Розділ 1. Симптоматологія захворювань органів дихання

Лікування. При ГБ інфекційного походження хворим необхідний ліжко­вий режим. При ймовірній вірусній інфекції призначають інтраназально інтер­ферон по 1-2 краплі в кожну ніздрю через 15-20 хв, курс - 10 ампул. При бактеріальній інфекції показані антибактеріальні засоби: антибіотики, сульфа­ніламіди у звичайних терапевтичних дозах. Вибір антибактеріальних засобів визначається особливостями клініки і результатів бактеріологічних дослід­жень харкотиння. При сухому кашлі призначають протикашльові засоби (лібек- син, тусупрекс), а при вологому препаратом вибору є лазолван, який випуска­ють у всіх можливих формах (таблетки по 30 мг, розчин для ін'єкцій, сироп і розчин для інгаляцій). Він має прекрасний муколітичний ефект, посилює син­тез сурфактанту і проникнення антибіотиків у вогнище запалення.

При бронхообструктивному синдромі призначають бронходилататори (метилксантини, інгаляційні в₂-агоністи і М-холінолітики), наприклад, еуфілін, беродуал, комбівент.

При лікуванні ГБ широко використовують фізіотерапевтичні методи. При легкому перебізі - ультрафіолетове опромінення грудної клітки. В останні роки все частіше використовуються лазерне опромінення, індуктотермія міжло- паткової ділянки, діатермія грудної клітки. Непоганий ефект дає електрофорез з сірчанокислою магнезією поперемінно з йодистим калієм. Використовують також гірчичники на грудну клітку, інгаляції з відхаркувальними травами.

Прогноз. Прогноз при ГБ сприятливий. При наявності бронхіальної обструкції є загроза хронізації процесу з наступним трансформуванням у бронхіальну астму чи хронічний обструктивний бронхіт.

Профілактика. Профілактика ГБ зводиться до загартовування організ­му, попередження гострих респіраторних вірусних захворювань, риносинусо- патії, тонзилітів, фарингітів. Велике значення мають санітарно-гігієнічні заходи, зокрема боротьба із запиленістю, покращання умов праці, відмова від куріння.

1.2. Хронічний бронхіт

Хронічний бронхіт (ЬгопсЬіііз сЬгопіса, ХБ) - дифузне прогредієнтне запально-дегенеративне ураження здебільшого дрібних бронхів, зумовлене поєднаним впливом екзо- і ендогенних деструктивних чинників з наступним порушенням переважно дихальної функції бронхолегеневого апарату, що клінічно проявляється синдромами мукоциліарної недостатності, бронхіаль­ної обструкції, легеневої гіпертензії і хронічного легеневого серця.

Серед неспецифічних захворювань органів дихання захворюваність на ХБ займає друге місце. Половина із цих хворих має хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ), смертність від якого з року в рік збільшується. Таким чином, ця проблема важлива не тільки в медичному, але й у соціальному аспектах.

Етіологія. Найвагомішим екзогенним фактором виникнення ХБ вважа­ють куріння, забруднення повітряного басейну. Роль інфекційного фактора, особливо вірусів, є вирішальною у маніфестації патологічного процесу і форму­ванні імунного дисбалансу.

537

Серед встановлених найчастіших ендогенних факторів розвитку ХБ є спадковий дефіцит альфа-1-інгібітора протеїназ (а-1-ІП), спадкова схильність (полігенне спадкування), вторинна загальна та локальна імунна недостатність, стан верхніх дихальних шляхів, дефіцит сурфактанту, стан епітелію бронхів і ендотелію легеневих судин, вегетативної іннервації. Певну роль у цьому відігра­ють порушення перекисного окислення ліпідів, метаболізму арахідонової кис­лоти та низка гормональних розладів. Серед недругорядних ендогенних чин­ників розвитку ХБ, особливо з обструктивним синдромом, є взаємозв'язаний дисметаболізм магнію і кальцію.

При дегенеративно-дистрофічних і запальних змінах у слизовій обо­лонці бронхів розвивається мукоциліарна недостатність, пов'язана не тільки з анатомічною деструкцією ворсинок і метаплазією епітелію, але й зменшен­ням активності протеолітичних ензимів слизу. Нагромадження слизу при зменшенні в ньому бактерицидних речовин, а також блокада ^-рецепторів, створюють сприятливі умови для розвитку патогенної мікрофлори, чому спри­яють порушення місцевого гуморального і клітинного імунітету.

Патанатомія. За поширенням ХБ може бути дифузним і вогнищевим, обмеженим розмірами частки чи сегмента, а за характером змін - гіпертро­фічним і атрофічним.

Катаральний бронхіт характеризується клітинною інфільтрацією слизо­вої оболонки, її повнокрів'ям і набряком, злущенням епітелію. Відбувається метаплазія війчастого псевдобагатошарового епітелію в неороговілий багато­шаровий сквамозний і простий кубічний епітелій. Слизові залози бронхів значно збільшуються в об'ємі, зростає їх кількість. Келихоподібні клітини епітелію з'являються навіть у бронхіолах, де в нормі їх немає. Зате змен­шується кількість війок, а їх функція, внаслідок надлишку слизу, порушується. Війчастий епітелій після деструкції більше не регенерує, а дефекти слизової покриваються неороговілим багатошаровим сквамозним епітелієм.

При гнійному бронхіті обширні клітинні інфільтрати поширюються на слизову оболонку і підслизову основу. Базальна мембрана потовщена, а в епітелії з'являються ділянки метаплазії.

При деструктивному бронхіті всі шари стінки бронха, включаючи пери- бронхіальну тканину, інфільтровані макрофагоцитами, лімфоцитами і плазмо- цитами. Слизова оболонка бронхів ерозована і потовщена. Ці всі зміни зде­більшого стосуються дрібних бронхів (сегментарних і нижче), внаслідок чого відбувається поступове розширення стінок бронхів з розвитком бронхоек- тазів і емфіземи.

Отже, за етіологією ХБ може бути інфекційним, пиловим, алергічним, зумовленим впливом хімічних і фізичних факторів, змішаним та нез'ясованої етіології; за патогенезом - первинним і вторинним. Залежно від характеру запального процесу, розрізняють слизовий, слизово-гнійний, гнійний, фібри­нозний та ерозивний ХБ. Функціональні порушення визначають обструк­тивний і необструктивний ХБ легкого, середньо-важкого і важкого перебігів.

Розділ 1. Симптоматологія захворювань органів дихання

Захворювання має дві фази: загострення та ремісії і може призводоти до різних ускладнень (кровохаркання, бронхоектази, емфізема, пневмофіброз, астмоїдний синдром, дихальна недостатність, ателектаз, легенева гіпертензія, хронічне легеневе серце).

Важкість хронічного обструктивного бронхіту оцінюють за значення­ми обсягу форсованого видиху за 1 с (ОФВ₁) від належної величини в %.

1. Легкий ступінь - ОФВ₁ > 70 %

2. Середній ступінь - ОФВ₁ - 50-69 %

3. Важкий ступінь - ОФВ₁ < 50 %

Перебіг. ХБ має поступовий початок, хвилеподібні маніфестації, про- гредієнтність і незворотність патологічного процесу, обов'язковий розвиток хронічного легеневого серця.

Клініка визначається калібром уражених бронхів, ступенем їх обструкції, протяжністю і глибиною ураження стінок бронхів, ступенем активності за­пального процесу.

Усі без винятку хворі скаржаться на кашель, що є одним із найперших і не зразу чітко окреслених симптомів ХБ та служить важливим механізмом очищення бронхів від надлишку секрету, що подразнює кашльові зони. В дебюті захворювання, залежно від характеру запального процесу, харкотиння (слизове, слизово-гнійне, гнійне) може виділятися легко і переважно зранку, після сну. В міру зростання обструкції і дисфункції мукоциліарного кліренсу кашель стає надсадним і малопродуктивним, супроводжується значними зу­силлями хворого, кашльовий поштовх залишається слабким, а харкотиння стає густішим. За добу його кількість сягає до 50 мл.

Другою важливою ознакою є задишка, спочатку при фізичних наванта­женнях, а потім - і в стані спокою, значно наростає її експіраторний компо­нент, особливо при форсованому видисі, що свідчить про формування бронхі­альної обструкції.

Така задишка може переходити в тривалу задуху, резистентну до бронхо- дилатуючих засобів. При цьому може виникати так званий бітональний (дво­голосий) кашель, що посилюється в горизонтальному положенні і при фізич­них навантаженнях.

Кровохаркання - досить частий симптом ХБ. Зазвичай спостерігають прожилки крові в харкотинні, але буває інтенсивне кровохаркання, що домі­нує в клініці хвороби. Основними причинами його можуть бути ерозії, вари­козно розширені вени і тріщини слизової оболонки бронхів та її капілярів від кашльових зусиль. Кровохаркання рідко досягають ступеня легеневої крово­течі, але тим не менше є вагомим симптомом, що визначає необхідність стаціо­нарного лікування хворого.

Загострення ХБ супроводиться слабістю, пітливістю, особливо нічною (сим­птом "мокрої подушки"), посиленням кашлю, збільшенням кількості харко­тиння, в тому числі і гнійного, з одночасним погіршенням його евакуації. При нормальній чи субфебрильній температурі тіла з'являються або посилюються

539

задишка, тахікардія, симптоми недостатності кровообігу, зумовлені здебільшо­го легеневою гіпертензією.

З анамнезу з'ясовують фактори ризику: активне чи пасивне куріння, дов­готривале перебування в місцях із забрудненим повітрям, наявність риносину- сопатій, респіраторних захворювань, в тому числі бронхітів і пневмоній.

Важливо з'ясувати показники попередніх, відомих хворому, а також зареєст­рованих (амбулаторна карта, історія хвороби) лабораторно-інструментальних методів обстеження, ефективність лікувально-профілактичних заходів. Беза­пеляційною є необхідність вивчення клініко-генеалогічних даних з наступною побудовою схеми.

Досвідчений лікар завжди виділяє хворих на ХБ серед інших пацієнтів за комплексом ознак, що виявляються при огляді. Це так званий "нездоровий колір лиця" в дебюті захворювання з наступною блідістю і ціанозом губ, а потім дифузним ціанозом обличчя, можуть мати місце задишка і положення ортопное, пальці набирають вигляду барабанних паличок, а нігті - годиннико­вих скелець. Грудна клітка при наявності обструктивного синдрому (близько половини випадків) - емфізематозна, а при розвитку пневмофіброзу вона бу­ває нагадує паралітичну. Трапляється і поєднання цих форм.

При ХОБ голосове тремтіння ослаблене на всьому протязі, перкуторний звук з коробковим відтінком, може бути вкороченим в медіальних відділах, в епіцентрі фіброзу. Дихання ослаблене, жорстке, з подовженим видихом, аус- культуються сухі, переважно високотемброві хрипи.

Зниження тембру хрипів і їх перехід у вологі є певною мірою позитив­ною ознакою, що свідчить про розрідження харкотиння, а отже, і можливість його евакуації та очищення дихальних шляхів.

При необструктивному ХБ перкуторний звук близький до легеневого або вкорочений за рахунок пневмофіброзу, дихання жорстке, але видих може незначно подовжуватись, хрипи сухі, переважно низькотемброві, частіше вис­луховуються вологі хрипи.

Бронхофонія при обструктивних формах значно ослаблена, при необст- руктивних - ослаблена незначно або з тенденцією до посилення.

В міру розвитку гіпоксично-дистрофічних процесів і легеневої гіпертензії констатують розширення меж серця дещо вліво за рахунок гіпертрофії пра­вого шлуночка, а потім і вправо - при дилатації правого передсердя. Тони серця ослаблюються, має місце тахікардія (інколи з порушеннями ритму), може підвищуватися артеріальний тиск.

При декомпенсації легеневого серця збільшується печінка, з'являються асцит, набряки на нижніх кінцівках, а також порушення з боку інших органів і систем (енцефалопатія, шлунково-кишкові розлади тощо).

Як уже згадувалось, у перебізі ХБ розрізняють фази загострення і ремісії. При ремісії основні клінічні прояви захворювання або повністю відсутні, або виражені помірно і не мають тенденції до прогресування.

Загострення ХБ, особливо на початку, можуть мати сезонний характер, а згодом (це властиво для дуже важких форм) - безперервно прогресуючий.

Розділ 1. Симптоматологія захворювань органів дихання

При легкому перебізі ХБ загострення виникають не кожен рік або не частіше одного разу на рік, тривають в межах тижня і лікуються лише амбу­латорно. Поза загостреннями хворих періодично чи постійно турбує ранко­вий кашель з незначним відходженням харкотиння. ДН відсутня або не пере­вищує І ступеня. Працездатність збережена. Для ХБ середньої важкості ха­рактерні загострення 2-3 рази на рік, що тривають близько місяця. Кашель постійний і продуктивний протягом дня. Мають місце емфізема легень і ДН І- ІІ ступенів. Обмежена працездатність. Тяжкий перебіг ХБ характеризується частими і тривалими загостреннями запального процесу. Щорічно декілька разів хворі лікуються стаціонарно. ДН сягає ІІІ ступеня. Виявляють хронічне декомпенсоване легеневе серце. Хворі не працездатні.

Поряд із клінічними показниками, в оцінці фази загострення використо­вують лабораторно-інструментальні методи діагностики.

В периферійній крові може бути помірний (10-20'10⁹/л) нейтрофільний лейкоцитоз і зсув формули вліво. ШОЕ змінюється мало, інколи сягає до 20 мм/год, рідше - до вищих цифр. Достовірнішими є показники С-реактивного білка, фібриногену, сіалових кислот, серомукоїду, білкових фракцій. Важливе діагностичне значення мають визначення альфа-1-інгібітора протеїназ (а-1- ІП), а-2-макроглобуліну, загальної антипротеолітичної активності сироватки крові з метою діагностики спадкового дефіциту а-1-ІП. Так, зокрема, зниження загальної антипротеолітичної активності сироватки крові до 1,0 г/л і нижче свідчить про спадковий дефіцит а-1-ІП, а підвищення до 2,0 г/л і більше - про виражену активність запального процесу в бронхах, наявність ендотоксикозу за рахунок вторинних бронхоектазів. Активність антипротеїназ сироватки крові в межах від 1,0 до 2,0 г/л складає варіанти норми.

Імунологічні дослідження крові при ХБ виявляють депресію Т-системи і неспецифічних факторів захисту, гіперактивність В-системи. Ці показники є чутливішими за традиційні. Це важливо для визначення ефективності тера­певтичних заходів з одночасним використанням імуномодулюючих засобів.

Вважають, що зміни в харкотинні (краще брати під час бронхоскопії) також зумовлені інтенсивністю запального процесу в бронхах. У випадку лег­кого ступеня запалення при цитологічному дослідженні секрету бронхів вияв­ляють невелику кількість епітеліальних клітин, поодинокі лейкоцити. При вира­женому запаленні харкотиння гнійне, в ньому знаходять значні нагромадження нейтрофільних лейкоцитів і дегенеративно змінені клітини епітелію бронхів.

У підсумку сказаного доцільно зазначити, що дослідження харкотиння має здебільшого диференційно-діагностичне значення, зокрема для виключен­ня злоякісного процесу (атипові, ракові клітини) і туберкульозу (туберкуль­озна паличка), а потім оцінки характеру запального процесу (катаральний, гнійний) і ідентифікації присутніх мікроорганізмів та визначення їх чутли­вості до антибіотиків.

Рентгенологічно визначають (рис. 1.1) деформацію та посилення легене­вого малюнка, неструктурність і розширення коренів за рахунок периброн- хіального пневмофіброзу. Гіперпневматизація легеневої тканини (емфізема)

1.2. Хронічний бронхіт

541

Рис. 1.1. Хронічний обструктивний бронхіт. Оглядова рентгено­грама органів грудної клітки.

Розділ 1. Симптоматологія захворювань органів дихання

Визначення газового складу крові (артеріальної чи венозної) на оксигемо- метрах (-гемографах) дає можливість встановити ступінь гіпоксемії і гіперкапнії.

Лікування. Лікування хворих на ХБ повинно бути індивідуальним, комп­лексним і пролонгованим.

Виходячи з концепції про роль мікрофлори в розвитку ХБ, зокрема під час загострення, як етіотропні засоби призначають різноманітні антибактері­альні засоби (антибіотики, сульфаніламіди, нітрофурани, фітонциди тощо) із врахуванням в кожному конкретному випадку особливостей клінічної ситу­ації. Тепер намічається тенденція до зменшення застосування цих препаратів, в тому числі і при вірусних загостреннях. Робиться акцент на антивірусній імуномодулюючій терапії. Життєво необхідним є застосування бронходилату- ючих засобів, зокрема у вигляді інгаляторних аерозолів комбінованої дії (бе- родуал, комбівент) у поєднанні з муколітиками, серед яких незаперечним ліде­ром є амброксол, що може застосовуватись у всіх формах у людей будь-яких вікових категорій.

При виявленій обструкції бронхів показані глюкокортикостероїди, бажа­но в аерозольних формах (бекломет, пульмікорт, інгакорт тощо), оскільки вони не мають системних побічних ефектів. Враховуючи можливість сенсибілізації організму, призначають десенсибілізуючі засоби другого покоління (гісманал, кларитин, алергодил), а також стабілізатори клітинних мембран: інтал, недо- кроміл натрію (тайлед), кетотифен.

Крім того, в комплексному лікуванні ХБ використовуються репаранти, антигіпоксанти, ангіопротектори, антиоксиданти, антагоністи кальцію, інгібіто­ри АПФ, інгібітори протеїназ, препарати магнію, нітрати залежно від клінічної ситуації і домінування того чи іншого синдрому.

У комплекс лікування ХБ входять фізіотерапевтичні процедури (лазеро- терапія, УФ-опромінення, хвойні і кисневі ванни тощо) і лікувальна фізкульту­ра в поєднанні з постуральним дренажем.

Хворих на ХБ направляють на санаторно-курортне лікування при відсут­ності загострення запального процесу в бронхах і з дихальною недостатністю не більше І-ІІ ступенів без ознак недостатності кровообігу.

Профілактика. Профілактика ХБ передбачає загальні оздоровчі і гігієнічні заходи. Це передусім боротьба з курінням і забрудненням повітря. Необхідні санація верхніх дихальних шляхів, лікування синуситів, тонзилітів, карієсу, за­гартовування організму.

Прогноз для життя відносно сприятливий, несприятливий для одужання і працездатності.