Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Єпішин. Пропедевтика внутрішніх хворіб.doc
Скачиваний:
18
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
27 Мб
Скачать
☆

664 Розділ 4. Симптоматологія захворювань сечовидільної системи

Розділ 4. Симптоматологія захворювань сечовивідної системи

4.1. Гломерулонефрити

Гломерулонефрит (діотегиіоперЬгШз) - імунно-запальне захворюван­ня з переважним ураженням клубочкового апарату нирок з втягненням у запальний процес канальців та інтерстиціальної тканини.

Клінічно виділяють гостру і хронічну форми дифузного гломерулонефриту.

Гострий гломерулонефрит (діотегиіоперЬгіііз аеиіа, ГГН) виникає че­рез 2-3 тижні після перенесеного гострого інфекційного захворювання (ангі­на, фарингіт, скарлатина, рідше - бешиха тощо), викликаного ^-гемолітичним стрептококом групи А чи іншими бактеріальними агентами (пневмококом, ста­філококом, вірусами). Сама інфекція не уражає нирковий фільтр, а процес виникає як гіперергічна реакція сенсибілізованого організму. Причиною роз­витку ГГН може бути введення сироваток, вакцин, медичних препаратів, ток­сичних речовин, порушення венозного відтоку від нирок. Охолодження тіла, надмірна вологість повітря, травми сприяють виникненню захворювання.

В основі специфічної ниркової алергії, яка є суттю дифузного гломеруло­нефриту, лежать процеси автосенсибілізації. Припускають, що бактерійні анти­гени, які проникають у кров під час інфекційного захворювання, пошкоджують ниркову тканину, змінені білки діють як антигени. На них в ретикулогістіоцитарній системі виробляються антитіла. Комплекси антиген-антитіло відкладаються на базальній мембрані клубочкових капілярів. Вони пошкоджують ендотелій, епі­телій, спричиняють агрегацію тромбоцитів та інших форменних елементів крові, викликають капілярний стаз, порушують мікроциркуляцію. Внаслідок пошко­дження клітинних мембран утворюються тромбоксани, простагландини, лейко- трієни (продукти метаболізму арахідонової кислоти), які впливають на розви­ток гломерулонефриту. Активується система згортання крові, виникає депресія фібринолізу, що обумовлює відкладання фібрину у капілярах клубочків і пору­шення мікроциркуляції.

Клініка. Можливі два варіанти перебігу: 1. Бурхливий початок, вира- женість симптомів. 2. Моно-безсимптомний, поступовий початок, невираженість симптомів. Для гострого гломерулонефриту характерні такі основні синдро­ми: сечовий, гіпертензивний, набряковий.

Сечовий синдром - наявність у сечі білка (протеїнурія), формених еле­ментів крові (еритроцитів, лейкоцитів ), циліндрів. Можлива олігурія, рідко - анурія.

Вже на початку захворювання змінюється колір сечі внаслідок домішок крові. Гематурія - найважливіша діагностична ознака гострого гломерулоне­фриту. Вона може бути різного ступеня вираженості - від мікро- до макрогемату- рії, коли сеча має колір "м'ясних помиїв". На висоті захворювання еритроцитів

може бути до 100-200 в полі зору, потім їх кількість зменшується і знову збільшується при зменшенні набряків (вторинна гематурія).

В осаді сечі, крім еритроцитів, знаходять циліндри (гіалінові, зернисті, еритро- цитарні), незначну кількість лейкоцитів.

Протеїнурія може бути від невисокої при наявності гострого гломеруло- нефриту із сечовим синдромом до десятків грамів у літрі при наявності нефро- тичного варіанту захворювання. Вона може триматися на невисоких цифрах протягом декількох місяців.

Гіпертензивний синдром виникає внаслідок активації ренін-ангіотензин- альдостеронової, симпатико-адреналової систем, затримки солей натрію і води, зниження активності депресорної системи. Хворих з підвищенням артеріаль- ного тиску (АТ) турбують: головний біль, відчуття важкості в голові, задишка, серцебиття, нудота, а іноді - короткочасне порушення зору. Артеріальний тиск підвищується по-різному - від незначного до високих цифр - 180- 200 мм рт. ст. (систолічний) і до 120 мм рт. ст. (діастолічний тиск). Гостре підвищення АТ викликає неприємні відчуття з боку серця: біль і симптоми серцевої недостатності - задишка, ортопное, серцева астма.

Набряковий синдром виникає внаслідок порушення клубочкової фільтрації, підвищеної проникності капілярів, затримки в організмі натрію і води, надлиш- ку альдостерону і антидіуретичного гормона, зниження онкотичного тиску. Найчастіше хворі скаржаться на набряки, які спочатку з'являються на об- личчі, під очима, потім, залежно від важкості захворювання, можуть поширюва- тися на все тіло - анасарка. Набряки тримаються недовго, через 2-3 тижні починають зменшуватися.

Крім цих основних синдромів, відзначають інтоксикаційний синдром: слабість, швидку втомлюваність, зниження працездатності, підвищення темпе- ратури тіла до 38 0С. У деяких хворих може бути тупий ниючий біль (больо- вий синдром) у поперековій ділянці. В 1/3 випадків відмічається позитивний

симптом Пастернацького.

При загальному огляді відмічається характерний вигляд хворого - їасіез перЬгіііса: блідість шкіри, набряклість об- личчя і повік, набряки під очима (рис. 4.1). Якщо стан хворого тяжкий, то положен- ня в ліжку може бути вимушеним - сидя- чим або напівсидячим.

Пальпація дає можливість уточнити характер набряків, їх розповсюдження.

Синдром ураження серцево-судинної системи, органів дихання: пульс у хворих напружений, твердий, сповільнений. Сер-

Рис. 4.1. Вигляд хворого на гост- цевий п°шт°вх може бута шдсилений, рий глоМерулонефрит. зміщений вліво. Перкусія дає можливість

4.1. Гломерулонефрити

665

666 Розділ 4. Симптоматологія захворювань сечовидільної системи

виявити наявність рідини в плевральних порожнинах, зміщення лівої межі серцевої тупості вліво. При аускультації серця можна виявити брадикардію, ослаблення І тону на верхівці серця і систолічний шум, акцент II тону на аорті, у тяжких випадках, особливо за наявності лівошлуночкової недостатності, ви­никає ритм галопу. Над легенями прослуховується везикулярне дихання, при наявності лівошлуночкової недостатності - застійні вологі хрипи, при гідрото­раксі - ослаблене везикулярне дихання.

З боку системи органів травлення змін, як правило, не відмічається.

Нирки не пальпуються.

Загальний аналіз крові: помірний лейкоцитоз, анемія, прискорення ШОЕ. В біохімічному аналізі - підвищенний вміст серомукоїду, сіалових кислот, фібри­ногену, С-реактивного протеїну, АСЛ-О, імунних комплексів, а2- і у-глобулінів.

У тяжких випадках захворювання відмічається олігурія, збільшення питомої маси сечі, нічного діурезу. В цей період відмічається пригнічення видільної функції нирок і напруження концентраційної. При зменшенні набряків (період видужан­ня) кількість сечі збільшується, поліпшується концентраційна функція нирок.

Очне дно: звуження артерій, розширення вен, іноді набряк соска зорового нерва, крововиливи в сітківку.

На ЕКГ - перевантаження і гіпертрофія лівого шлуночка, зниження воль­тажу зубців Р і К. Інтервал 5Т може бути нижче ізоелектричної лінії, зубець Т

  • сплощений, двофазний.

При рентгенологічному дослідженні органів грудної клітки змін може не бути або відмічається наявність рідини в плевральних порожнинах, застійні яви­ща в коренях легень, ознаки розширення лівого шлуночка.

Іноді захворювання перебігає в легкій, безсимптомній формі, тому не діаг­ностується, хворі не лікуються, що веде до переходу його в хронічну форму. Важкі форми гострого гломерулонефриту можуть ускладнюватись енцефало- патією, нирковою еклампсією (судомними нападами з розвитком коми). При­чиною еклампсії є різко виражена гіпоксія окремих відділів центральної не­рвової системи внаслідок розвитку ангіоспазму і набряку мозку з підвищен­ням тиску спинномозкової рідини. Це ускладнення є досить небезпечним, іноді може закінчитись летально.

Тривалість захворювання - декілька тижнів або місяців. Стан хворого поліпшується: відновлюється діурез, зникають набряки, нормалізується АТ. Ос­танніми нормалізуються результати аналізу сечі. Прогностично несприятливи­ми є розвиток нефротичного синдрому, його затяжний перебіг (більше 4 місяців).

Правильно і своєчасно проведене лікування гострого гломерулонефриту може призвести до повного видужання в 75% випадків, решта (біля 25%) переходить у хронічну форму.

Лікування: режим ліжковий 1-1,5 міс., приміщення сухе і тепле. Дієта

  • стіл № 7, обмеження солі (до 0,5-1,5 г на добу, рідини з додатковими призначеннями аскорбінової кислоти, рутину.

4.1. Гломерулонефрити

667

Медикаментозне лікування - антибіотики 7-10 днів (пеніцилін або на­півсинтетичні пеніциліни), слід уникати нефротоксичних антибіотиків.

Гіпотензивні засоби: заспокійливі (валеріана, пустирник, півонія, бром, транк­вілізатори), антиадренергічні препарати (апресин, клофелін, метилдопа, |3-адре- ноблокатори) в поєднанні із салуретиками, лозартан - антагоніст рецепторів ангіотензин-пертворюючого ферменту, периферичні вазодилататори.

Діуретичні препарати призначаються при набряках, серцевій недостат­ності, підвищенні АТ.

За наявності сечового синдрому із медикаментів хворим призначають дипіридамол, трентал, аскорбінову кислоту, антигістамінні припарати.

Патогенетична терапія - імунодепресанти, глюкокортикоіди, препарати, що поліпшують тромбоцитарно-мікроциркулярний гемостаз (тиклід, курантил, гепарин) - призначається, якщо симптоматичне лікування впродовж перших 3-5 тижнів не дає ефекту.

Крім цього, доцільно використовувати вітаміни групи В, антиоксиданти - вітамін Е, А, ессенціале.

Профілактика захворювання - загартовування організму і ретельна са­нація вогнищ інфекції (каріозні зуби, хронічний тонзиліт, гайморит тощо).

Хронічний гломерулонефрит. Хронічний гломерулонефрит (діотегиіо- перЬгШз сЬгопіса, ХГН) - це запальний процес в клубочках нирок, дегенера­тивні зміни епітелію канальців і прогресуюче розростання сполучної тканини, що веде до розвитку вторинно зморщеної нирки.

Частіше хронічний гломерулонефрит є наслідком перенесеного гострого гломерулонефриту в результаті неефективної терапії чи безсимптомного, ла­тентного перебігу гострого нефриту, коли хворим, як правило, лікування не проводилось. При відсутності в анамнезі відомостей про перенесений гострий гломерулонефрит деякі автори виділяють первинну форму хронічного гломе­рулонефриту.

Хронічний гломерулонефрит в деяких випадках може бути також на­слідком невилікованої нефропатії вагітних.

У патогенезі хронічного гломерулонефриту велику роль відіграють авто­імунні процеси. Антитіла утворюються не тільки на стрептокок, але й на змінені білки ниркової тканини (автоантигени), що підтримує хронічний запальний про­цес у нирках.

За класифікацією Л. Пирога (1998), виділяють первинно хронічний гломе­рулонефрит, вторинно хронічний гломерулонефрит, ангіпертензивну, гіпертен- зивну стадії і стадію ниркової недостатності.

Клініка. Скарги хворих можуть бути різноманітними і залежать в основ­ному від стадії захворювання.

В ангіпертензивній стадії хворі скаржаться на загальну слабість, швидку втомлюваність, тупий ниючий біль у поперековій ділянці, зміну кольору сечі, набряки під очима, на обличчі, на ногах.

У гіпертензивній стадії до вищезгаданих приєднуються скарги на голов­ний біль, запаморочення, іноді носові кровотечі, задишку, напади ядухи вночі,

668 Розділ 4. Симптоматологія захворювань сечовидільної системи

серцебиття. При огляді стан хворих в період ремісії задовільний, в період загострення хвороби може бути тяжким.

У стадії ниркової недостатності стан хворого важкий. Положення в ліжку може бути вимушеним (при вираженій задишці і в стані ядухи - сидяче). Свідомість в термінальній стадії часто затьмарена, іноді розвивається кома. Хворих турбують нудота, блювання, сухість і свербіння шкіри, втрата зору, зменшення виділення сечі аж до анурії.

З розвитком ниркової недостатності з'являються компенсаторні ніктурія і поліурія. Проба за Зимницьким: гіпоізостенурія, ніктурія. Питома вага сечі зменшується, стає монотонною - гіпоізостенурія (1009-1012). Завдяки полі­урії з крові виводяться азотисті шлаки і вміст їх може бути в нормі.

Протеїнурія може бути незначною або досягати високих цифр (3-10 г/л). Це залежить від дієти хворого, фізичного навантаження, переохолодження та інших причин. В осаді сечі наявні циліндри - гіалінові, зернисті, воскоподібні.

Кліренс ендогенного креатиніну зменшений. В аналізі крові: лейкоцитоз з нейтрофільозом і лімфопенією, анемія, тромбоцитопенія, підвищення ШОЕ. Анемія є наслідком токсичної дії азотистих шлаків, а також, як вважають деякі автори, залежить від зменшення продуктів ниркового еритропоетину.

У біохімічному аналізі крові може відмічатися гіпопротеїнемія, гіперхоле- стеринемія, збільшуватись кількість сечовини, креатиніну, залишкового азоту, підвищуватись вміст в- і у-глобулінів.

Тяжкий перебіг хронічного гломерулонефриту з нефротичним синдро­мом може ускладнюватись тромбофлебітом, кризами дисемінованого внутріш- ньосудинного згортання крові, гіповолемічним колапсом.

Лікування хворих здійснюють з урахуванням клінічного варіанта, фази, стадії хвороби. Слід уникати переохолоджень, фізичних перевантажень, психо­емоційних стресів. У фазі загострення - лікування стаціонарне. Призначаєть­ся дієта № 7, обмеження солі до 10 г, а при нефротичному варіанті - до 6-8 г на добу.

Медикаментозне лікування: патогенетичні засоби (кортикостероїди, ци­тостатики, амінохінолінові препарати) у ангіпертензивній стадії; гіпотензивні (в-адреноблокатори, метилдофа, апресин та інші) за наявності гіпертензії; діуретики (фуросемід, урегіт, гіпотіазид) призначають при набряковому синд­ромі; антикоагулянти і антиагреганти (гепарин, курантил) переважно в гіпер- тензивній стадії, іноді вдаються до гемосорбції, плазмаферезу. Якщо виника­ють інфекційні ускладнення, призначаються антибіотики. В період ремісії - санаторно-курортне лікування: Південний берег Криму. Хворим з високим ступенем ХНН і вираженою азотемією призначають хронічний гемодіаліз або трансплантацію нирки, що дозволяє подовжити їх життя.

Профілактика захворювання включає своєчасне лікування гострих і хро­нічних вогнищ інфекції, загострень, диспансерне спостереження.