початкових стадіях пневмоній, бронхітів, при периферичному раку легень, абсцесі до прориву в бронх, сухих бронхоектазах, бронхіальній астмі та інших захворюваннях.

За звучністю і тембром розрізняють голосний, або гавкаючий, кашель при кашлюку, стисканні трахеї загруднинним зобом чи пухлиною, уражен­нях гортані, при істерії.

Тихий кашель, або покашлювання, властиві хворим на сухий плеврит (ви­никає біль), на початку розвитку крупозної пневмонії, туберкульозу легень.

Особливої уваги заслуговує так званий беззвучний кашель, який зустрі­чається при деструкції голосових зв'язок сифілісом, туберкульозом чи раком.

155

Періодичний (рідкий) кашель, крім вищезгаданих випадків, спостерігається у чутливих до холоду осіб, при вдиханні холодного повітря, у курців, а також у хворих з порожнинами в легенях, при кашлюку, бронхіальній астмі й інших захворюваннях.

Кровохаркання (Наеторіое) - виділення крові з харкотинням під час кашлю - є важливим діагностичним симптомом ураження органів дихання (рак, туберкульоз, абсцес і гангрена легень, деякі пневмонії) чи серцево- судинної системи (мітральний стеноз, тромбоемболія легеневої артерії, алергічні васкуліти та ін.). Кількість виділеної з харкотинням крові в більшості випадків незначна, проте такі стани нерідко передують легеневій кровотечі - грізному ускладненню, що зумовлює раптову смерть хворого.

Яскраво-червона кров в харкотинні найчастіше буває при туберкульозі, раці, бронхоектазах, спадковому дефіциті а-1-інгібітора протеїназ, актиномі­козі тощо. При злоякісних пухлинах харкотиння може мати вигляд "малино­вого желе". Крупозна пневмонія в другій стадії супроводжується виділенням "іржавого" харкотиння за рахунок утворення гемосидерину в результаті роз­паду еритроцитів. При інфаркт-пневмонії кров у харкотинні спочатку буває яскравою, а потім змінюється до "іржавого" забарвлення.

Істинно іржаве харкотиння буває у працівників залізорудного виробництва.

Задишка (йуврпое) суб'єктивно сприймається як брак повітря, відчут­тя стиснення чи розпирання в грудях і об'єктивно виражається в збільшенні (рідше навпаки) частоти дихання (іасЬурпое) з поверхневими або поглибле­ними дихальними рухами, рідко в поєднанні з порушенням дихання.

Розрізняють задишку фізіологічну (виникає при фізичних і психоемоцій­них навантаженнях) і патологічну, що виникає при захворюваннях органів дихання, серцево-судинної системи, анеміях, кістково-хрящового і м'язового апарату грудної клітки, центральної і периферичної нервової системи, обміну речовин (в тому числі дефіциті чи блокуванні певних ферментних систем).

Задишка може бути суб'єктивною, коли домінують психоемоційні ознаки її прояву без чітко окреслених об'єктивних ознак (при істерії, грудному ради­куліті і спондилоартрозі), або об'єктивною (емфізема, бронхіальна астма, пневмонія тощо), коли візуально виявлені ознаки домінують над суб'єктив­ним їх сприйняттям. У більшості пульмонологічних хворих мають місце обид­ва компоненти, тобто задишка буває змішаною (суб'єктивно-об'єктивною).

Залежно від переважного порушення тої чи іншої фази дихання розріз­няють експіраторну (утруднений видих), інспіраторну (утруднений вдих) і змішану задишки.

Експіраторна задишка сприймається хворим як утруднення і подовження видиху, вона є проявом бронхіальної обструкції. Обструкція - (оЬзігиеііо дослівно з латині - перешкода) звуження просвіту дрібних бронхів - зумов­лена різними патологічними станами, перш за все бронхіальною астмою. При цьому видих як пасивний акт через звужені бронхи подовжується і утруд­нюється, що призводить до експіраторної задишки, вираженість якої пропор- ціональна бронхіальній обструкції.

Розділ 4. Органи дихання

Інспіраторна задишка зустрічається при механічних перешкодах, що ут­руднюють проходження повітря під час вдиху переважно у верхніх дихальних шляхах (попадання в дихальні шляхи сторонніх тіл, звуження просвіту гор­тані чи трахеї за рахунок пухлинного процесу, вираженого набряку і т.п.). При вираженому звуженні трахеї чи великого бронха утруднюється не тільки вдих, але й видих, дихання стає шумним і сприймається на відстані (стридо- розне дихання). Виражений інспіраторний компонент має задишка при пору­шенні дихальних рухів, зумовлених: слабкістю дихальної мускулатури при міастенії, парезі діафрагмального нерва, після поліомієліту; пасивними пере­шкодами розширенню грудної клітки (кіфосколіоз, торакопластика, спонди­лоартроз, ателектази, пухлини легень, пневмоторакс, гідроторакс і т.п.).

Змішана задишка виникає при більшості захворювань бронхолегеневої системи і переважно зумовлена зменшенням дихальної поверхні легень.

При запаленні плеври дихання стає поверхневим і болючим. При емболії і тромбозі легеневої артерії, а також при спонтанному пневмотораксі раптово настає виражена задишка змішаного характеру.

Крайнім проявом задишки є задуха (азІЬта). Астма може бути легене­вою (бронхіальною) і серцевою. Перша зумовлена звуженням просвіту дрібних бронхів, друга - застоєм крові в легенях з наступним розвитком набряку легень на основі патології серцево-судинної системи (гіпертонічна хвороба, мітральний стеноз, інфаркт міокарда і т.п.).

Біль (йоіот) в грудній клітці може бути викликаний: патологічним про­цесом з боку органів дихання, серцево-судинної системи, кістково-хрящового апарату і м'язів, центральної і периферичної нервової систем, захворювання­ми деяких органів черевної порожнини.

У розрізі даної теми, очевидно, оптимальним буде з'ясування особливос­тей больового синдрому, зумовленого пульмонологічними чинниками. Біль у грудній клітці частіше виникає при ураженнях плеври (сухий плеврит, початок випітного плевриту, плевральні спайки, ендотеліома плеври), а та­кож при захворюваннях легень (крупозна пневмонія, туберкульоз і рак ле­гень, інфаркт-пневмонія та ін.), при яких в патологічний процес втягується плевра. Плевральний біль посилюється під час вдиху, особливо глибокого, а також при кашлі, сміху, нахилі тулуба в здоровий бік. Запалені плевральні листки з відкладеннями фібрину при терті викликають подразнення больо­вих рецепторів, провокуючи колючий і деручий біль. Щоб зменшити його, хворі стараються дихати поверхнево, затримують кашель, лягають на хво­рий бік. При випітному плевриті біль у грудній клітці виникає тільки на початку захворювання і в міру нагромадження рідини щезає, а на його місці з'являються, залежно від кількості рідини, відчуття важкості і розпирання (компресійно-декомпресійний больовий синдром).

При плевральних спайках біль неінтенсивний і має тягнучий характер (тракційний біль). Він виникає при розтягненні спайок внаслідок поглиблен­ня дихання або ж зміни положення тіла, що має певне топологічне значення.

157

Особливо виражений і нестерпний біль буває при пухлинах плеври. Локалізація болю залежить від розташування патологічного процесу і, як правило, на грудній клітці проектується в його епіцентрі. При діафрагмально- му плевриті, базальних плевропневмоніях внаслідок подразнення діафрагмаль- ного нерва біль може іррадіювати догори в шийно-плечову ділянку, а також донизу і симулювати холецистит, панкреатит, апендицит і інші захворювання черевної порожнини. Дуже інтенсивний і раптовий біль у грудній клітці з одночасною задухою, ціанозом і падінням артеріального тиску характерні для пневмотораксу з наступним розвитком компресійного ателектазу.

Підвищення температури тіла ({вЬгіз) - один із частих симптомів ураження органів дихання. Підвищення її до 39-40 ⁰С буває при крупозній пневмонії. Плеврити, бронхопневмонії, бронхіти перебігають з нижчою темпе­ратурною реакцією. Нагнійні процеси бронхолегеневої системи (абсцес, ганг­рена, гнійний плеврит) супроводжуються потовиділенням і температурою ремі­туючого і гектичного типу з великими коливаннями вранці і ввечері.

Температура при туберкульозі може бути різноманітною - від субфеб- рильної до гектичної. Для багатьох хворих на туберкульоз властивий ран­ковий пік температури, чого не буває при інших захворюваннях. Ця так звана інвертована температурна реакція пояснюється інтоксикаційним синд­ромом, зумовленим нагромадженням у легенях великої кількості харкотин­ня під час сну, токсичні продукти якого викликають ранкову гарячку. Після відкашлювання харкотиння температура тіла поступово знижується. Немо­тивована гарячка повинна насторожувати щодо онкологічної патології.

Пітливість (зийаііо, НурвгНуйгозіз) - також частий симптом ураження органів дихання, особливо часто має місце при туберкульозі, нагнійних і зло­якісних процесах. У хворих на туберкульоз легень описаний симптом "мокрої подушки" у зв'язку з пітливістю під час сну верхньої частини тулуба і голови. Піт у таких хворих має запах прілого сіна. Сон при захворюваннях легень поверхневий, що зумовлено кашлем, інтоксикацією і гіпоксією. Хворі з онко­логічними проявами легеневої патології вказують, що задовго до нездужання бачили погані сни, що, безумовно, мусить привертати увагу спеціалістів різних профілів, особливо інтернів.

Синдром анксіозності (тривоги, невгамовного страху) має місце у онко­логічних і гематологічних хворих, інколи задовго до перших проявів захворю­вання і може помилково трактуватися лікарями як ракоманія, іпохондрія, неврастенія, патологічний клімакс тощо. Зрозуміло, що поява таких ознак у здорової до цього людини повинна заінтригувати лікаря, особливо, коли вік пацієнта сягає межі онкологічного ризику (після 40 років).

Безумовно, що це питання не вирішиться моментально, але, спостерігаючи за хворим, лікар може виявити, можливо, значно раніше, прояви і розвиток злоякісного процесу і у нього буде хоч моральне задоволення, що він зрозумів ситуацію. Загальна слабість та зниження працездатності зустрічається у 93 % хворих на туберкульоз, 92 % - на рак легень, 90 % - на нагнійні захворю­вання легень і пневмонії, що зобов'язує лікаря до певного діагностичного пошуку.

Розділ 4. Органи дихання

Історія хвороби (апатпвзіз тогЬі). Лікар повинен з'ясувати, коли, як і за яких обставин почалося захворювання. Початок крупозної пневмонії настільки типовий, що хворий добре пам'ятає не тільки день, але й годину, коли розвинулося це захворювання. Менш гострий початок мають бронхо­пневмонія, бронхіт, плеврит. Малосимптомний початок розвитку хвороби має рак легень. Початок багатьох гострих захворювань легень (бронхіт, пневмо­нія) може бути зв'язаний з переохолодженням. Якщо захворювання хроніч­не, то необхідно з'ясувати, якими були попередні загострення, які обстежен­ня проводились хворому, де і чим лікувався, якими були результати обсте­жень і лікування, коли і за яких обставин почалось останнє загострення. Якщо хворий перебуває в стаціонарі, уточнюють умови госпіталізації (пла­нова, ургентна).

Історія життя (апатпвзіз юііав) .На розвиток бронхолегеневих захво­рювань впливає ціла низка різноманітних факторів ризику, що їх має з'ясу­вати лікар у певній послідовності: 1) умови, в яких розвивався і ріс хворий (недостатня вентиляція і вологість житла, поганий догляд у дитинстві і т.п. могли зумовити ослаблення реактивності організму і розвитку бронхолегене- вої патології). 2) умови праці і побуту в минулому і тепер (зміна температур­них режимів, протяги, запиленість повітря сприяють не тільки розвитку гос­трих, але й хронічних, в тому числі й професійних бронхолегеневих захворю­вань: орнітоз - у пташників, антракоз - у шахтарів, силікоз - на цементних заводах тощо). 3) перенесені респіраторні захворювання сприяють розвитку інфекційно-алергічної астми. На фоні цукрового діабету часто виникають хронічні запальні захворювання органів дихання, в тому числі і туберкульоз. Виникненню легеневих захворювань сприяють деформації грудної клітки і ураження її нервово-м'язового апарату; хронічні запальні захворювання є фактором ризику формування раку легень. 4) шкідливі звички, особливо ку­ріння, дуже часто мають вирішальне значення у формуванні хронічних неспе­цифічних захворювань легень і, що найбільш небезпечно, раку. Епідеміологічні дослідження досить чітко ілюструють той факт, що в окремих регіонах різних країн і серед певних груп населення, де куріння мало розповсюджене, низька захворюваність на рак легень. Провідна роль куріння в розвитку раку легень в даний час доведена і підтверджується експериментальними і клінічними дос­лідженнями. Запеклі курці хворіють на рак легень у 20-30 разів частіше, ніж ті, хто не курить. Сімейний анамнез передбачає не тільки з'ясування так зва­ної локальної епідситуації (туберкульоз, венеричні захворювання, сальмонель­оз тощо), скільки роль спадкових факторів у розвитку того чи іншого захво­рювання. Дотепер описано більше сорока захворювань органів дихання, детермінованих спадковими факторами. Серед них найпоширеніші: спадко­вий дефіцит а-1-інгібітора протеїназ, первинна легенева гіпертензія, брон- хоектатична хвороба, муковісцидоз, спонтанний доброякісний пневмоторакс і інші. Певну роль відіграють спадкові фактори і в розвитку раку легень. Сучасна онкогенетика розрізняє моногенні, полігенні і мультифакторіальні

159

форми раку легень. Статистично доведено, якщо хтось з кровних родичів хворів на рак будь-якої локалізації, то ризик розвитку раку у інших представ­ників родини у 6-8 раз вищий, ніж загалом у популяції.

При вивченні спадкування нормальних і патологічних ознак, в тому числі і в пульмонології, використовують різні методи, з яких найбільш універсаль­ним є генеалогічний, тобто метод родовідних. У медичній генетиці цей метод називають клініко-генеалогічним, оскільки мова йде про вивчення патологіч­них ознак у сім'ї за допомогою засобів клінічного обстеження. Одним із основних завдань клініко-генеалогічного методу є встановлення спадкового характеру захворювання. Після того, як з'ясується спадковий характер хво­роби, клініко-генеалогічний метод дозволяє констатувати тип спадкування хвороб: автосомно-домінантний, автосомно-рецесивний, зв'язаний зі статтю. Використання цього методу має практичне значення для своєчасної діагнос­тики спадкових захворювань, а також дозволяє виявити певних осіб у ро­довідній, що потребують детального обстеження для виявлення гетерозигот­ного носійства мутантного гена.

Більшість спадкових легеневих захворювань передається за автосомно- рецесивним типом (бронхомаляція генералізована, вроджені бронхоектази, легеневий альвеолярний мікролітіаз, трахеобронхомегалія, легенева емфізе­ма сімейна). Інші захворювання (легеневий набряк альпіністів, ідіопатичний легеневий фіброз, дефіцит а-1-інгібітора протеїназ та ін.) спадкуються за автосомно-домінантним типом. Цей же тип спадкування може мати місце при злоякісних пухлинах. Для більшості захворювань органів дихання влас­тива мультифакторіальність генезу: поєднання впливу факторів зовнішньо­го середовища з полігенними елементами ризику.

Об'ктивне обстеження. Загальний огляд (іпзрвсііо). Лікар оці­нює загальний стан хворого (задовільний, середньої важкості, важкий і дуже важкий). У більшості пульмонологічних хворих (гострі бронхіти, вогнищеві пневмонії, хронічні катаральні бронхіти тощо) загальний стан задовільний. При полісегментарних і часткових пневмоніях, бронхоектатичній хворобі, хро­нічному обструктивному бронхіті, деяких формах бронхіальної астми і т.п. стан хворих може бути середньої важкості і тому здебільшого їм призна­чається ліжковий режим. При затяжних нападах бронхіальної астми, двобіч­них пневмоніях, абсцесі, гангрені, деструктивних формах туберкульозу легень, пухлинах стан хворих може бути важким і вкрай важким. Сюди ж можна віднести патологічні процеси, що супроводжуються проявами асфіксії (попа­дання сторонніх тіл у дихальні шляхи, масивна легенева кровотеча, набряк гортані, спонтанний пневмоторакс тощо).

Не завжди відповідно до стану хворого може змінюватись і свідомість пульмонологічних хворих. У більшості випадків вона збережена, що буває навіть у хворих з безнадійно поганим прогнозом (рак, деструктивні форми туберкульозу, полікістоз). З іншого боку, навіть при не дуже обширних пнев­моніях можуть мати місце порушення свідомості з посиленням психомотор­

Розділ 4. Органи дихання

них реакцій (марення) або їх пригнічення. Важкі напади бронхіальної астми можуть супроводжуватись короткочасною (знепритомнення) або довготрива­лою чи безповоротною втратою свідомості (гіпоксична кома).

Певне діагностичне значення має положення хворих у ліжку. Сидяче положення (огШорпое) зразу ж вказує на сильну задишку (легенева, серце­ва астма). Хворі з ексудативним плевритом завжди лежать на хворому боці. Це саме стосується хворих на крупозну пневмонію, пневмоторакс, адгезив- ний плеврит, абсцес легень тощо.

Охриплість голосу вказує на параліч зворотного нерва (п. гессигепз), що спостерігається при аневризмі аорти, медіастинальних і бронхогенних пухли­нах, рідше - при мітральному стенозі і незарощенні боталової протоки.

Оцінюється також колір шкіри і видимих слизових оболонок. їх ціаноз має місце при патології органів дихання за умови розвитку дихальної недо­статності. Гострий ціаноз властивий тромбоемболії легеневої артерії, пневмо­тораксу, набряку гортані. Він може розвинутись також при попаданні сто­ронніх тіл у дихальні шляхи.

Блідість частіше спостерігається при легеневих кровотечах і ескудатив- ному плевриті.

Гіперемія щік на фоні деякої жовтяничності в поєднанні з герпесом губ і крил носа спостерігається при крупозній пневмонії і виражена більше на хворому боці. При злоякісних пухлинах, особливо в запущених випадках, об­личчя має землисто-сірий відтінок.

У хворих на туберкульоз легень внаслідок подразнення симпатичного відділу нервової системи на грунті інтоксикації часто спостерігається посилений блиск очей, рум'янець щік на фоні блідої шкіри. Крім того, у них можуть з'являтися червоні плями на шиї, талії, грудях (плями Труссо), що швидко щезають.

Дуже своєрідною зміною шкіри є сіро-чорні папіломатозні, гіперкера- тозні, а також бородавчасті місця, ніби посипані вугільним пилом (асапїозіз підгісапз). Такі зміни, особливо в старшому віці, дуже підозрілі на прояви аденокарциноми бронха.

Наявність кропивниці у легеневих хворих вказує на алергічну природу захворювання.

Простий герпес спостерігається при вірусних захворюваннях дихаль­них шляхів.

При бронхогенному раці в шкірі можуть спостерігатися дрібні вузлики, а в епіцентрі ураження на грудній клітці може спостерігатися асиметрія оволосіння (кущоподібний ріст волосся), а на скронях замість сивого волос­ся може з'являтися чорне кучеряве або пряме грубе волосся.

При хронічних нагнійних процесах у легенях пальці мають форму бара­банних паличок з нігтями у вигляді годинникових скелець або кігтів.

Інколи при пухлинах середостіння внаслідок паралічу частини симпатич­ного тракту спостерігається синдром Горнера (Ногпег), що проявляється на боці ураження тріадою: птозом повіки, міозом і енофтальмом.

4.2. Методи клінічного обстеження

161

б

в

Рис. 4.2. Типи конституцій і фізіологічної форми грудної клітки: а) астенічна; б) нормостенічна; в) гіперстенічна.

162

Рис. 4.3. Патологічні форми грудної клітки:

а) емфізематозна; б) паралітична; в) рахітична; г) лійкоподібна; д) чов­никоподібна; е) кіфосколітична.

163

призводить до диспозиції легень і органів середостіння і, таким чином, вик­ликає порушення функцій дихання і кровообігу.

Форма грудної клітки може змінюватися внаслідок збільшення або зменшення її в цілому чи окремих її частин, які бувають постійними або тимчасовими.

Збільшення об'єму однієї половини грудної клітки спостерігається при наявності рідини чи повітря в плевральній порожнині (ексудативний плев­рит, пневмоторакс), рідше зустрічається цей феномен внаслідок гіперпнев- матизації легеневої тканини (вікарна, або компенсаторна, емфізема на здо­ровому боці у хворих, що перенесли пульмонектомію). При огляді в таких випадках можна виявити згладженість і вибухання міжреберних проміжків, асиметричність розташування лопаток і ключиць. Менш контурованими мо­жуть бути над- і підключичні ямки. Після ліквідації патологічного процесу форма грудної клітки може відновитися. Зменшення об'єму однієї половини грудної клітки спостерігається внаслідок: розвитку плевральних спайок або повного зарощення плевральної щілини; зморщування легені у зв'язку з розростанням в ній сполучної тканини (пневмосклероз, пневмофіброз); пуль- монектомії чи лобектомії; розвитку ателектазу (спадання, депневматизація легеневої тканини); розсмоктування масивних плевральних ексудатів, особ­ливо гнійних.

Грудна клітка при зменшенні однієї половини також стає асиметричною. Плече на ураженому боці опущене. Над- і підключичні ямки глибші, міжре­берні проміжки значно менші.

Динамічний огляд дає можливість оцінити дихальні рухи, їх синхронність чи асинхронність на обидвох половинах грудної клітки. Звичайно на хворому боці половина грудної клітки відстає в акті дихання.

При патологічних процесах, що зумовлюють утруднення вдиху і видиху, в акті дихання беруть участь додаткові групи м'язів: кивальні, великий і ма­лий грудні, трапецієподібні та інші. Уважно спостерігаючи за рухами грудної клітки і живота, можна визначити тип дихання, його частоту, глибину і ритм. Тип дихання може бути грудним (реберним), черевним (діафрагмальним) і змішаним.

Грудний тип дихання характеризується тим, що дихальні рухи грудної клітки здійснюються в основному за рахунок скорочення міжреберних м'язів. Візуально він сприймається як розширення і піднімання грудної клітки під час вдиху і звуження з опусканням її під час видиху. Цей тип дихання власти­вий переважно жінкам. Поява грудного типу дихання у чоловіків вказує на утруднення скорочень діафрагми. Це спостерігається при розлитому запа­ленні очеревини (перитоніт), паралічі діафрагми, підвищенні внутрішньоче­ревного тиску (асцит, метеоризм тощо).

Черевний тип дихання характеризується тим, що дихальні рухи здійсню­ються головним чином за рахунок діафрагми. У фазі вдиху вона скорочується і опускається, що сприяє зростанню негативного тиску в грудній порожнині і

Розділ 4. Органи дихання

наповненню легень повітрям. Одночасно внаслідок підвищення внутрішньоче­ревного тиску зміщується вперед черевна стінка. У фазі видиху відбувається розслаблення і підняття діафрагми, а стінка живота зміщується в попереднє положення. Цей тип дихання властивий переважно чоловікам. Поява черев­ного типу дихання у жінок вказує на утруднення нормального руху ребер (переломи ребер, міжреберні невралгії, плеврити, обширне окостеніння ребер­них хрящів).

Змішаний тип дихання характеризується тим, що дихальні рухи здійсню­ються одночасно за рахунок скорочення міжреберних м'язів і діафрагми. У фізіологічних умовах це спостерігається у людей похилого віку. Змішаний тип дихання спостерігається і при деяких захворюваннях. Наприклад, у жінок при сухому плевриті і плевральних злуках, грудному радикуліті та інших патологічних станах. У чоловіків змішаний тип дихання може бути при слаб­кому розвитку м'язів діафрагми, діафрагмітах, холециститах, виразковій хво­робі та інших захворюваннях, що супроводжуються абдомінальним больовим синдромом.

Частота дихання. Підрахунок числа дихальних рухів проводиться за рухами грудної чи черевної стінки. Непомітно для хворого спочатку рахують пульс, а потім частоту дихання за 1 хвилину. У дорослої людини в стані спокою частота дихання складає 16-20 за 1 хвилину, у новонароджених - 40-45.

Зростання частоти дихання (іасЬірпое) є фізіологічною реакцією систе­ми дихання на зниження парціального тиску кисню або підвищення парціаль­ного тиску вуглекислого газу в крові. Зростання частоти дихання супрово­джується зниженням амплітуди дихальних рухів, зменшенням дихального об'є­му і ефективності альвеолярної вентиляції. Внаслідок цього виникає хибне коло причинно-наслідкових зв'язків, що поглиблюють розлади дихання і важкість стану хворого.

Причинами патологічного прискорення частоти дихання можуть бути: звуження просвіту дрібних бронхів (бронхіти, бронхіальна астма і т.п.); зменшення дихальної поверхні легень (пневмонії, пухлини, ателектази і т. п.); неповноцінна глибина дихання у зв'язку з ураженням нервово-м'язового і кістково-хрящового апарату: діафрагміти, міозити, остеохондроз, перело­ми ребер тощо; порушення транспорту кисню (анемії); тканинні гіпоксії (дефіцит ферментів і т.п.).

Зменшення частоти дихання (Ьгагіурпое) настає при пригніченій функції дихального центру (пухлини мозку, інсульти, менінгіти, уремія, деякі захво­рювання печінки, інфекційні захворювання, отруєння, агонія). Рідке дихання буває при значних перешкодах для проходження повітря (сильне збільшення мигдаликів, перетискання трахеї пухлиною, аневризмою аорти і т.п.), внаслі­док чого зростає тривалість вдиху.

Глибина дихання визначається об'ємом вдихнутого і видихнутого по­вітря в спокійному стані (норма - 300-900 мл, середнє значення - 500 мл). Поверхневе дихання здебільшого буває частим. Глибоке дихання поєднується з патологічним зрідшанням.

4.2. Методи клінічного обстеження

165

Ритм дихання у здорових людей правильний, що виражається однаковою тривалістю і глибиною кожного дихального руху або (правильніше) циклу.

Дихання здорової людини, що вкладається в параметри нормальної час­тоти, глибини і ритму, називається еупное.

При багатьох захворюваннях мають місце порушення функції дихально­го центру, що зумовлюють аритмію дихання. При цьому окремі дихальні рухи здійснюються частіше або рідше. Глибина окремих рухів стає неоднаковою і не відповідає нормі. Незначну аритмію дихання можна у фізіологічних умо­вах спостерігати під час сну.

Порушення функції зовнішнього дихання (гіузрпое) діляться на реміту­ючі, інтермітуючі і дисоційовані.

Ремітуючі форми порушення зовнішнього дихання (ЗД) включають форми, що стоять на межі норми дихання і є індивідуальними особливостями даного індивідуума, а також форми, що характеризують крайні ступені відхи­лення життєдіяльності аж до термінальних станів організму (рис. 4.4).

Тахіпное - прискорення частоти дихання, як уже згадувалось, супрово­джується зменшенням дихального об'єму, при якому альвеолярна вентиляція

^"-ЛЛУ-УА ^

Рис. 4.4. Класифікація порушень ЗД центрального і периферичного походження (в овалах наведені графіки зображення характеру дихання відповідно­го типу).

Розділ 4. Органи дихання

практично не змінюється. Близькою до цього формою є поліпное (гіпервенти- ляція) - збільшення частоти і глибини дихання, при яких зростає хвилинний об'єм дихання і альвеолярна вентиляція, направлені на підвищення парціаль­ного тиску кисню в альвеолярному повітрі і артеріальній крові. Поліпное супроводжується зниженням парціального тиску вуглекислого газу в артері­альній і венозній крові. Тахіпное і поліпное свідчать про збудження дихально­го центру, що може виникати внаслідок нагромадження вуглекислого газу, нестачі кисню, емоційного збудження чи наявності локальних патологічних процесів у ділянці дихального центру.

Зниження збудливості дихального центру при передозуванні наркотич­них препаратів, харчових отруєннях призводить до сповільнення дихальних рухів - брадипное. Якщо таке сповільнення проходить без відповідного збіль­шення дихального об'єму, то настає зменшення хвилинного об'єму дихання і альвеолярної вентиляції. Ця форма диспное позначається терміном олігопное, або гіповентиляція.

Гіпо- і гіпервентиляція, що виникають на основі загальних чи локальних патологічних процесів у системі дихання, можуть мати і компенсаторний ха­рактер. Так, гіпервентиляція дозволяє вивести із організму надлишок вугле­кислого газу чи інших речовин (алкоголь, аміак, наркотичні речовини), а гіпо­вентиляція - посилити затримку (ретенцію) вуглекислого газу і збільшити його парціальний тиск в крові, що необхідно для підтримки нормального кро­вообігу мозку і міокарда. Тому боротьбу з гіпо- і гіпервентиляцією необхідно проводити тільки в тих випадках, коли тривале існування цих форм диспное є результатом застійного збудження дихального центру і призводить до глибо­ких розладів газового гомеостазу у хворого.

При поліпное і олігопное інспіраторний індекс (співвідношення тривалості вдиху і видиху) зберігається на близьких до еупное величинах: 1:1-1:1,2. При виникненні одної з форм ремітуючого диспное - великого дихання Куссмау- ля - інспіраторний індекс зростає до 1:2-1:3 і більше. При цьому з'являються виражені дихальні паузи. Повна формула дихального циклу набуває вигляду 1:1:1- 1:2:2. Таке дихання властиве хворим у стані діабетичної коми чи людям важкої фізичної праці. Деякі автори називають це дихання "диханням загнано­го звіра". Глибокі шумні вдихи з участю основних і допоміжних дихальних м'язів змінюються активними видихами з форсованим експіраторним фіналом дихального циклу. Велике дихання Куссмауля - прикмета значного ацидозу і важкого стану організму.

При анеміях і гіпоксії головного мозку настає пригнічення пневмотаксин- ного відділу дихального центру і початкові форми ремітуючого диспное (тахіп­ное, поліпное) змінюються апнейстичним диханням Люмсдена. Воно характери­зується повільним вдихом, інспіраторною затримкою з коротким видихом. Фор­мула дихального циклу при такому диханні має вигляд 2:3:1-2:4:2. Апнейстичне дихання Люмсдена може бути наслідком зниження пригнічення дихального центру, розташованого у ділянці варолієвого мосту, випадання або часткового блокування аферентної сигналізації, що поступає в дихальний центр по блукаю­

167

чих нервах. У ряді випадків воно виникає як одна із фаз регіональної циркуля- торної гіпоксії (тромбоз, емболія) чи ураження ЦНС (ботулізм, передозування наркотичних препаратів, отруєння фосфороорганічними сполуками).

Одна із форм ремітуючих порушень зовнішнього дихання - так зване монотонне дихання - складається із щезаючих вставних вдихів і характери­зується математично точним повторенням дихальних рухів і стереотипним інспіра- торним індексом протягом тривалого часу (від 10 хвилин до 10 годин). Моно­тонне дихання відображає крайній ступінь виснаження нейронів дихального центру і є прогностично несприятливим.

Про дуже важкий стан організму свідчить і інша форма ремітуючого диспное - судорожне, або судомне, дихання (дихання зітханнями, гасп-дихан- ня) - з характерним різким вдихом максимальної амплітуди, в якому беруть участь не тільки основні, але й додаткові дихальні м'язи, в тому числі ске­летні м'язи і м'язи обличчя. При судорожному диханні видих активний, мак­симально форсований, зі судорожним скороченням м'язів кінцівок. Дихальні рухи рідкі, з великими експіраторними паузами, які виникають вслід за види­хом. Для цього дихального циклу характерне співвідношення: 1:1:10-1:1:30. Судорожне дихання - ознака термінального стану. В міру розвитку агонії тривалість експіраторних пауз зростає і закінчується повною зупинкою інспіра- торної активності дихального центру, після якої можливі лише некоордино­вані судорожні скорочення м'язів грудної клітки і тулуба, не здатні підтриму­вати вентиляцію легень.

Інтермітуючі порушення зовнішнього дихання характеризуються не­рівномірністю дихальних циклів, ступінь якої може суттєво змінюватися. Такі форми порушення зовнішньго дихання позначається інколи як періодичне дихання, що не зовсім правильно, оскільки всяке дихання є періодичним, тому терміни "нерівномірне дихання" (підкреслює найбільш суттєві відмінності цієї групи диспное) і "групове дихання'' (підкреслює наявність повторних дихальних періодів) вдаліші.

Інтермітуючі форми диспное можуть мати різний ступінь маніфестації - від форм, близьких до еупное, до форм диспное термінального періоду. Одна з початкових стадій змін нормального характеру дихання - поява групового рит­му з частиими вставними вдихами (через 10-15 дихальних циклів і менше). Таке дихання зустрічається у хворих з неврастенією, при серцево-судинних захво­рюваннях з приєднанням недостатності кровообігу, у хворих на туберкульоз легень, при інтоксикаціях і кисневому голодуванні, закритих травмах черепа і пухлинах головного мозку. Періодичне дихання з частими вставними вдихами в експериментах на тваринах відтворюється після видалення великих півкуль головного мозку, після перетину стовбура мозку попереду зорових горбів.

Альтернуюче дихання характеризується тим, що вставні вдихи значно частішають і кожний другий дихальний цикл має нижчу амплітуду, ніж пер­ший, тобто дихальний період складається всього із двох циклів. При альтер- нуючому диханні частота дихальних рухів відносно постійна і дихальні паузи рівномірні, хвилинний об'єм дещо знижений.

Розділ 4. Органи дихання

Наступною формою (в аспекті зростання важкості ураження дихального центру) є хвилеподібне дихання, при якому амплітуда дихальних циклів спо­чатку поступово зростає до максимальних значень, а потім хвилеподібно зни­жується (дихання Грокко-Фругоні). Тривалість такого періоду може склада­ти 7-14 дихальних циклів. Кожний період, таким чином, має як поверхневі, так і нормальні дихальні цикли. Хвилинний об'єм дихання при хвилеподібно­му диханні дещо зменшений. Періоди дихальних циклів змінюють один одного без паузи.

Дихання Чейн-Стокса характеризується тим, що періоди хвилеподібного дихання чергуються з тривалими паузами. Амплітуда дихальних рухів складає здебільшого 5-9 циклів. Після вдиху мінімальної амплітуди настає затримка дихання (апное), тривалість якої, залежно від важкості, диспное може скла­дати від декількох секунд до часу, рівного тривалості групи попередніх ди­хальних рухів або більшого від нього. Зростання тривалості періоду апное є прогностично несприятливою прикметою. Наявність періодів апное відрізняє дихання Чейн-Стокса від хвилеподібного і альтернуючого, які можна розгля­дати як попередники дихання Чейн-Стокса.

Причиною виникнення дихання Чейн-Стокса можуть бути функціональні зміни збудливості дихального центру, що настають внаслідок гіпоксії, органіч­них уражень дихального центру (крововиливи в мозковий стовбур). Дихання Чейн-Стокса спостерігається інколи в здорових людей під час сну, а також в горах, де знижений парціальний тиск кисню в повітрі призводить до гіпервен- тиляції і зниження парціального тиску вуглекислого газу в крові і тканинах. Це зумовлюється також пригніченням дихального центру великими дозами наркотиків.

Групове дихання з вираженими періодами апное, що має відносно пос­тійну амплітуду кожного дихального циклу, називається диханням Біота. Кож­ний дихальний період при цій формі диспное завершується дихальним цик­лом нормальної амплітуди, слідом за яким починається період апное, три­валість якого також, як і при диханні Чейн-Стокса, широко варіює від декількох секунд до часу, рівного або більшого за тривалість попередніх групових дихальних рухів. Дихання Біота є передвісником важких форм менінгітів, енцефалітів, пухлин мозку, уремічної коми й інших станів, що призводять до порушення діяльності ЦНС і дихального центру, розташова­ного у стовбурі мозку. Зменшення кількості дихальних циклів і подовшання апное є прогностично несприятливою прикметою.

Дисоційоване дихання є однією із форм порушень фізіологічного харак­теру дихання, яке погіршує вентиляцію легень і газообмін організму. Суть його зводиться до зміни фізіологічної синхронності чи синергізму діяльності різних дихальних м'язів.

У фізіологічних умовах акт вдиху в спокої забезпечується скороченням м'язових елементів діафрагми, а при підвищенні потреби в кисні - одночасно скороченням діафрагми і межреберних м'язів правої і лівої половин грудної

169

клітки. Одночасність скорочення різних м'язів, що забезпечують активний вдих, тобто синхронність їх роботи - обов'язкова умова нормального вдиху.

Другою, не менш важливою, умовою є однонаправленість дії всіх груп м'язів, що беруть участь у процесі розширення грудної клітки, тобто си­нергізм їх діяльності із одночасним гальмуванням активності експіраторної мускулатури.

При вогнищевих і розсіяних нейроінфекціях чи дегенеративних захворю­ваннях ЦНС з ураженням нейрональних структур спинного мозку координація діяльності дихальних м'язів порушується і виникають різноманітні симптоми дисоційованого дихання, одним із яких є парадоксальне дихання діафрагми, або феномен Черні. Такі розлади моторики дихання зустрічаються при хореї, гост­рому поліомієліті. Дисоційоване дихання діафрагмального типу може бути на­слідком не тільки локальних процесів у ділянці спинномозкового ядра діафраг­мального нерва (С₂-С₇), але й порушень нисхідних впливів чи провідності в стовбурах діафрагмальних нервів. При однобічному процесі виникає асиметрія екскурсій правої і лівої частин куполу діафрагми.

Описані зміни моторики дихання з асиметричними дихальними рухами правої і лівої половин грудної клітки чи з випаданням скоротливої функції частини міжреберних м'язів. Будь-які варіанти дисоційованого дихання міжре­берно-м'язового походження призводять до зменшення екскурсії грудної клітки, дихального і хвилинного об'ємів і, як наслідок, - до гіповентиляції легень. Диспное цього типу може виникнути не тільки внаслідок патологічних про­цесів на різних рівнях грудного відділу спинного мозку, але й внаслідок трав­матичного пошкодження чи органічних процесів кістково-суглобового апара­ту грудної клітки чи міжреберних нервів. Функціональні зміни моторики ди­хання спостерігаються при гострих і хронічних плевритах з больовим синдромом на вдисі, що рефлекторно обмежує скорочення міжреберних м'язів у відповідних чи ближніх сегментах грудної клітки. Ці форми дисоційованого дихання з асиметрією вентиляції правої або лівої половини легень виявляють­ся з допомогою інструментальних методів обстеження: бронхоспірографії, рентгенографії, зональної імпедансної плетизмографії, пульмонолографії, радіо­ізотопних й інших методів обстеження.

Пальпація грудної клітки дозволяє доповнити дані огляду і виявити болючі точки чи зони, визначити її резистентність і дослідити голосове трем­тіння (їгетііиз ресіогаііз). Вона розширює можливості діагностики багатьох хірургічних захворювань грудної клітки (флуктуація при абсцесі грудної стінки, визначення перелому ребер, ущільнення і горбистість при запальних і пухлин­них процесах у ребрах тощо).

Пальпацію проводять обома руками, приклавши долонні поверхні пальців або цілі долоні на симетричні ділянки лівої і правої половин грудної клітки. При такому положенні рук можна простежити і дихальну екскурсію, і відставання однієї половини грудної клітки в акті диханні. Пальпація дає можливість визна­чити і точно локалізувати болючі місця (ураження міжреберних м'язів, нервів,

170

Розділ 4. Органи дихання

Рис. 4.5. Визначення голосового трем­тіння: а) над ключицями; б) під ключицями; в, г) в пахвових впа­динах; д) над лопатками; е, є) в міжлопатковій ділянці; ж) під лопатками.

171

У фізіологічних умовах на симетричних ділянках грудної клітки голосове тремтіння приблизно однакове, дещо голосніше у верхніх і слабше в нижніх відділах. Крім того, воно краще проводиться у чоловіків з низьким голосом і у людей з тонкою грудною кліткою, а також при наростанні амплітуди коли­вань голосових зв'язок (голосному вимовлянні звуків), слабше - у жінок і дітей з високим тембром голосу, а також у осіб з ожирінням чи великою масою м'язів грудної клітки.

Різні патологічні процеси можуть зумовлювати посилення, послаблення або відсутність голосового тремтіння.

Голосове тремтіння посилюється при ущільненні легеневої тканини (за умови збереження прохідності дихальних шляхів) та над легеневими порож­нинами (каверна, абсцес після прориву в бронх).

Послаблення голосового тремтіння має місце:

1. у виснажених хворих внаслідок ослаблення у них голосу;

2. при повному закупоренні просвіту бронхів пухлиною, що перешко­джає нормальному розповсюдженню звукової хвилі;

3. при нагромадженні в плевральній порожнині рідини чи (і) газу, які віддаляють легеню від грудної клітки і поглинають звукові коливання;

4. при зниженні еластичності легеневої тканини (емфізема легень, про­сякання легеневої тканини рідиною внаслідок запального чи застійного про­цесу тощо).

Відсутнім голосове тремтіння може бути при тотальній деструкції (рак, сифіліс, туберкульоз) або паралічі голосових зв'язок (тоді воно не визна­чається на всьому протязі грудної клітки), при повній обтурації якоїсь части­ни дихальних шляхів, а також при наявності в плевральній порожнині великої кількості рідини чи (і) повітря, обширних спайок. Відсутнє голосове тремтін­ня з одного боку грудної клітки має місце після пульмонектомії.

Перкусія легень. Перкусія легень, поряд з аускультацією, вважається дуже важливим методом обстеження хворих з патологією органів дихання. За технікою виконання розрізняють перкусію безпосередню і опосередкова­ну. Серед методів безпосередньої перкусії найбільшої уваги заслуговують спо­соби Ф.Г. Яновського (постукування по поверхні грудної клітки пучкою кінце­вої фаланги середнього пальця правої руки) і В.П. Образцова (постукуван­ня по поверхні грудної клітки пучкою кінцевої фаланги вказівного пальця, ковзаючого з поверхні ІІІ пальця).

Найпопулярнішою і найефективнішою є опосередкована перкусія палець по пальцю (рис.4.6).

Фізичні основи перкусії. Будь-яке тіло, виведене із стану спокою, нама­гається повернутись в попереднє положення. При цьому виведене із стану спо­кою тіло здійснює маятникоподібні рухи в обидва боки від свого вихідного положення, тобто здійснює коливання до тих пір, поки не повернеться до стану спокою (доброю ілюстрацією цього явища є струна музичного інструмента).

Розділ 4. Органи дихання

Рис. 4.6. Зрівняльна перкусія легень:

а) пальцем по пальцю; б) за Ф.Г. Янов- ським; в) за В.П. Образцовим; г) по­ложення пальця-плесиметра при пер­кусії верхівок легень; д) перкусія по ключиці; г) положення пальців пер­кусії легень спереду; є) перкусія по підкрильцевих лініях; ж) положен­ня пальців при перкусії легень зза­ду; з, і, й) перкусія відповідно над-, між-, і підлопаткових ділянок.

Якщо це тіло однорідне за своїм складом, то кількість коливань за оди­ницю часу залишається сталим. Такі коливання називаються періодични­ми. Якщо тіло неоднорідне за своїм складом, то, окремі його частини здійснюють різну кількість коливань за секунду. Такі коливання назива­ються неперіодичними. В обох випад­ках коливання виведених з рівнова­ги тіл викликають в оточуючому се­редовищі (повітрі) низку поперемінних згущень і розріджень (звукову хвилю), яка сприймається нами як звуки з певною музичною тональністю і тому позначається як тон. Неперіодичні коливання сприй­маються як шум.

Від амплітуди коливання зале­жить сила, або гучність звуку. Чим більша амплітуда, тим звук голосні­ший (гучніший) і навпаки. Величи­на амплітуди залежить, перш за все, від сили поштовху, що виводить тіло з рівноваги. При однаковій силі по­штовху вона залежить від модуля пружності тіла і його маси чи дов­жини. Чим більший модуль пруж­ності тіла, тим менша амплітуда ко­ливань, а звук тихіший. Тіла меншої пружності дають більшу амплітуду коливань і голосніший (гучніший) звук. Тіла більшої маси чи довжини дають гучніший звук, триваліший і низчий.

У людському організмі щільни­ми тілами (з модулем пружності) є кістки і більш-менш напружені мем­брани, наприклад, стінки альвеол. Такі органи, як печінка, селезінка, серце або рідини (плевральний ек­судат, кров) дають при перкусії на­стільки незначні за своєю ампліту-

173

дою коливання, що практично над ними не виникає ніякого перкуторного звуку, окрім того, що виникає внаслідок коливання грудної стінки.

Кількість коливань за секунду сприймається в свідомості як висота тону (стосовно періодичних коливань), яка пропорційна кількості коливань.

Людське вухо сприймає коливання у вигляді звуку з частотою від 16 до 20000 раз в секунду. При перкусії хворих отримують звуки з частотою в межах від 48 до 5000 коливань за секунду.

Різні складові елементи людського тіла мають різну щільність, яка зале­жить від: 1) наявності повітря, що має найменшу щільність; 2) інших еле­ментів, що мають більшу щільність, ніж повітря; до них відносяться шкіра, м'язи, кістки, нерви, кров, паренхіма внутрішніх органів тощо, які об'єдну­ються під назвою "щільні елементи".

Крім основного тону, який виникає в результаті коливання всього тіла, розрізняють ще й обертони, що виникають в результаті коливання окремих частин цього тіла. Якщо один із цих високих обертонів посилюється внаслі­док резонансу в будь-якій близько розташованій порожнині, що містить по­вітря, то звук набирає характеру металевого дзвону. Такий перкуторний звук отримують там, де є велика кількість повітря, обмежена тонкими гладкостін- ними і помірно напруженими оболонками, наприклад, над кишечником, на­повненим газами, шлунком, пневмотораксом, кавернами тощо Його назива­ють тимпанітом.

Таким чином, перкуторний звук називається тимпанічним, якщо він має дзвінкий музичний відтінок, тобто в ньому можна визначити певну висоту тону. Він нагадує звук при ударі в барабан (іутранон), звідки і отримав свою назву.

Тимпанічним може бути лише такий перкуторний звук, який в акустич­ному аспекті є тоном (або поєднанням тону з гармонійними обертонами), тобто який викликаний періодичними коливаннями. Необхідною умовою пра­вильних періодичних коливань перкуторного тіла є однорідність його струк­тури. Із всіх здатних до коливань елементів людського організму певну одно­рідність мають ті, що містять у своїй порожнині повітря чи інший газ. Такими є шлунок і кишечник. Тимпанічний звук можна отримати при перкусії наду­тої щоки. Проте і в цих умовах тимпанічність перкуторного звуку не є абсо­лютною, оскільки він спотворюється при своєму розповсюдженні з середини до поверхні тіла.

Характеристика нормальних перкуторних тонів. Тихий, короткий і високий перкуторний тон (з акустичної точки зору - шум), який виникає при перкусії грудної клітки над передньою поверхнею печінки, називається тупим. Голосний, триваліший і низький нетимпанічний тон, який визначається при перкусії грудної клітки над легенями, отримав назву ясного тону (ясного леге­невого звуку, що з акустичної точки зору також є шумом). Тон (звук), що виникає при перкусії в ділянці шлунка, кишечника, також голосний, тривалий і низький, має назву тимпанічного. Ясний легеневий звук займає проміжне місце між тупим і тимпанічним.

Розділ 4. Органи дихання

Правила перкусії (опосередкованої):

1. Плесиметром повинен бути вказівний або середній палець лівої руки.

2. Перкуторні удари повинні наноситися пучкою кінцевої фаланги середньо­го пальця правої руки по зчленуванню кінцевої і середньої фаланги пальця- плесиметра.

3. Ніготь пальця-молоточка повинен бути коротко підстриженим, щоб не поранити тіло хворого і палець-плесиметр.

4. Руки перкутуючого повинні бути теплими, щоб не викликати неприєм­них відчуттів у хворого.

5. Палець-плесиметр прикладається до тіла хворого долонною поверхнею щільно, але без сильного натискання.

6. Вісь кінцевої фаланги пальця-молоточка повинна бути строго перпен­дикулярна до поверхні пальця-плесиметра, що сприяє проникненню коливань в глибину.

7. Перкуторний удар повинен бути легким і завжди однакової сили. Для досягнення цього необхідно навчитися при перкусії згинати руку тільки в променезап'ястковому суглобі, зберігаючи відносну нерухомість передпліччя і плеча (як при грі на роялі).

8. Перкуторний удар повинен бути коротким, оскільки при цьому є більше шансів, що сила удару буде направлена в глибину і не буде гаситися дотиком пальця-молоточка (як при грі на гітарі).

9. Перкуторний удар повинен бути пружним, тобто після удару палець- молоточок повинен негайно відскочити, щоб не гасити коливань.

10. В кімнаті, де проводиться перкусія, повинно бути тепло і тихо.

При перкусії можна мати дві мети. Можна взнати, як змінилося в тому чи іншому органі співвідношення повітря і щільних елементів або визначити межі, форму і величину тих чи інших органів. В першому випадку перкусія називається порівняльною, в другому - топографічною.

Порівняльна перкусія грудної клітки проводиться в певній послідов­ності. Спочатку зрівнюють перкуторний звук над верхівками легень спереду. Палець-плесиметр в даному випадку кладуть паралельно до ключиці. Паль- цем-молоточком наносять рівномірні удари по плесиметру з обох сторін, а потім аналогічно наносять удари по ключицях (плесиметром служать клю­чиці). При перкусії нижче ключиць палець-плесиметр кладуть у міжреберні проміжки паралельно до ребер і на симетричних ділянках правої і лівої поло­вин грудної клітки. По середньоключичних лініях медіальніше від них перку­торний звук порівнюється до рівня IV ребра, нижче якого зліва знаходиться абсолютна тупість серця. Для проведення порівняльної перкусії в підпахво- вих ділянках хворий повинен закласти руки за голову. Дорзально перкусія починається з надлопаткових ділянок. Палець-плесиметр кладеться горизон­тально, а в міжлопатковому просторі - вертикально, при цьому лопатки мак­симально відводяться схрещенням рук на грудній клітці. Нижче лопаток па- лець-плесиметр знову кладуть горизонтально (в міжреберних проміжках).

175

При порівняльній перкусії легень здорової людини перкуторний звук і в симетричних ділянках може бути неоднакової сили, тривалості, висоти і тем­бру, що залежить від структури кістково-м'язового апарату грудної клітки, стану легень і сусідніх органів. Дещо коротший і тихіший перкуторний звук спостерігається:

1. над правою верхівкою, оскільки вона розташована дещо нижче за рахунок коротшого бронха, а також в результаті більш вираженого розвитку м'язів плечового пояса справа;

2. в другому і третьому міжребер'ях зліва за рахунок близького розта­шування серця (відносна серцева тупість);

3. над верхніми частками легень порівняно з нижніми внаслідок різної товщини повітроносної тканини;

4. в надпечінковій ділянці справа.

Зліва в просторі, обмеженому справа лівою часткою печінки, зліва - селезінкою, зверху - куполом діафрагми і знизу - лівою реберною дугою (півмісяцевий простір Траубе) спостерігається в нормі тимпанічний відтінок перкуторного звуку.

Для інтерпретації патологічного процесу в легенях має значення не стільки характер перкуторного звуку сам по собі, скільки різниця його на симетрич­них ділянках грудної клітки. Крім того, хворий повинен займати таке поло­ження, щоб м'язи його були якомога більше розслаблені, в іншому випадку звук буде вкорочений.

Різниця між двома перкуторними звуками краще вловлюється тоді, коли спочатку слухати нормальний, а потім патологічний звук, тому спочатку пер­кутують на здоровому, а потім на хворому боці.

Чим сильніше перкутують, тим більша глибина проникнення перкутор­ного удару. При дуже слабкому ударі коливань зазнає лише стінка грудної клітки. Тому при порівняльній перкусії застосовується середньої сили перку­торний удар, глибина проникнення якого становить 4-5 см. При товстій грудній стінці (масивна мускулатура, ожиріння, великі молочні залози) перкуторний звук при цій перкусії може бути значно притупленим. З іншого боку, у дітей і дорослих з тонкою грудною стінкою звук може бути голоснішим і при слабшій перкусії. Тому вибір сили перкуторного удару повинен визначатися індивідуальними критеріями фізичного розвитку пацієнтів.

Коливання, зумовлені перкуторним ударом, розповсюджуються не тільки в глибину, але й в боки від перкуторної ділянки. Вся ця зона коливань нази­вається перкуторною сферою. Отже, чим сильніший перкуторний удар, тим більша глибина його проникнення, тим більше його розповсюдження в сторо­ни і тим більша перкуторна сфера.

Тому при сильній перкусії виграють в можливості виявити патологічні процеси на більшій глибині (близько 6-7 см), але програють в розумінні ясності перкуторного звуку. При слабкій перкусії можна не виявити глибо­ко розташованих процесів, але зате при поверхневому їх роміщенні краще вловлюються зміни перкуторного звуку.

Розділ 4. Органи дихання

Гучність перкуторного звуку вища у фазі вдиху внаслідок гіперпневмати- зації легеневої тканини.

Зміни перкуторного звуку можуть відбуватися в бік тупого, тоді гово­рять про різний ступінь вкорочення перкуторного звуку аж до абсолютної тупості, або в бік тимпанічного, тоді говорять про різний ступінь тимпанічно­го відтінку перкуторного звуку аж до повного тимпаніту. Характер перкутор­ного звуку залежить від співвідношення між повітрям і щільними елементами.

Притуплення легеневого звуку має місце при зменшенні вмісту повітря і (чи) збільшенні маси щільних елементів, якщо в межах перкуторної сфери є одне або декілька вогнищ ущільнення легеневої тканини, тобто таких вогнищ, в яких альвеоли замість повітря містять рідкі маси (ексудат, кров, транссу­дат) або заміщуються пухлинною чи сполучною тканиною.

Притуплення перкуторного звуку має місце при нагромадженні рідини (ексудат, кров, транссудат) в порожнині плеври. Якщо товщина шару рідини більша 6 см, то перкуторний звук буде завжди тупим незалежно від сили перкуторного удару, оскільки легенева тканина не попадає в перкуторну сфе­ру. Якщо шар рідини незначний, то при сильній перкусії він може бути не виявлений, оскільки в перкуторну зону попадає багато повітроносної тканини. З огляду на це, в діагностичному аспекті тут інформативнішою є тиха перкусія.

Хоч перші ознаки притуплення з'являються при нагромадженні в по­рожнині плеври не менше 400 мл рідини, все ж методом найтихішої перкусії (метод Гольшайдера-Плеша, коли наносяться легкі удари по пальцю-плеси- метру, зігнутому під прямим кутом у суглобі між основною і середньою фалангами, а нігтьова фаланга строго перпендикулярна до поверхні тіла) вдається визначити наявність її в меншій кількості (до 200 мл).

Верхній рівень тупості при помірному нагромадженні в порожнині плев­ри запальної рідини має вигляд параболи, яка називається лінією Дамуазо. Найнижча точка цієї лінії ззаду розташована на здоровому боці біля хребта, звідси дугоподібно піднімається вверх на хвору сторону до рівня кута лопат­ки, потім дещо опускається, але на рівні середньої пахвової лінії дещо підіймаєть­ся, а потім дугоподібно опускається до найнижчої точки спереду, розташова­ної біля груднини. Це зв'язано з різним ступенем опору легеневої тканини нагромадженій запальній рідині. При ексудативному плевриті внаслідок клей­кості ексудату проходить злипання обох плевральних листків біля верхньої межі рідини, тому конфігурація тупості і напрямок лінії Дамуазо мало змінюєть­ся при зміні положення тіла хворого.

Оскільки задні відділи легень податливіші за передні, рідина нагрома­джується перш за все в задніх відділах плевральної порожнини, тому тупість визначається спочатку ззаду. Коли ж верхній рівень рідини досягає приблиз­но середини лопатки, задні відділи легені є стиснутими повністю, рідина роз­повсюджується в передньо-бокові відділи плевральної порожнини і тупість починає визначатися спереду. Коли ж рідини дуже багато, то її рівень стає горизонтальним.

177

У деяких випадках тупість при незначних кількостях рідини з'являєть­ся одночасно спереду і ззаду, або тільки спереду, що може бути зумовлене зрощенням між листками плеври в задніх відділах після перенесених раніше плевритів. Крім того, з тої ж причини у деяких хворих виявляються осумко- вані ексудати, що можуть дати різноманітні форми зони вкороченого перку­торного звуку в будь-яких ділянках грудної клітки.

При ексудативному плевриті на здоровому боці, біля хребта нерідко визначається трикутний простір з притупленим перкуторним звуком (три­кутник Грокко-Раухфуса). Гіпотенузу цього прямокутного трикутника складає задньо-нижня частина лінії Дамуазо, один катет - хребет, а другий - рівень діафрагми. Причина притуплення перкуторного звуку у цьому трикутнику зумовлена зміщенням у здоровий бік органів середостіння.

У випадках грудної водянки (гідроторакс) чи наявності крові (гемоторакс) верхній рівень тупості при помірній кількості рідини теж може мати форму лінії Дамуазо, проте при зміні положення тіла він протягом 15-30 хвилин змінює свою конфігурацію.

Притуплення перкуторного звуку має місце при плевральних нашаруван­нях і синдромі ущільнення легеневої тканини, який може бути зумовлений:

1. процесами ексудації: запальні процеси неспецифічного і специфічного характеру: пневмонія, туберкульоз, чума тощо, а також і незапальної: на­бряк легень;

2. процесами проліферації, яка може бути замісною (пневмосклероз) і пухлинною (рак, саркома, фіброма тощо);

3. процесами депневматизації легеневої тканини, яка класично прояв­ляється у формі ателектазів (компресійний, обтураційний і дистензійний).

Цей поділ в певній мірі умовний, бо часто в генезі синдрому ущільнення легеневої тканини відіграють роль одночасно всі три процеси.

Умови появи тимпаніту. Перкуторний звук на грудній клітці набирає тимпанічного відтінку різного ступеня, якщо у відповідній ділянці легень співвідношення повітря і щільних елементів змінюється на користь повітря.

Емфізема легень. Внаслідок стоншення і руйнування частини альвео­лярних перегородок зменшується кількість щільних елементів в перкуторній сфері, зменшується еластичність легеневої тканини і збільшується кількість повітря (чим можна пояснити механізм розвитку гіперпневматизації легене­вої тканини), що зумовлює низький перкуторний звук, який має тимпанічний відтінок і називається коробковим. Тимпанічність цього перкуторного звуку менше виражена, ніж над шлунком чи кишечником, оскільки структура ле­гень не така однорідна, а перкуторний звук спотворюється грудною стінкою більше, ніж черевною.

Легеневі порожнини (абсцеси, каверни). Причиною появи тимпаніту є те, що порожнина зв'язана з бронхом і заповнена повітрям, але перифокальне запалення навколо порожнини, замісна проліферація дають тимпаніту притуп­лений відтінок (притуплений тимпаніт). Якщо в порожнині нагромаджується

Розділ 4. Органи дихання

харкотиння чи гній, перкуторний звук може бути зовсім тупий, а після відхар­кування набирає тимпанічного відтінку.

Ателектаз легень у початковій фазі чи у фазі розрішення теж дає притуплений тимпаніт. Це виникає внаслідок дії двох факторів, що впливають на характер перкуторного звуку протилежним чином. З одного боку, внаслі­док поступового витіснення чи розсмоктування повітря зменшується його вміст в альвеолах, що веде до притуплення перкуторного звуку. З іншого боку, спалі стінки альвеол розслаблюються, зменшується їх коливальна вла­стивість. У міру витіснення повітря перкуторний звук стає тупим.

При ексудативному плевриті частково спадається ділянка легені, ближча до рівня ексудату, зона висотою 4-5 см (зона Шкоди). Тимпанічний відтінок має вкорочений перкуторний звук в трикутнику Гарлянда (прямокутний три­кутник з гіпотенузою по лінії Соколова-Елліса-Дамуазо, один катет - хребет, другий - лінія з вершини лінії Соколова-Елліса-Дамуазо до хребта), де також є часткове ателектазування легені, як і в зоні Шкоди. Цей трикутник є по суті продовженням зони Шкоди.

Бронхоектази (обмежені розширення бронхів) також дають тимпаніч­ний відтінок перкуторного звуку, механізм виникнення яких схожий до того, як при абсцесах і кавернах.

У початкових і кінцевих стадіях пневмоній ексудату ще (або вже) недостатньо для заповнення альвеол і тому ним тільки просякають стінки, які мають меншу здатність до коливань, тому характер перкуторного звуку зумовлений, головним чином, коливаннями повітря в альвеолах, що дає тим­панічний відтінок перкуторного звуку. Такий же механізм появи тимпаніту при початку набряку легень. При цьому в обох випадках перкуторний звук може бути дещо вкороченим за рахунок просякання проміжної тканини, а також зменшення частоти коливань паренхіми (стінок альвеол).

Пневмоторакс. При проникненні повітря в плевральну порожнину леге­ня відтісняється від грудної стінки і в перкуторну сферу попадає повітря, тому перкуторний звук стає тимпанічним. При гідропневмотораксі перкутор­ний звук зверху тимпанічний, а знизу тупий.

Як уже зазначалося перед цим, тимпанічний перкуторний звук в нормаль­них умовах визначається в півмісяцевому просторі Траубе. Площа його може зменшуватися в результаті змін в органах, що утворюють цей простір. Справа він зменшується при збільшенні лівої частки печінки, зліва - при збільшенні селезінки, з боку верхньо-правої межі - при нагромаджені ексудату в порож­нині перикарда, знизу - при поступовому нагромадженні рідини в лівій поло­вині грудної клітки (ексудат, транссудат, кров). Півмісяцевий простір Траубе може бути відсутній у хворих з ексудативним плевритом або може зберігатися, якщо до початку нагромадження ексудату пройшло склеювання вісцерально­го і парієтального листків плеври в ділянці верхньої межі півмісяцевого про­стору. Це ж саме може бути, коли у хворих на плеврит настала облітерація костодіафрагмальних синусів внаслідок попередніх запальних процесів.

4.2. Методи клінічного обстеження

179

1234 567 89 10

Рис. 4.7. Розпізнавальні лінії на грудній клітці: 1) середньо-ключична; 2) пригруднинна; 3) груднинна; 4) передня серединна; 5-7) перед­ня, середня, задня аксилярні; 8) ло­паткова; 9) прихребетна; 10) задня серединна.

Розділ 4. Органи дихання

ного проміжку з однією із згаданих ліній, то визначають в сантиметрах відстань його до ближньої лінії. Наприклад, записують, що притуплення визначається в сьомому міжребер'ї на 2 см вправо від правої лопаткової лінії.

Крім ребер і ліній, орієнтирами є ключиці, груднина, її рукоятка, кут Лю- довіка, над- і підключичні ямки, VII ребро (останнє із безпосередньо прикріпле­них своїм хрящем до груднини). Ззаду орієнтирами є остистий відросток VII шийного хребця, лопаткові ості (відповідають ІІІ ребру), нижні кути лопаток (відповідають VII ребру).

При визначенні меж легень необхідно дотримуватись певних правил: 1) палець-плесиметр повинен розташовуватись паралельно до межі шукано­го органа; 2) перкусію треба проводити в напрямку від ясного легеневого звуку до тупого; 3) при визначенні меж легень треба застосовувати тиху перкусію; 4) відмітку межі легені наносять по краю пальця-плесиметра з боку ясного звуку.

Визначення висоти стояння верхівок легень спереду. Палець-плеси- метр кладуть над ключицею (паралельно до неї) і проводять тиху перкусію від середини ключиці вверх до зміни перкуторного звуку, роблять відмітку по нижньому краю пальця, зверненому до ясного легеневого звуку. В нормі вер­хівки виступають над ключицями на 3-4 см.

Визначення висоти стояння верхівок ззаду проводять від лопаткової ості в напрямку, близькому до остистого паростка VII шийного хребця. Хво­рий при цьому нахиляє голову вниз. Верхівки легень ззаду знаходяться на рівні VII шийного хребця.

Для визначення ширини полів Креніга, що являють собою проекцію верхівок легень на надпліччя, палець-плесиметр кладуть на середину трапеціє­подібного м'яза перпендикулярно до переднього його краю і перкутують спо­чатку медіально, а потім латерально до появи тупого звуку. Віддаль між точками переходу ясного легеневого звуку в тупий вимірюють у сантиметрах. У нормі вона складає 5-6 см, але може сягати від 3 до 8 см. Необхідно також зазначити, що в нормі справа висота стояння верхівки на 1 см нижча, а ширина поля Креніга вужча на 1-1,5 см, ніж зліва.

Ширина полів Креніга і висоти стояння верхівок залежать від співвідно­шення в легенях повітря і щільних елементів, особливо в їх верхніх відділах. При гіперпневматизації легеневої тканини, що може бути зумовлена емфізе­мою, верхівки легень збільшуються в об'ємі і зміщуються вверх. Відповідно розширюються поля Креніга. Ущільнення легеневої тканини в ділянці верхі­вок (інфільтрація, проліферація, депневматизація) призводять до явного або ілюзорного (величина не змінюється, але настає ущільнення, наприклад, за рахунок розростання пухлини) зменшення висоти стояння верхівок і ширини полів Креніга.

Для визначення нижніх меж легень перкусію проводять зверху вниз по умовно проведених топографічних лініях. Спочатку справа, а потім зліва. Нижню межу лівої легені визначають з лівого боку (передня, середня і задня

183

До другої категорії причин, що зумовлюють зміщення нижнього краю легень вниз є:

Вісцероптоз - опущення органів черевної порожнини вниз, що веде за собою опущення діафрагми і водночас - нижнього краю легень (після вагіт­ностей, відсмоктування рідини з черевної порожнини,схуднення і т.п.).

Зміщення нижнього краю легень вверх також може бути зумовлене зміна­ми в самих легенях або залежати від інших причин.

1. Зморщення легень, що виникає внаслідок проліферації (розвиток сполучної тканини - пневмосклероз, пневмофіброз), яка може бути генетич­но детермінованою і набутою - остання зустрічається у хворих з деструктив­ними формами туберкульозу, після абсцесу легень, частих пневмоній і бронхітів.

2. Обтураційний ателектаз виникає переважно внаслідок закупорення бронха здебільшого раковою пухлиною і проявляється спаданням легеневої тканини в межах вентиляції даного бронха і зміщенням нижнього краю ле­гень вверх.

3. Запальне ущільнення легені в ділянці нижнього краю створює ілю­зорність зміщення межі легень вверх, хоча насправді зміщується вверх зона розмежування ясного і тупого перкуторного звуку. В усіх цих випадках піднят­тя нижнього краю буває переважно однобічним.

До другої категорії випадків відносяться:

1. Нагромадження рідини в плевральній порожнині, що відтісняє ле­гені вверх, а оскільки в ділянці рідини перкуторний звук тупий, то межа між ясним і тупим звуком також зміщується вверх.

2. Нагромадження рідини в порожнині перикарда. При цьому підви­щується внутрішньогрудний тиск, що сприяє спаданню легень. Хоч при цьо­му зміщуються назовні передні краї легень, проте внаслідок концентричного їх спадання піднімаються і нижні краї.

3. Підвищення тиску в черевній порожнині (наприклад, при ожирінні, метеоризмі, асциті, вагітності) призводить до підняття діафрагми, зменшення об'єму грудної клітки і підвищення внутрішньогрудного тиску, що зумовлює концентричне спадання легень і підняття нижніх країв вверх. Зміщуються назовні і передні краї легень.

У двох останніх випадках зміщення вверх нижнього краю легень спосте­рігається з двох боків.

Передні краї легень. У ділянці серцевої вирізки передні краї легень можуть зміщуватись медіально, покриваючи більшу, ніж в нормі, частину передньої поверхні серця, або латерально, оголюючи серце на більшому просторі, ніж у нормі.

Перше, як уже згадувалось, спостерігається при емфіземі, вісцероптозі.

При пневмотораксі спостерігається перкуторне зміщення медіально пере­днього краю відповідної легені, хоч насправді легеня спадається під тиском по­вітря в плевральній порожнині. Зміщення переднього краю однієї легені до сере­дини може мати місце при наявності рідини в плевральній порожнині з цього ж боку або при наявності обтураційного ателектазу на протилежному боці.

185

ясного легеневого звуку і по нижньому краю пальця роблять третю помітку. Після цього вимірюють відстань між другою і третьою відмітками. Практично ця методика, що наводиться багатьма підручниками, є задеталізованою і де­монструє порушення основного правила послідовності перкусії: від ясного до тупого звуку (при визначенні третьої точки). Тому доцільнішим є визначення екскурсії легені по згаданих лініях спочатку на фазі затриманого глибокого видиху (перша відмітка), потім на фазі глибокого вдиху (перкусія вниз до тупого звуку, де ставиться друга відмітка).

Пасивна рухомість легеневих країв зв'язана зі зміною положення тіла і властива переважно нижньому краю. При переході з горизонтального у вер­тикальне положення печінка внаслідок своєї маси зміщується вниз, тягнучи за собою купол діафрагми, а за ним нижній край легень вниз на 1-2 см.

Обмеження або повна відсутність активної і пасивної рухомості легене­вих країв можуть залежати від здатності легень до розправлення і еластично­го спадання. Це спостерігається при емфіземі, розсіяних вогнищах ущільнен­ня в ділянці легеневих країв, їх проростанні сполучною тканиною і змор- щенні, а також набряці легеневої тканини, високому стоянні діафрагми (асцит, метеоризм тощо), при зрощенні вісцеральної і парієтальної плеври, наявності рідини або газу в плевральній порожнині, паралічі діафрагми, ураженні кістково- м'язового апарату грудної клітки.

Межі легеневих часток. Права легеня складається з трьох, а ліва - з двох часток. Межі між окремими частками ззаду з обох боків починаються на рівні лопаткових остей. З лівого боку межа далі йде вниз, вперед і назовні і пересікає IV ребро на рівні середньої пахвової лінії, потім спускається далі і закінчується на IV ребрі по лівій середньо-ключичній лінії. Справа межа між легеневими частками спочатку йде ззаду наперед, так само, як і зліва, і на середній аксилярній лінії ділиться на дві гілки: верхню, що є межею між верхньою і середньою частками і йде вперед по IV ребру і закінчується в місці його прикріплення до груднини; і нижню, що є межею між середньою і ниж­ньою частками і йде по VI ребрі до рівня середньо-ключичної лінії (є варіа­бельність).

Таким чином, справа і спереду розташовані верхня і середня частки (част­ково нижня), збоку - верхня, середня і нижня, ззаду - верхня і нижня. Зліва і спереду - верхня, збоку - верхня і нижня, ззаду - так само, як і зліва, верхня і нижня частки (рис. 4.9).

Визначення простору Траубе. Зліва в межах передньої пахвової лінії знаходять реберний кут, перкутують медіально по реберній дузі до печінкової тупості і роблять помітку з боку ясного (тимпанічного) звуку. При цьому палець-плесиметр кладуть перпендикулярно до реберної дуги. Потім з тієї ж самої вихідної точки перкутують в напрямку до селезінки по ходу X ребра. В ділянці переходу тимпанічного звуку в тупий роблять помітку з боку ясного звуку. Палець-плесиметр ставиться перпендикулярно до X ребра. З'єднують­ся обидві точки прямою лінією, яка з нижнім краєм лівої реберної дуги ство­рює проекцію півмісяцевого простору Траубе на грудну клітку.

Розділ 4. Органи дихання

Аускультація легень. Аускультація, як і перкусія, є одним з провідних методів об'єктивного обстеження хворих і грунтується на вислуховуванні звукових явищ, зумовлених коливаннями в організмі тих чи інших його еле­ментів. Різниця між обома методами є лише в тому, що при перкусії коливан­ня тих чи інших органів викликані штучно з допомогою перкуторного удару, а при аускультації ми вловлюємо звуки, що виникають в організмі самостійно внаслідок зміни в напруженні тканин органів при їх функціюванні. Тому зву­ки в другому випадку значно слабші і можуть вловлюватися лише при при­кладанні вуха до тіла (безпосередня аускультація) або спеціальних звукопро­відних приладів, що називаються стетоскопами чи фонендоскопами (опосеред­кована аускультація). Остання має низку переваг перед безпосередньою аускультацією. Зокрема, вона зручніша в гігієнічному плані, дозволяє прослу- ховувати ті ділянки тіла, які для безпосереднього вислуховування вухом недо­ступні (над- і підключичні ямки, пахвові ділянки). Звуки при опосередкованій аускультації сприймаються з меншої аускультативної сфери.

Правила аускультації легень

1. Грудна клітка повинна бути достатньо оголена, оскільки шарудіння одя­гу і білизни заважають диференціації звуків.

2. Тертя волосся під стетофонендоскопом може викликати побічні звуки, тому місця з волосяним покривом повинні бути попередньо змочені водою чи жиром, що важливо для початківців в освоєнні цього методу.

3. В приміщенні, де проводиться вислуховування, повинна бути максималь­но можлива тиша і оптимальна температура, оскільки фібрилярні скорочення м'язів, зумовлені холодом, можуть симулювати патологічні звуки.

4. Стетофонендоскоп повинен прилягати до тіла обстежуваного щільно, всім краєм слухавки, але безболісно.

5. Пальці, що притримують слухавку, повинні бути чітко зафіксовані, щоб не утворювалось шарудіння.

6. Положення лікаря і хворого регламентуються (як і при перкусії) в першу чергу станом останнього, а також тими умовами, в яких проводиться аускультація.

Для виявлення патологічних процесів у легенях необхідно проводити зрів­няльну аускультацію, тобто вислуховувати легені на симетричних ділянках.

Необхідно дотримуватись і певної послідовності: починають з верхівок і донизу вислуховують передню поверхню грудної клітки, потім бокові і задні відділи (рис. 4.10).

Фізичні основи аускультації подібні до тих, що були викладені щодо перкусії. Проте для повного розуміння акустичних феноменів, що виника­ють при аускультації, необхідно згадати низку фізичних даних.

Як відомо, звук розповсюджується хвилеподібно внаслідок чергувань згу­щень і розріджень повітря. Оскільки звукова хвиля розповсюджується прямолі­нійно в усіх напрямках, то кожний шар згущеного і розрідженого повітря має

4.2. Методи клінічного обстеження

187

Рис. 4.10. Аускультація легень:

а) безпосередня; б) опосередкова­на (1 - верхівок; 2,3 - відповідно по передній і задній пахвових лініях); в,г) місця вислуховування відповідно везикулярного і бронхі­ального дихання (спереду і ззаду).

форму порожнистої кулі, а всю масу повітря, що проводить звук в усіх на­прямках, можна уявити собі в попе­речному перерізі як ряд концентрич­них кілець, в центрі яких знаходиться джерело звуку. В міру віддалення від джерела звуку об'єм кожного шару збільшується, а ступінь згущення - зменшується. З кожним наступним шаром енергія коливань розподіляєть­ся на все більші об'єми повітря, не кажучи про те, що при передачі по­штовху від шару частина енергії вит­рачається на подолання внутрішньо­го тертя частин повітря. Тому в міру віддалення від джерела звуку гучність його зменшується.

З метою попередження значно­го послаблення звуку в практиці були застосовані звукопровідні труб­ки, щільність стінок яких і слабка здатність їх до коливань перешко­джають розсіюванню енергії коли­вань в боки, і майже вся енергія йде на утворення звукових хвиль в самій трубці. Цей принцип використаний у приладах для вислуховування хво­рих, що називаються стетоскопами (фонендоскопами).

У легенях роль таких звукопро­відних трубок відіграють бронхи, по­вітря в яких є тим середовищем, че­рез яке коливання легеневої тканини, зумовлене перкуторним ударом чи актом дихання, розповсюджується до грудної стінки, оточуючого середови­ща і вуха дослідника. Проте умови проведення звуку в легенях не є опти­мальними, оскільки еластичність брон­хіальних стінок і їх висока здатність до коливань сприяють розповсюджен­ню звукових коливань в усі боки. Та­ким чином, в момент досягнення звуко-

Розділ 4. Органи дихання

вою хвилею грудної стінки амплітуда звукових коливань, а з нею і гучність, значно ослаблюються.

Зовсім інші умови складаються при запальному ущільненні легеневої тка­нини. При цьому альвеоли заповнюються густим запальним ексудатом. Ним же просякають і оточуючі тканини, розташовані між бронхами які стають ніби їх продовженням. Таким чином, через ущільнені легені звукові коливан­ня легше проводяться до грудної клітки і доходять до вуха менш послаблени­ми, ніж через неуражені легені.

Повітряний стовп бронхів, крім проведення звуку, за певних умов може також виконувати роль резонатора.

Звуки, що проводяться бронхами, є шумами. Шляхом резонансу можуть посилюватися лише ті тони шумів, частота яких відповідає частоті коливань повітряного стовпа бронха залежно від його довжини. Але оскільки звук проводиться відразу по багатьох бронхах різної довжини, кожний із бронхів посилює шляхом резонансу декілька тонів. Проте в нормальних легенях резо­нанс не має значного впливу на гучність звуків, що вислуховуються при аускультації і перкусії, оскільки вони поглинаються альвеолярним повітрям.

Вплив резонансу починає проявлятися в ущільнених легенях. В цих ви­падках внаслідок меншої здатності щільної тканини до поглинання звуку ос­танній, посилений шляхом резонансу, проводиться без послаблення до вуха акцептора.

Ущільнення легеневої тканини, з одного боку, попереджує послаблен­ня звуку, а з другого - сприяє прояву підсилюючої дії резонансу. Завдяки резонансу один або декілька високих тонів, що входять до складу дихаль­них шумів, посилюються, що дозволяє визначити в цих шумах елементи висоти, а часом і металевий відтінок.

Оскільки провідниками звуку є в основному повітряний стовп бронхів, всі аускультативні феномени можуть щезнути при закупорці того чи іншого бронха, в зоні якого проводиться аускультація. Отже, прохідність бронхів є необхідною умовою для успішного вислуховування легень.

Резонанс виникає не тільки в бронхах, а й в будь-якій іншій порожнині, наповненій повітрям, лиш би вона була, як це найчастіше буває, оточена достатньо товстим шаром ущільненої легеневої тканини.

Якщо глибина проникнення перкуторного удару сягає 4-5 см, то аускуль­тація в певних умовах, особливо при ущільненні легеневої тканини, дає мож­ливість виявити патологічні зміни на значно більшій глибині.

Для кращого розуміння деяких звукових явищ, що виникають в дихаль­них шляхах, необхідно пам'ятати деякі фізичні дані стосовно руху рідин чи повітря через трубки.

Якщо в якомусь місці трубки, по якій тече рідина або газ, є звуження на окремій ділянці, то там виникають завихрення рідини чи повітря. Якщо стінки трубки еластичні, то вони починають коливатися і ми сприймаємо ці коли­вання як шум, який називається стенотичним (стеноз - звуження).

189

Аналогічні завихрення рідини чи повітря можуть виникнути, коли в якійсь ділянці трубки має місце розширення. Виникаючий при цьому шум називаєть­ся амфоричним.

Гучність шуму залежить від ступеня звуження чи розширення і швид­кості руху повітря.

Основні дихальні шуми. Везикулярне дихання завжди вислуховується в нормі над легеневою тканиною і за своїм генезом є багатокомпонентним. Домі­нуючу роль серед його складових відіграє шум, що виникає внаслідок завих­рення повітря при його надходженні в альвеоли під час вдиху, а також коли­вання альвеолярних стінок, зумовлене повітряним потоком. Тому це дихання називають ще альвеолярним. В нормі воно вислуховується протягом всього вдиху і на початку видиху, доки стінки альвеол зберігають своє напруження (а спадаються вони раптово, на відміну від вдиху, де їх розправлення виникає послідовно).

Оскільки розправлення альвеол під час вдиху виникає послідовно, то везикулярне дихання сприймається як звук "ф" на вдисі.

Найкраще везикулярне дихання вислуховується на передній поверхні грудної клітки, пахвових і підлопаткових ділянках. У ділянках верхівок і нижніх країв легень, де маса альвеол менша, воно прослуховується гірше.

Везикулярне дихання може змінюватися як у фізіологічних, так і пато­логічних умовах. В першому випадку воно, як правило, змінюється симетрич­но над усією поверхнею грудної клітки, в другому - одночасно в обох леге­нях або в одній із них, або на обмеженій ділянці однієї із них.

Розрізняють кількісні і якісні зміни везикулярного дихання.

Кількісні зміни везикулярного дихання можуть виражатися в ослаб­ленні або його посиленні, які можуть бути фізіологічними і патологічними.

Фізіологічне ослаблення везикулярного дихання спостерігається при товстій грудній стінці за рахунок розвитку мускулатури чи надмірного відкла­дання жиру. В цих випадках послаблення везикулярного дихання ілюзорне і залежить від погіршення його проведення.

При поверхневому диханні ослаблення везикулярного дихання залежить від недостатнього розправлення альвеол і напруження внаслідок цього їх стінок.

Патологічне ослаблення везикулярного дихання спостерігається:

1. При звуженні повітроносних шляхів (гортань, трахея чи бронхи) внас­лідок часткової їх закупорки (пухлина, слиз, харкотиння, сторонні тіла) чи перетискання ззовні (збільшені лімфовузли, пухлина, рубці). В таких ситуа­ціях ослаблене везикулярне дихання є результатом зменшення повітряного потоку, а з ним - і меншого розтягнення стінок альвеол, коливання яких тому здійснюється з меншою амплітудою.

При звуженні гортані і трахеї ослаблене везикулярне дихання з обох боків однакове. При звуженні бронха ослаблення везикулярного дихання має місце в тій ділянці грудної клітки, під якою знаходиться та частина легені, аерація якої здійснюється звуженим бронхом. При повній обтурації бронха дихання в даній зоні не прослуховується зовсім.

Розділ 4. Органи дихання

2. При появі в легенях розсіяних дрібних вогнищ ущільнення серед нор­мальної тканини також вислуховується ослаблене везикулярне дихання. Це зв'язано з тим, що в межах аускультативної сфери є вогнище ущільнення, в зв'язку з чим зменшується кількість активних альвеол, а значить, і інтен­сивність дихального шуму. Така ситуація може мати місце при дрібновогни- щевих бронхопневмоніях, дисемінованих і вогнищевих формах туберкульозу, метастазуванні раку в легені (рак молочної залози) й інших захворюваннях.

3. При початкових стадіях запальної або застійної інфільтрації легеневої тканини ще не заповнені альвеоли, але просякнуті їх стінки і проміжна ткани­на, що зменшує їх здатність до напруження, амплітуда коливань стає мен­шою, що зумовлює появу ослабленого везикулярного дихання. Це ж саме спостерігається при розрішенні згаданих патологічних процесів.

4. При гіперпневматизації легеневої тканини (емфізема) везикулярне ди­хання ослаблюється з таких причин: 1) внаслідок малої дихальної екскурсії легень зменшується потужність руху повітря, а з ним і коливання стінок альвеол; 2) зниження еластичності альвеолярних стінок знижує їх здатність до коливань; 3) зменшується, порівняно з нормою, число альвеолярних пере­тинок, що є також причиною ослаблення дихання; 4) збільшення маси по­вітря, яке є певним звукоізолятором порівняно з щільною тканиною, також сприяє ослабленню везикулярного дихання, яке є рівномірним на всьому про­тязі легень.

5. Ослаблення везикулярного дихання спостерігається при обмежених потовщеннях плеври або зрощенні обидвох плевральних листків. Це зале­жить від ослабленого проведення звуку через потовщену масу тканини і не­достатнє розправлення легень при вдисі. Дане ослаблення везикулярного ди­хання частіше буває однобічним.

6. При нагромадженні рідини або повітря в плевральній порожнині є дві причини послаблення везикулярного дихання:

1) стиснута легеня здійснює меншу дихальну екскурсію; 2) везикуляр­не дихання доноситься до вуха акцептора більш ослабленим внаслідок пога­ної звукопровідності рідини чи повітря, що заповнюють плевральну порож­нину. При нагромадженні в плевральній порожнині значної кількості рідини чи повітря дихання на відповідній ділянці грудної клітки може зовсім не вислуховуватися.

2. Ослаблення везикулярного дихання спостерігається при ураженні кістко­во-м'язового апарату грудної клітки (переломи ребер, запальні процеси кісток і хрящів, міозити, атрофії м'язів тощо), нервової системи (парези, паралічі, не­вралгії), а також рефлекторно, внаслідок болю (плеврити, плевропневмонії, пухлини плеври, переломи ребер тощо).

Посилення везикулярного дихання також спостерігається у фізіологіч­них і патологічних умовах.

Фізіологічне посилення везикулярного дихання спостерігається при глибокому і швидкому диханні (під час або зразу ж після фізичної праці,

191

емоційних навантажень), а також при тонкій грудній стінці (ілюзорність поси­лення дихання).

У маленьких дітей дихання вислуховується голосніше, ніж у дорослих. Таке посилення дихання у дітей називається пуерильним (риег - хлопчик). Пояснюється це більшою еластичністю альвеолярної стінки в дітячому віці.

Патологічне посилення везикулярного дихання спостерігають над здо­ровою ділянкою легені по сусідству з патологічним процесом. Найкраще по­силення везикулярного дихання вислуховується на здоровому боці грудної клітки, якщо на другій половині є плевральний ексудат або пневмоторакс. Але в межах однієї і тієї ж легені при наявності в ній патологічних змін альвеоли сусідніх ділянок напружуються при вдисі сильніше. Така посилена екскурсія здорових частин легень має компенсаторну спрямованість і нази­вається замісною, або вікарною.

Посилення везикулярного дихання спостерігається також при так звано­му великому диханні Куссмауля.

Якісні зміни везикулярного дихання. Жорстке везикулярне дихання суб'єктивно відрізняється тим, що воно не має властивого нормальному вези­кулярному диханню рівного, м'якого, дуючого характеру, а навпаки, здається нерівним, шершавим. Змоделювати ці дві різновидності можна, якщо протяг­нути якимось предметом по гладкій поверхні, а потім по горбистій (пральна дошка, наждачний папір). У нормі аеродинамічні особливості бронхіального дерева такі, що повітря проходить по ньому гладко, без завихрень. При брон­хітах слизова оболонка набухає нерівномірно, стає шершавою. Тому звужен­ня просвіту бронхів на всьому протязі нерівномірне. Повітряний потік, прохо­дячи по бронхах, завихрюється, утворюючи додаткові тони (обертони), що нашаровуються на основний дихальний шум, створюючи картину жорсткого дихання. При цьому видих здовжується тим більше, чим менші бронхи вража­ються запальним процесом.

Якщо в просвіті бронха є більш виражені звуження внаслідок більшого набухання його слизової оболонки чи нагромадження харкотиння, особливо це стосується дрібних бронхів, то везикулярне дихання стає ще жорсткішим. При ще більшому звуженні окремих ділянок бронхів стенотичні шуми наби­рають характеру свисту. В цих випадках вони вже вислуховуються у вигляді окремих виразних шумів поряд з везикулярним диханням і називаються сухи­ми хрипами. Таким чином, між жорстким везикулярним диханням і сухими хрипами є низка безперервних переходів, що цілком зрозуміло, оскільки і жорстке дихання, і хрипи є результатом одного і того ж процесу в бронхах. Різниця полягає в лише тому, що при жорсткому диханні додаткові стено­тичні шуми, що виникають в бронхах, настільки слабкі, що вони не вислухову­ються у вигляді окремих звуків (хрипів), а лише змінюють акустичний харак­тер везикулярного дихання, роблячи його жорстким.

Причини послаблення чи посилення жорсткого дихання в принципі ті ж, що й "чистого" везикулярного дихання.

Розділ 4. Органи дихання

Як уже згадувалось, везикулярне дихання вислуховується тільки на по­чатку видиху, а вся решта його не сприймається вухом. Якщо дихальний шум вислуховується на значній частині або на всьому протязі видиху, то в цьому випадку кажуть про подовжений видих. Подовжений видих, як і жорсткий вдих, вислуховується при бронхіті, особливо обструктивному.

Всі згадані зміни везикулярного дихання мають більше діагностичне зна­чення, якщо вони виявляються не на всьому протязі грудної клітки, а лише на окремих її ділянках.

Переривисте, або сакадоване, дихання - це дихання, при якому ди­хальний шум не є рівномірним і безперервним, а переривистим, поділеним на паузи. Такий характер дихання пояснюється тим, що струмінь повітря, проникаючи в легені, декілька разів переривається внаслідок перешкод на своєму шляху (набухання слизової оболонки окремих бронхів чи закупор­ки їх слизом).

Якщо таке дихання вислуховується на одній із верхівок, то це вказує на наявність місцевого бронхіту, що буває при туберкульозі легень. У дея­ких невропатів переривисте дихання може бути наслідком нерівномірного скорочення дихальних м'язів.

Бронхіальне дихання значно відрізняється від везикулярного дихання. Воно є грубим і вислуховується в обидві фази дихання з тою особливістю, що видих грубіший і триваліший, ніж вдих. Його можна зімітувати, вимов­ляючи звук "х" відкритим ротом.

Бронхіальне дихання виникає в гортані (тому його часто називають ла- ринготрахеальним) при проходженні струменю повітря через вузьку голо­сову щілину, розташовану між голосовими зв'язками, внаслідок чого вини­кають завихрення, а з ними і коливання еластичних голосових зв'язок і прилеглих частин стінок гортані. Внаслідок цього виникає стенотичний шум, що і є бронхіальним диханням. Вираження в бронхіальному диханні певної висоти пояснюється резонансом в гортані одного або декількох високих тонів, що є складовими цього шуму.

Бронхіальне дихання розповсюджується в усі боки від місця виникнен­ня, але найлегше по бронхах. У фізіологічних умовах воно добре вислухо­вується над гортанню і в місцях проекції на грудну клітку біфуркації трахеї (спереду - в ділянці рукоятки груднини, ззаду - в міжлопатковому просторі на рівні III і IV грудних хребців, орієнтиром для пошуку котрих є лопаткова ость). Над іншими ділянками грудної клітки воно не вислуховується, оскіль­ки заглушується масивним шаром легеневої тканини і везикулярним дихан­ням, яке прослуховується ближче до вуха акцептора.

Поява бронхіального дихання в будь-якій ділянці грудної клітки, крім тих, де воно вислуховується в нормі, вказує на патологічні зміни в легенях. Тоді мова йде про патологічне бронхіальне дихання. Для його виникнен­ня необхідні певні умови: ущільнення легеневої тканини при збереженні повітропрохідності відповідних бронхів.

193

Ущільнення легеневої тканини може бути зумовлене за рахунок процесів запальної і незапальної інфільтрації легеневої тканини (пневмонії, застій тощо), проліферації, яка може бути неопластичною (рак, саркома, фіброма й інші пухлини) і замісною (пневмосклероз), а також спадання (ателектаз), чи де- пневматизації легеневої тканини. Внаслідок відсутності повітря в альвеолах (заповнення їх іншою, щільнішою масою, наприклад, ексудат, кров, пухлина, тканина, спадання їх) везикулярне дихання відсутнє. Тони, що входять в склад бронхіального дихання, посилюючись в бронхах, через ущільнену тканину легко проводяться до грудної клітки і через стетоскоп сприймаються вухом акцептора, при умові, що вогнище ущільнення легеневої тканини достатньо велике і не розташоване дуже глибоко, тобто знаходиться в межах аускуль- тативної сфери.

При закупоренні бронха бронхіальне дихання може щезнути, але якщо воно відновлюється після покашлювання, це прогностично кращий симптом, оскільки закупення було зумовлене харкотинням. В іншому випадку найчастіше всього даний симптом виникає при злоякісних процесах. Це пояснюється тим, що пухлина часто проростає в просвіт бронха і закупорює його, або ж стис­кує бронх ззовні.

Якщо ущільнена ділянка легені незначна і розташована серед нормальної легеневої тканини, то бронхіальне дихання буде заглушуватись везикуляр­ним, що виникає в сусідніх нормальних ділянках. В той же час і везикулярне дихання буде теж ослабленим за рахунок зменшення кількості активних аль­веол, що беруть участь у ньому. В таких випадках говорять про ослаблене бронховезикулярне (або везикобронхіальне, залежно від переважання того чи іншого компонента) дихання.

Патологічне бронхіальне дихання вислуховується на певних стадіях роз­витку обтураційного ателектазу легені.

На початку ателектазу, коли альвеоли ще не повністю спалися і при вдисі в них ще поступає повітря, дихання над відповідною ділянкою легені буде ослабленим везикулярним, оскільки альвеоли при цьому розслаблені і менше здатні до коливань, а струмінь повітря недостатньо сильний. Потім, в міру дальшого звуження просвіту бронху, струмінь повітря слабшає, а за­лишкове повітря частково резорбується і частина альвеол не розправляється зовсім, тоді дихання стає ослабленим бронховезикулярним. Коли ж значна частина альвеол спалась і не розправляється, але просвіт бронха ще частково прохідний, вислуховується бронхіальне дихання. І, нарешті, коли бронх пере­кривається зовсім, дихання в його зоні не прослуховується зовсім.

Якщо каверна або абсцес оточені ущільненою легеневою тканиною (що буває найчастіше) і одночасно з'єднані з бронхами, а через них із гортанню, створюються умови для проведення в епіцентр цих змін на грудній клітці бронхіального дихання. З іншого боку, в місці з'єднання бронха з порожни­ною може виникнути і самостійний дихальний шум за рахунок завихрення повітря при переході з бронха в порожнину і навпаки з певним ефектом

Розділ 4. Органи дихання

резонації. Таке дихання називається амфоричним (атрЬога - дзбанок з вузь­кою шийкою) і може бути змодельованим при дутті в пляшку через її шийку.

Якщо стінка порожнини досить гладка і має середній ступінь напружен­ня, то при вдихувальному напруженні вона коливається не тільки як єдине ціле, але й окремими своїми частинами. Тоді одночасно з основним тоном виникає низка обертонів зростаючої висоти. Посилюючись внаслідок резо­нансу в порожнині, деякі з цих високих обертонів надають бронхіальному диханню металевого відтінку. Тобто бронхіальне дихання має уже дві ха­рактеристики: амфоричність і металевість.

При бронхоектазах (обмежених випнутих розширеннях бронхів) також може прослуховуватись бронхіальне дихання, в тому числі із амфоричним відтінком. Для виникнення цього мусить бути ущільнення легеневої тканини навколо бронхоектазів, а також переважання глибини бронхоектазу над його шириною (тоді виникає амфоричність звуку).

Бронхіальне дихання спостерігається при аускультації легень у певних стадіях нагромадження рідини в плевральній порожнині. Якщо шар рідини в плевральній порожнині незначний і легенева тканина під ним ще здатна до екскурсії, то дихання над відповідною ділянкою грудної клітки буде ослабле­ним везикулярним. Коли ж легеня стискається рідиною настільки, що просвіт альвеол щезає повністю, створюються умови для виникнення бронхіального дихання. Якщо в той же час товщина шару рідини не досить велика, щоб повністю перешкодити проходженню звуку, то до вуха досліджуваного доно­ситься бронхіальне дихання, але слабшої інтенсивності, ніж над ущільненою тканиною. Таким місцем є зона вздовж верхнього рівня ексудату (зона Шко­ди) і, в якійсь мірі, трикутник Гарлянда.

У хворих з відкритим пневмотораксом, коли повітря плевральної по­рожнини через отвір в грудній стінці з'єднується з атмосферним повітрям, можна почути різновид бронхіального дихання - металеве дихання, про яке вже згадувалося вище.

Додаткові (побічні) дихальні шуми. При аускультації грудної клітки в патологічних умовах нерідко, крім основних, вислуховуються додаткові ди­хальні шуми, що можуть бути настільки голосні і численні, що перекривають основні дихальні шуми (везикулярне чи бронхіальне дихання). Тому рекомен­дується (особливо початківцям) спочатку вслухатися в основні, а потім в додаткові дихальні шуми.

Додаткові дихальні шуми виникають в трахеї, бронхах, альвеолах, брон­хоектазах, плевральній порожнині і залежать від наявності там сторонніх мас (слизу, гною, ексудату, набрякової рідини, крові, згустків фібрину, харкотин­ня тощо). Ці сторонні маси можуть при проходженні повітря по трахеї, брон­хах і взагалі при дихальній екскурсії пересуватися, даючи коливання, чим зу­мовлюють додаткові дихальні шуми.

До додаткових дихальних шумів відносяться: хрипи, крепітація і шум тертя плеври.

195

Хрипи (гопсНі) - додаткові дихальні шуми, що виникають в трахеї, брон­хах і з'єднаних з ними порожнинах внаслідок пересування і коливання сто­ронніх мас (харкотиння, ексудат, транссудат, гній, кров тощо). Силою, що приводить в рух ці маси, є енергія руху повітря. Чим енергійніші дихальні рухи, тим більша амплітуда коливання цих мас і голосніші хрипи. Оскільки при гли­бокому диханні енергія руху повітря збільшується, то при вислуховуванні тре­ба просити хворих глибоко дихати. Крім того, для кращого вислуховування хрипів необхідно під час аускультації запропонувати хворому покашляти. При кашлі сторонні маси переміщуються з одного бронха в інший і тому хрипи можуть змінювати свій характер або щезати в місці, де вони вислуховувалися до кашлю і з'являтися там, де до кашлю їх не було. Ця мінливість хрипів залежно від кашлю дозволяє відрізнити їх від інших додаткових дихальних шумів (крепітація, шум тертя плеври), на властивості яких кашель не впливає.

Амплітуда коливань розташованих в бронхах сторонніх мас і, таким чи­ном, гучність хрипів залежить також від швидкості струменя повітря. Ця швидкість менша на видисі, ніж на вдисі, тому під час видиху хрипи вислухо­вуються слабше, ніж на вдисі. При слабкому поверхневому диханні хрипи можуть не прослуховуватися зовсім, особливо на видисі. Це стає ймовірні­шим, якщо ділянка легені, в якій виникають хрипи, невелика і розташована глибоко.

За звучанням і механізмом виникнення розрізняють сухі і вологі хрипи.

Сухі хрипи - це звуки, що нагадують то свист (свистячі хрипи), то дзиж­чання (дзижчачі хрипи), то тріск (тріскучі хрипи) і зумовлені коливаннями в бронхах густих мас. Механізми їх виникнення і походження різноманітні. Але основною умовою виникнення сухих хрипів можна вважати звуження просвіту бронхів (тотальне - при бронхіальній астмі, нерівномірне - при бронхітах, вогнищеве - при пухлинах, туберкульозі тощо). Це може бути викликано спазмом гладкої мускулатури бронхів, набряком слизової оболонки, нагрома­дженням у просвіті бронхів в'язкого харкотиння, утворенням фіброзної ткани­ни в стінках окремих бронхів і легеневій тканині з наступною зміною їх архі­тектоніки (бронхоектатична хвороба, пневмосклероз). Здебільшого, у виник­ненні цих хрипів беруть участь кілька факторів. Тому в діагностичному аспекті сухі хрипи є свідченням синдрому бронхіальної обструкції.

Характер сухих хрипів (висота, гучність, тембр) залежить від багатьох умов: ступеня звуження броніхального просвіту, його довжини, ширини і товщини коливальної плівки, її форми, щільності і однорідності складу, її напрямку. Цим пояснюється надзвичайна різноманітність звукових відчуттів, зумовлених сухими хрипами. Проте за інших однакових умов можна допуска­ти, що в більших бронхах об'єм коливальних мас і довжина коливальних плівок більша, ніж в дрібних бронхах. Ми знаємо, що висота звуку обернено пропорційна об'єму коливального тіла або його довжині, тому більш високі хрипи (гопсНі зіЬіІапівз) виникають у дрібних бронхах, а низькі (гопсНі зопогі) - у великих. Правило це не завжди є обов'язковим, оскільки висота хрипу

Розділ 4. Органи дихання

залежить від ступеня напруженості коливальної плівки (струни, перемички), яка зв'язана з в'язкістю харкотиння.

Існує певний взаємозв'язок не тільки між різнотембровими сухими хри­пами, але й між сухими і вологими. Так, високі сухі хрипи після прийому хворим муколітичних препаратів (тих, що розріджують харкотиння) можуть перейти не тільки в низькотемброві, але й у вологі.

Таким чином, вологі хрипи виникають у бронхах в тих випадках, коли сторонні маси в них мають рідку або напіврідку консистенцію (рідке харко­тиння, набрякова рідина, кров тощо). Вони нагадують собою звуки, що вис­луховуються при трісканні бульбашок (міхурів), що виникають при вдуванні повітря у воду через трубочку. В багатьох випадках механізм виникнення вологих хрипів є якраз таким. Струмінь повітря, проходячи при вдисі і видисі через рідину, що знаходиться в бронхах, збурює її до появи бульбашок (міхурців), які тріскають і сприймаються акцептором як вологі хрипи. Якщо ж сторонні маси в бронхах напіврідкі (густіше харкотиння), то важко припу­стити можливість проходження через них повітря з утворенням міхурців (буль­башок). В цих умовах повітря, напевно, видуває поперед себе напіврідку плівку, яка, натягуючись, поступово стоншується і тріскається, даючи звук, що сприй­мається як вологі хрипи.

При вислуховуванні одні з вологих хрипів нагадують тріскання дрібних міхурців, інші - дещо більших, а ще інші - ще більших. Тому вологі хрипи розділяють на дрібно-, середньо- і великоміхурцеві.

Дрібноміхурцеві хрипи вислуховуються переважно в більшій кількості, ніж середньо- і великоміхурцеві. Вони тихіші, високі і коротші, що залежить від місця виникнення тих чи інших хрипів. Дрібноміхурцеві хрипи виникають у дрібних бронхах, середньоміхурцеві - в середніх, великоміхурцеві - у вели­ких бронхах і трахеї. Тому цілком зрозуміло, що кількість вислуховуваних хрипів тим більша, чим більше бронхів вислуховується одночасно, а оскільки в межах аускультативної сфери, як правило, розташовано багато дрібних бронхів, то кількість дрібноміхурцевих хрипів завжди більше.

Механізм виникнення вологих хрипів в кавернах і абсцесах аналогічний їх утворенню в бронхах. У великих порожнинах прослуховуються хрипи більшо­го калібру.

Всі вологі хрипи розділяються на тихі і голосні, або незвучні і звучні (дзвінкі). В усіх випадках, коли бронхи й інші утвори оточені неущільненою легеневою тканиною, хрипи будуть незвучними. Значно послаблюють звучність хрипів рідина і газ у плевральній порожнині.

Голосні (звучні, дзвінкі, гучні) хрипи вислуховуються тоді, коли бронх, в якому виникають хрипи, оточений ущільненою тканиною легені. Вони відрізняються від тихих хрипів не тільки силою звучання, але й певною музичною висотою, оскільки ущільнена легенева тканина навколо бронха краще проводить до вуха акцептора високі обертони, які посилюються зав­дяки резонансу бронха.

197

Таким чином, голосні вологі хрипи мають важливе діагностичне значен­ня. Вони вказують на те, що в даному місці є не тільки бронхіт, але й ущіль­нення легеневої тканини навколо бронхів (пневмонія, туберкульоз, пухлина тощо). Оскільки каверни і абсцеси, як правило, оточені ущільненою легене­вою тканиною, вислуховувані над ним середньо- і великоміхурцеві хрипи зде­більшого голосні.

Відсутність голосних (дзвінких) хрипів не заперечує ущільнення легене­вої тканини. Так, наприклад, якщо якісь вогнища ущільненої легеневої ткани­ни знаходяться глибоко, в оточенні здорових тканин, то хрипи можуть бути тихими (незвучними). Те ж саме може спостерігатись у хворих з наявністю рідини чи повітря в плевральній порожнині, у хворих з товстою грудною стінкою (гірше проведення звуку) і при поверхневому диханні (кількість лоп- нутих міхурців невелика).

Відсутність будь-яких хрипів не означає, що у хворого не може бути ущільнення легеневої тканини, оскільки запальний процес може перебігати без ексудації в бронхи, або вона може бути незначною (крупозна пневмонія), або ж просвіт бронха може бути закритий зовсім (повний обтураційний ате­лектаз, зумовлений пухлиною або іншими факторами) і тоді хрипи не утворю­ються внаслідок відсутності аерації даної ділянки.

І нарешті, хрипи можуть не доходити до вуха акцептора внаслідок знач­ного нагромадження в плевральній порожнині рідини чи повітря.

Діагностичне та прогностичне значення сухих і вологих хрипів неоднако­ве. Якщо не рахувати хрипів, що виникають в кавернах та абсцесах, то вислу­ховування хрипів (сухих і вологих) вказує на наявність у хворого бронхіту. При нисхідному простудному бронхіті хрипи вислуховуються на обширному просторі симетрично на обох половинах грудної клітки. При висхідному бронхіті, коли запальний процес захоплює лише бронхи, розташовані по су­сідству із запальним вогнищем в легенях, хрипи вислуховуються в обмеженій ділянці. Отже, хрипи, що вислуховуються на обмеженій ділянці грудної клітки, мають вагоміше значення порівняно з розповсюдженими хрипами. Особливо це стосується хрипів, що вислуховуються тільки над однією із верхівок (у молодих людей це в першу чергу туберкульоз, в старших - рак).

Як уже згадувалося, сухі хрипи виникають і у бронхах в результаті набухання слизової або якщо в них є дуже густе харкотиння, вологі хрипи виникають при наявності в бронхах рідкого вмісту. Таким чином, сухі хрипи можуть вислуховуватись або на початкових стадіях бронхіту, або в період припинення подальшої ексудації. Вологі хрипи вислуховуються або в розпалі бронхіту, коли ексудат має рідку консистенцію, або при легеневій кровотечі, коли бронхи переповнені кров'ю, або при набряці легень, коли в бронхах нагромаджується набрякова рідина, або при абсцесах і кавернах. Загалом, можна сказати, що вологі хрипи в багатьох випадках мають вагоміше прогностичне значення, ніж сухі.

Розділ 4. Органи дихання

Із вологих хрипів дрібноміхурцеві мають більше значення, ніж велико- міхурцеві, оскільки вказують на локалізацію процесу в дрібних бронхах, що, з одного боку, може бути прикметою висхідного бронхіту, а з іншого - загрозою переходу запального процесу з дрібних бронхів на альвеоли, тобто ускладнен­ня бронхіту пневмонією. Це особливо стосується тих випадків, коли дрібномі­хурцеві хрипи вислуховуються на обмеженій ділянці.

Бувають випадки, коли і великоміхурцеві хрипи мають дуже важливе зна­чення. Це буває тоді, коли вони вислуховуються в тих місцях грудної клітки, де великих бронхів нема (верхівки, нижні частки тощо). Подібні великоміхурцеві хрипи виникають в патологічних порожнинах легеневої тканини, що мають калібр великих бронхів. Такими порожнинами можуть бути абсцеси, каверни або бронхоектази. Дуже серйозне значення мають трахеальні хрипи, яких нема при звичайних трахеїтах, бо харкотиння відкашлюється. їх поява вказує на знесилення хворого, оскільки він не може відкашляти слиз із трахеї. Такі хрипи часто бувають при агонії.

Крепітація (сгврііаііо), на відміну від хрипів, виникає в альвеолах в мо­мент їх розлипання на вдиху при наявності на їх поверхні рідини. Вона нагадує тріск, подібний тому, який отримують при розтиранні пучка волосся біля вуха. Крепітація переважно вислуховується в перші дні пневмонії і на початку оду­жання (стадія розсмоктування).

На початку запального процесу в легенях ексудат не заповнює порожни­ни альвеол, а лише просякає стінки їх і змочує їх внутрішню поверхню. Оскільки при видисі альвеоли спадаються, їх стінки, змочені клейким ексуда­том, злипаються. При вдисі альвеоли знову розправляються, злиплі їх стінки відриваються одна від одної і при цьому виникає короткий звук. Сума таких звуків, що походять з розлипання стінок численних альвеол, є крепітацією. В розпал запалення, коли альвеоли заповнені ексудатом, крепітація не вислухо­вується. Коли ж ексудат починає розсмоктуватися і порожнини альвеол очи­щаються, стінки альвеол ще залишаються на деякий час змочені ексудатом, знову створюється можливість для виникнення крепітації. Таким чином, кре­пітація вислуховується в першій стадії (стадія гіперемії) пневмонії і називаєть­ся початковою (сгврііаііо іпйих), і в останній стадії (розрішення) - кінцева крепітація (сгврііаііо гвйих).

Не так рідко крепітація вислуховується протягом всього процесу запален­ня легень. Це пояснюється тим, що окремі стадії запального процесу почина­ються і закінчуються в різних ділянках легень не завжди одночасно. В одних запалення закінчується, а в інших - починається. Певні корективи в перебіг запалення вносить і лікування, що може зупиняти процес на першій стадії, яка може бути і останньою.

Крепітація вислуховується також при інфаркті легень, коли стінки альве­ол змочені кров'ю, набряці легень, коли вони змочені набряковою рідиною, при ателектазі легені, коли внаслідок зменшення дихальної екскурсії в ателекта- тичній ділянці порушується кровообіг в основному за рахунок порушення

199

відтікання крові і лімфи, що зумовлює застійну транссудацію в альвеоли, яка при достатньо глибоких вдихах зумовлює крепітацію.

Крепітація нерідко супроводжує пневмосклероз, оскільки при цьому ма­ють місце грубі порушення архітектоніки бронхолегеневого апарату, що зумов­люють вено- і лімфостаз з процесами транссудації в альвеоли.

Оскільки для повного розправлення альвеол (особливо альвеол із злипли- ми стінками) потрібен сильніший вдих, крепітація при поверхневому диханні може не вислуховуватися і щоб її почути, необхідно попросити хворого глиб­ше дихати.

Крепітацію інколи важко відрізнити від дрібноміхурцевих вологих хрипів, особливо тих, що виникають в найдрібніших бронхах (бронхіолах). Ці хрипи настільки дрібні, що подібні до крепітації, чому і отримали назву субкрепітую- чих. Треба пам'ятати, що крепітацію чути тільки під час вдиху, частіше в його кінці, а субкрепітуючі хрипи, як і всі інші, чути в обидві фази дихання. Хрипи змінюються під час кашлю, а крепітація залишається такою ж.

Крепітація може вислуховуватися в людей з нормальними легенями. Так, наприклад, якщо слабкого хворого, що тривалий час лежав у ліжку, посадити і вислухати грудну клітку в ділянці нижніх країв легень, то при перших кількох глибоких вдихах може вислухатись крепітація, котра швидко щезає. Це ж саме спостерігається в людей похилого віку, якщо їх вислуховувати зразу ж після сну або тривалого лежання. В окремих випадках така крепітація може бути вислухана в ділянці верхівок.

Шум тертя плеври. Вісцеральний і парієтальний листки плеври у фізіо­логічних умовах мають гладку поверхню і постійну вологу змазку у вигляді капілярного шару плевральної рідини. Тому ковзання їх в процесі акту дихання відбувається безшумно. Різні патологічні стани плеври призводять до зміни фізичних властивостей плевральних листків і створюють умови для сильнішого тертя їх між собою і виникнення при цьому своєрідного додаткового шуму - шуму тертя плеври. Такими умовами є шершавість і нерівність поверхні плеври, висихання її поверхні, що має місце при запаленні за рахунок відкладання шарів фібрину, розвитку в вогнищі запалення сполучнотканинних тяжів, рубців, спайок між листками плеври, що може бути зумовлене як банальним, так і раковим чи туберкульозним процесами, а також захворюваннями, що супро­воджуються значним зневодненням організму (цукровий діабет, особливо при розвитку гіперосмолярної коми, холера тощо).

Шум тертя плеври вислуховується в обидві фази дихального циклу (вдих і видих) і за своїм звуковим характером є дуже різноманітним. Він може нагадувати скрип шкіри, хруст снігу, шелест паперу чи шовку. В переважній більшості випадків він досить голосний, хоч в деяких випадках може ледве прослуховуватися.

На початку розвитку сухого плевриту шум буває досить ніжним, тихим і за тембром нагадує звук, який отримується при терті тканини або шкіри пальців біля вуха. В розпал захворювання він змінює свій характер і може нагадувати крепітацію або дрібноміхурцеві хрипи, а інколи і хруст снігу.

Розділ 4. Органи дихання

Часом вдається вислухати шум тертя плеври при ексудативному плев­риті. Це буває на початку і в кінці захворювання.

В окремих випадках шум тертя плеври може вислуховуватись і над ексуда­том. Це буває, якщо стетоскоп ставлять на ребра, що є добрим провідником звуку, який утворюється при терті листків плеври між собою в зоні відмежу­вання рідини.

При утворенні плевральних нашарувань шум тертя плеври можна визначи­ти пальпаторно.

Тривалість існування шуму тертя плеври різна. При ревматичному плев­риті шум тертя плеври може спостерігатися протягом декількох годин, а потім щезати і з'являтися знову. При сухому плевриті туберкульозного походження, а також при розрішенні ексудативного його можна вислуховувати кілька тижнів. Шум тертя плеври може прослуховуватися і протягом багатьох років, якщо в результаті плевриту утворюються грубі плевральні нашарування, злуки, де­формація поверхні.

Місце вислуховування шуму тертя плеври залежить від місця її уражен­ня і характеру патологічного процесу. Найчастіше цей шум виявляється в нижньолатеральних відділах грудної клітки, де відбувається максимальний рух легень при диханні. В окремих випадках цей шум можна вислухати і в ділянці верхівок легень при розвитку в них туберкульозного процесу і розповсю­дженні його на плевральні листки.

При локалізації запального процесу в плеврі, що стикається з серцем, може з'являтися плевроперикардіальний шум, що прослуховується не тільки у фази вдиху і видиху, але й під час скорочення серця. На відміну від внутрішньо- серцевих шумів, цей шум чітко вислуховується на фоні глибокого вдиху, коли плевральні листки щільно прилягають до серцевої сорочки.

Відрізнити шум тертя від крепітації можна за такими прикметами:

1. після кашлю хрипи змінюють свій характер або щезають, а шум тертя плеври незмінний, кашель при ньому болючий;

2. при сильнішому натисканні на грудну клітку стетоскопом посилюється шум тертя плеври і біль на даній ділянці, а хрипи не змінюються;

3. крепітація вислуховується тільки на вдисі, а шум тертя плеври в обидві фази дихання;

4. при "диханні без повітря" (втягування і випинання живота при закри­тих роті і носі) шум тертя плеври внаслідок зміщення діафрагми і ковзанні плевральних листків вловлюються, а хрипи і крепітація внаслідок відсутності руху повітря не вислуховуються;

5. шум тертя плеври вислуховується у вигляді переривчатих послідовних різноманітних звуків, тоді як сухі хрипи сприймаються як протяжні звуки.

Бронхофонія - визначення аускультативним методом проведення голосу від гортані до поверхні грудної клітки. У фізичному аспекті вона підпорядкова­на тим же законам, що і голосове тремтіння. Тільки в першому випадку звукові