- •Проф. А.В. Єпішин
- •1.1. Поняття про внутрішні хвороби. Провідні терапевтичні школи. Поняття про захворювання. Місце пропедевтики внутрішніх хвороб у терапевтичній клініці, її предмет і завдання
- •Стражеско м.Д. (1876-1952)
- •Губергріц м.М. (1886-1951)
- •Кончаловський м.П. (1875-1942)
- •1.2. Загальна методологія клінічного діагнозу та деонтологічні проблеми в практиці терапевта
- •Розділ 2. Загальний догляд за хворими і його роль у лікувальному процесі
- •2.1. Обов'язки медичного персоналу у забезпеченні догляду за хворими
- •2.2. Догляд за хворими у приймальному відділенні
- •2.3. Організація роботи терапевтичного відділення. Гігієна хворого
- •2.4. Лікувальне харчування хворих
- •2.5. Термометрія і догляд за хворими з лихоманкою
- •2.6. Методи фізичного впливу на систему кровообігу
- •2.7. Методи застосування лікарських засобів
- •2.8. Загальний і спеціальний догляд за тяжкохворими і агонуючими. Допомога при отруєннях і невідкладних станах
- •2.9. Термінальні стани
- •2.10. Невідкладна допомога при отруєннях та інших невідкладних станах
- •Розділ 3. Клінічні та лабораторно- інструментальні методи дослідження
- •3.1. Клінічне обстеження
- •3.2. Лабораторно-інструментальні методи обстеження
- •4.2. Методи клінічного обстеження
- •4.3. Лабораторні та інструментальні методи дослідження
- •Вентиляція легень
- •Показники бронхіальної прохідності
- •Показники легеневого газообміну
- •4.4. Основні клінічні синдроми
- •5.2. Методи клінічного обстеження
- •5.3. Інструментальні та лабораторні методи дослідження
- •ЛллаллалЛгАаАг1
- •5.4. Основні клінічні синдроми
- •6.1. Шлунок, кишечник, підшлункова залоза 6.1.1. Короткі анатомо-фізіологічні дані
- •Розділ 6. Органи травлення
- •6.1.2. Стравохід Методи клінічного обстеження
- •6.1.3 Шлунок Методи клінічного обстеження
- •6.1.4. Кишечник Методи клінічного обстеження.
- •6.1.5. Підшлункова залоза Методи клінічного обстеження
- •6.2.1. Короткі анатомо-фізіологічні дані
- •6.2. Печінка і жовчовивідні шляхи (гепатобіліарна система)
- •6.2.2. Методи клінічного обстеження
- •6.2.3. Лабораторні та інструментальні методи дослідження
- •6.2.4. Основні клінічні синдроми
- •Розділ 7. Органи сечовиділення
- •7.1. Короткі анатомо-фізіологічні дані
- •7.2. Методи клінічного обстеження
- •7.3. Лабораторні та інструментальні методи дослідження
- •7.4. Основні клінічні синдроми
- •Розділ 8. Система крові
- •8.1. Короткі анатомо-фізіологічні дані
- •8.2. Методи клінічного обстеження
- •8.3. Лабораторні та інструментальні методи дослідження
- •8.4. Основні клінічні синдроми
- •9.1. Короткі анатомо-фізіологічні дані
- •Розділ 9. Органи ендокринної системи й обміну речовин
- •9.2. Методи клінічного обстеження
- •9.3. Лабораторні та інструментальні методи дослідження
- •Інструментальні дослідження
- •9.4. Основні клінічні синдроми
- •10.1. Короткі анатомо-фізіологічні дані
- •10.2. Методи клінічного обстеження
- •10.3. Лабораторні та інструментальні методи дослідження
- •Інструментальні дослідження
- •10.4. Основні клінічні синдроми
- •11.1. Короткі анатомо-фізіологічні дані
- •11.2. Методи клінічного обстеження
- •11.3. Лабораторні та інструментальні методи дослідження
- •Інструментальні методи дослідження
- •Спеціальна частина
- •Розділ 1. Симптоматологія захворювань органів дихання
- •1.1. Гострий бронхіт
- •1.2. Хронічний бронхіт
- •1.3. Бронхоектатична хвороба
- •1.4. Бронхіальна астма
- •1.5. Пневмонія
- •1.6. Емфізема легень
- •1.7 Пневмосклероз
- •1.8. Рак легень
- •1.9. Плеврит
- •1.10. Загальний догляд за хворими при захворюваннях органів дихання
- •Розділ 2. Симптоматологія захворювань серцево- судинної системи
- •2.1. Набуті вади серця
- •2.1.1. Недостатність мітрального (двостулкового) клапана
- •2.1.2. Звуження лівого атріовентрикулярного отвору
- •2.1.3. Недостатність клапана аорти
- •2.1.4. Звуження гирла аорти
- •2.2. Гіпертонічна хвороба
- •2.3. Ішемічна хвороба серця
- •2.3.1. Стенокардія
- •2.3.2. Інфаркт міокарда
- •2.4. Догляд за хворими із захворюваннями і функціональними порушеннями органів кровообігу
- •3.1. Основні захворювання шлунка, кишечника та підшлункової залози
- •3.1.1. Гастрити
- •3.1.2.Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки
- •3.1.3. Рак шлунка
- •3.1.4. Хронічний ентерит
- •3.1.5.Хронічний коліт
- •3.1.6. Хронічний панкреатит
- •3.2. Симптоматологія захворювань печінки і жовчовивідних шляхів
- •3.2.1. Хронічні гепатити
- •3.2.2. Цироз печінки
- •3.2.3. Холецистит
- •3.2.4. Холангіт
- •3.3. Загальний і спеціальний догляд за хворими із
- •Розділ 4. Симптоматологія захворювань сечовивідної системи
- •4.1. Гломерулонефрити
- •4.2. Пієлонефрит
- •4.3. Загальний і спеціальний догляд за хворими із захворюваннями сечової системи
- •Розділ 5. Симптоматологія захворювань крові та органів кровотворення
- •5.1. Гостра постгеморагічна анемія
- •5.2. Залізо дефіцитна анемія
- •5.3. В12 та фолієводефіцитні анемії
- •5.4. Лейкози
- •5.5. Еритремія
- •5.6. Лімфогранулематоз
- •5.7. Геморагічні діатези
- •5.8. Догляд за хворими із захворюваннями крові та кровотворних органів
- •6.1. Цукровий діабет
- •6.2. Дифузний токсичний зоб
- •Набряк обличчя.
- •6.3. Гіпотиреоз
- •6.4. Хвороба аддісона
- •6.5. Ожиріння
- •6.6. Догляд за хворими із захворюваннями ендокринних органів та обміну речовин
- •Розділ 7. Симптоматологія захворювань опорно-рухового апарату
- •7.1. Ревматоїдний поліартрит
- •7.2. Подагра
- •7.3. Ревматизм
- •7.4. Догляд за хворими із захворюваннями опорно- рухового апарату
- •8.1. Анафілактичний шок
- •8.2. Кропив'янка
- •8.3. Набряк квінке
- •8.4. Сінна лихоманка
- •Синдром лайєлла
- •Догляд за хворими із алергічними захворюваннями
- •Додатки Додаток 1
- •1. Розпитування хворого (іпіеггодаііо)
- •Кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб
- •Історія хвороби
- •2. Об'єктивне обстеження хворого (зіаіиз ргаезепз оЬіесііюиз)
- •3. Попередній діагноз з виділенням основних синдромів
- •4. Лабораторні та інструментальні методи обстеження
- •7. Принципи терапії і профілактики.
- •9. Прогноз
- •10. Використана література
- •Предметний покажчик
- •Іменнии покажчик
- •Література
- •Розділ 5. Симптоматологія захворювань крові та органів кровотворення
- •За загальною редакцією д.Мед.Н., проф. А.В. Єпішина Пропедевтика внутрішніх хвороб з доглядом за терапевтичними хворими
5.3.
Інструментальні та лабораторні методи
дослідження
255
протилежний
бік. Його виникнення пов'язане з
пришвидшенням течії крові за умов
зменшення густини крові у хворих з
анеміями.
Позасерцеві
(екстракардіальні) шуми.
Позасерцеві шуми вислуховуються в
ділянці серця. Розрізняють такі
позасерцеві шуми: шум тертя перикарда,
плевроперикардіальні та кардіопульмональні
шуми.
Шум
тертя перикарда вислуховується за
наявності запального процесу на листках
перикарда (при перикардиті, інфаркті
міокарда, уремії). Його вперше описав
учень Р. Лаенека А. Коллен. Він
вислуховується в межах абсолютної
серцевої тупості. За тембром цей шум
нагадує скрип шкіри чи хрускіт снігу.
Іноді він може бути дуже тихим і навіть
ніжним. Найхарактерніша особливість
цього шуму - неповне збігання його з
фазами серцевої діяльності. Він
вислуховується і в систолі, і в діастолі;
від циклу до циклу час його вислуховування
змінюється. Про шум тертя перикарда
вдало висловився один французький
клініцист, назвавши його скрипом нового
сідла. Отже, головними особливостями
шуму тертя перикарда є:
не
збігається з фазами серцевої діяльності;
не
проводиться за межі серцевої тупості;
підсилюється
при нахилі тулуба вперед і при
натискуванні лійкою фонендоскопа;
не
має певного епіцентра;
його
чути поверхнево, наче він виникає біля
самого вуха;
не
постійний.
Плевроперикардіальний
шум виникає при запаленні плеври в
місцях, де вона прикриває серце. Тембр
його нагадує шум тертя перикарда та
плеври (хрускіт сухого снігу); він завжди
вислуховується вздовж краю відносної
серцевої тупості, частіше лівого, і
може підсилюватися під час вдиху, коли
край легені щільніше притискається до
перикарда; за часом збігається з фазами
серцевої діяльності.
Кардіопульмональний
шум виникає над тими ділянками легень,
які межують із серцем. Він викликається
переміщенням повітря в легенях під
впливом змін об'єму серця. Цей шум
слабкий, дуючий, нагадує везикулярне
дихання, збігається з серцевою діяльністю,
різко змінюється при вдиху та видиху.
Інструментальні
дослідження
Вимірювання
артеріального тиску.
Артеріальний тиск (АТ) вимірюють з
метою оцінки стану серцево-судинної
системи. Під артеріальним розуміють
тиск крові на внутрішню поверхню
артерій. Він залежить від об'єму
циркулюючої крові, еластичності судинних
стінок, густини крові.
У
здорових людей АТ значно коливається
під впливом різних фізіологічних
чинників: фізичного навантаження,
емоційного напруження, положення
тіла, часу вживання їжі (після вживання
алкоголю, кави, куріння) тощо. Найнижчий
артеріальний тиск буває зранку, натще,
в спокої, тобто за таких умов, коли
визначається основний обмін, тому такий
тиск називають основним, або базальним.
Внаслідок реакції людини на процедуру
вимірювання
5.3. Інструментальні та лабораторні методи дослідження
256
Розділ
5. Органи кровообігу
кров'яний
тиск під час першого дослідження дещо
вищий, ніж під час наступних. Тому
вимірювання рекомендується повторити
2-3 рази, не знімаючи манжетки з руки.
За величину кров'яного тиску беруть
найменші показання. Для вимірювання
артеріального тиску непрямим способом
є три методи: 1) пальпаторний; 2)
аускультативний; 3) осцилографічний.
Пальпаторним
методом визначають тільки систолічний
артеріальний тиск. Під час вимірювання
тиску цим методом спочатку накачують
повітря у манжетку до моменту
зникнення пульсу на променевій артерії.
Опісля повітря дуже поволі випускають
доки знову не з'явиться пульс на
променевій артерії. Рівень ртутного
стовпчика в цей момент відповідає
висоті систолічного артеріального
тиску. У скроневій артерії тиск
визначається лише пальпаторно, він
становить 60-70 мм рт ст.
Раніше
загальноприйнятим приладом для
вимірювання АТ був ртутний сфігмоманометр
(апарат Ріва-Рочі). Він складається із
манометра, манжетки, "груші"-балона
і системи гумових трубок, які з'єднують
між собою частини приладу.
Тепер
використовують методику дослідження
АТ за Н.С. Коротковим (1905). Манжетку
накладають і закріплюють на оголеному
плечі хворого щільно, щоб між нею і
шкірою проходив усього один палець.
Гумову трубку необхідно звернути донизу
і розмістити на 2-3 см вище від ліктьового
згину. Повітря нагнітають до зникнення
пульсу на променевій артерії і після
цього ще на 20 мм. Потім повітря поволі
випускають, вислуховуючи одночасно
артерію в ділянці ліктьового згину.
Максимальний (систолічний) тиск
відповідає моменту появи тонів,
мінімальний (діастолічний) - моменту
їх зникнення, а в дітей - помітного
послаблення. Вимірювання проводять
двічі з інтервалом між ними 2-3 хв,
враховують меншу величину. Різницю між
максимальним і мінімальним АТ
називають пульсовим тиском (ПТ). У нормі
ПТ дорівнює 40-50 мм рт. ст.
Середньодинамічний
тиск (СДТ) - це той постійний тиск, який
без пульсації міг би забезпечити
рух крові в судинній системі з цією ж
швидкістю. У нормі СДТ дорівнює 80-100 мм
рт. ст.
АТ
за Н.С. Коротковим, крім плечової артерії,
можна визначати на стегновій і
великогомілковій артеріях. При цьому
манжетку накладають на нижню третину
стегна або гомілки. Нормальний АТ в
інтервалі становить від 100/60 до 140/90 мм
рт. ст.
Фізіологічні
норми АТ на плечовій артерії, згідно з
критеріями ВООЗ 1996 р.: систолічний
артеріальний тиск (САТ) < 140 мм рт. ст.,
діастолічний артеріальний тиск (ДАТ)
< 90 мм рт. ст.
САТ
величиною 140 мм рт. ст. і більше або ДАТ
величиною 90 мм рт. ст. і більше за
критеріями ВООЗ вважають артеріальною
гіпертензією.
Підвищення
АТ називають артеріальною гіпертензією
(понад 140/ 90 мм рт. ст.). При недостатності
аортальних клапанів різко підвищується
пульсовий тиск за рахунок підвищення
максимального (до 160-180 мм рт. ст.) і
зниження мінімального (часто до 40-30-20
і навіть 0 мм рт. ст.). Пульсовий тиск
також підвищується при тиреотоксикозі,
атеросклерозі, тобто
5.3.
Інструментальні та лабораторні методи
дослідження
257
при
підвищенні САТ; знижується при стенозі
гирла аорти, міокардиті, ексудативному
й адгезивному перикардитах. Зниження
АТ менше 100/60 мм рт. ст. називається
артеріальною гіпотензією, трапляється
при гострих і хронічних інфекційних
захворюваннях, аддісоновій хворобі,
колаптоїдних станах.
Елекрокардіографія.
Клініко-діагностичне значення
електрокардіографічного методу.
Електрокардіографія - це метод графічної
реєстрації з поверхні тіла електричних
явищ, які виникають у серцевому м'язі
під час серцевого циклу. Криву, яка
відображає електричну активність
серця, називають електрокардіограмою
(ЕКГ). Таким чином, ЕКГ - це запис коливань
різниці потенціалів, які виникають у
серці під час його збудження.
Електрокардіографія
є одним з основних методів дослідження
серця і діагностики захворювань
серцево-судинної системи. На даний час
він є незамінним у діагностиці
порушень ритму і провідності, гіпертрофій,
ішемічної хвороби серця. Цей метод
дає можливість з великою точністю
говорити про локалізацію вогнищевих
змін міокарда, їх розповсюдженність,
глибину і час появи. Електрокардіографія
дозволяє виявити дистрофічні й
склеротичні процеси в міокарді, порушення
електролітного обміну, що виникають
під впливом різних токсичних речовин.
Цей метод широко використовують для
функціонального дослідження
серцево-судинної системи. Поєднання
електрокардіографічного дослідження
з функціональними пробами допомагає
виявити приховану коронарну
недостатність, перехідні порушення
ритму, проводити диференційний діагноз
між функціональними та органічними
порушеннями.
Біофізичні
й фізіологічні основи електрокардіографії.
Електричні явища в серцевому м'язі
пов'язані з рухом іонів калію (К+), натрію
(№+),
кальцію (Са2+),
хлору (СІ-)
та інших через клітинну мембрану.
Відомо,
що в клітині калію значно більше, ніж
у міжклітинній рідині, а концентрація
внутрішньоклітинного натрію, навпаки,
набагато менша, ніж поза клітиною.
Незбуджена
клітинна мембрана проникливіша для К+
і СІ-.
Тому іони К+, внаслідок концентраційного
градієнта, виходять з клітини, при цьому
переносячи свій позитивний заряд у
міжклітинний простір. !они СІ-,
навпаки, входять всередину клітини,
збільшуючи тим самим негативний заряд
внутрішньоклітинної рідини. Це
переміщення іонів призводить до
поляризації клітинної мембрани, і
зовнішня її поверхня стає позитивною,
а внутрішня - негативною. Між будь- якими
двома точками цієї поверхні різниця
потенціалів відсутня. При цьому на
електрокардіограмі реєструється
горизонтальна нульова (ізоелектрична)
лінія (рис. 5.8, а).
Під
час збудження мембрана клітини стає
більш проникною для іонів ніж К+. При
цьому відбувається швидкий вхід іонів
натрію в клітину і внутрішня поверхня
мембрани набуває позитивного, а зовнішня
- негативного заряду. Протягом всієї
фази деполяризації різниця потенціалів
швидко наростає. На електрокардіограмі
в цей час реєструється висхідне коліно
зубця К (рис. 5.8, б). Після деполяризації
проникність збудженої мембрани
зменшується для іонів натрію і
збільшується вхід для іонів хлору, які
частково нейтралізують надлишок
позитивних іонів всередині клітини.
Це - фаза початкової реполяри-
Г+а
б
_1-
збудження
-+
зації.
У цей час на електрокардіо-
грамі
реєструється низхідне коліно
зубця
К (рис. 5.8, в). У подальшому
різниця
потенціалів підтримується
протягом
деякого часу на одному
рівні
(фаза повільної реполяризації)
за
рахунок повільного входження
іонів
№+, Са2+
та виходу з клітин
іонів
К+.
Протягом
фази реполяризації
мембрана
клітини знаходиться в
стані
збудження і зовнішня повер-
хня
її утримує негативний заряд. Це
призводить
до зникнення потенці-
алів
і на електрокардіограмі реєст-
рується
ізоелектрична лінія - 5Т
(рис.
5.8, г).
Клітина,
перебуваючи в стані
збудження,
намагається відновити по-
чатковий
стан. Мембрана клітини на
ділянці
переходу в стан спокою стає
більш
проникною для іонів К+. Вихід
іонів
К+ з клітини значно переважає
над
входженням у клітину іонів №+.
Тому
зовнішня поверхня мембрани
набуває
позитивного заряду, а внут-
рішня
- негативного. У результаті
цього
на зовнішній поверхні кліти-
ни
між двома електродами знову ви-
никає
різниця потенціалів і на елек-
трокардіограмі
реєструється негатив-
ний
зубець Т, що відповідає кінцевій
швидкій
реполяризації (рис. 5.8, д).
Описані
процеси відбуваються під
час
систоли.
З
відновленням впродовж усієї
клітинної
мембрани вихідної поляризації зовнішня
поверхня клітини стає пози-
тивною,
а внутрішня - негативною. Внаслідок
цього різниця потенціалів зникає
і
на електрокардіограмі реєструється
ізолінія, яка відповідає фазі спокою
транс-
мембранного
потенціалу і діастолі. У цей час вихідна
концентрація іонів віднов-
люється,
іони К+ повертаються в клітину, а іони
№+ - виходять з неї.
Описані
процеси відносяться до збудження
поодинокого волокна міо-
карда.
Імпульс, який виникає при деполяризації,
викликає збудження суміж-
них
ділянок і поступово охоплює весь
міокард.
258
Розділ
5. Органи кровообігу
а
+ -
-
+■
г
+
-
N3+
д
+ г-
£
Рис.
5.8.
Динаміка деполяризації і реполяризації
поодинокого м'язового волокна.
Формування різниці електричних
потенціалів і відображення їх на
електрокардіограмі:
а - поляризація; б - деполяризація; в
- початок швидкої реполяризації; г -
повільна реполяризація; д - кінцева
швидка реполяризація.
15
14
13
5
12
5.3.
Інструментальні та лабораторні методи
дослідження
259
10
Рис.
5.9.
Схематичне зображення провідної
системи серця:
1 - сину- совий вузол; 2 - передній
передсердний тракт Бахмана; 3 - пучок
Бахмана; 4 - передній перед- сердний
тракт Венкебаха; 5 - пучок Кента; 6 -
стовбур пучка Гіса; 7 - ліва ніжка п.
Гіса; 8 - задня гілка п. Гіса; 9 - передня
гілка п. Гіса; 10 - волокна Пур- кінь'є; 11
- права ніжка п. Гіса; 12 - волокна Махейма;
13 - пучок Джеймса; 1 4 - атріо-
вентрикулярний вузол; 15 - задній
передсердний тракт Тореля.
Анатомічна
структура і фун-
кція
водіїв ритму серця та про-
відникової
системи.
Робота серця
визначається
його основними функція-
ми:
автоматизмом, збудливістю, про-
відністю
і скоротливістю. Взаємозв'я-
зок
цих функцій зумовлює постійну
автоматичну
діяльність серця.
Автоматизм
серця
здійснюється
системою
спеціальних м'язових клітин,
з
яких складаються вузли і провідна
система серця (рис. 5.9). У них утворюються
імпульси, які призводять до збудження
і скорочення серцевого м'яза.
Головним
центром автоматизму є синусовий вузол.
У ньому виробляється велика кількість
імпульсів, тому його називають центром
автоматизму першого порядку. Він
розміщений у верхній частині правого
передсердя між гирлами порожнистих
вен. У дорослої людини в стані спокою
синусовий вузол генерує 60-80 імпульсів
за 1 хв.
У
нижній частині правого передсердя,
ближче до задньої стінки, знаходиться
атріовентрикулярний вузол. Він
автоматично виробляє 40-60 імпульсів за
1 хв і вважається центром автоматизму
другого порядку.
Протягом
останніх років термін
"атріовентрикулярний
вузол" деколи замінюють ширшим
поняттям "атріо-
вентрикулярне
з'єднання", під яким розуміють
анатомічну ділянку - вузол
передсердя
і стовбур пучка Гіса.
Від
атріовентрикулярного вузла починається
головний стовбур провідни-
кової
системи - передсердно-шлуночковий пучок
Гіса, який проходить впе-
ред
і вліво по міжшлуночковій перегородці.
На рівні її верхньої третини пу-
чок
ділиться на ліву і праву ніжки. Ліва
ніжка в більшості випадків ділиться
на
передню і задню гілки. Ніжки проходять
під ендокардом міжшлуночкової
перегородки
та шлуночків. Пізніше ніжки пучка
розгалужуються, за рахунок
чого
утворюється густа сітка гілок
провідникової системи. Кінцеві
розгалу-
ження
цієї системи називаються волокнами
Пуркіньє.
Клітини
системи передсердно-шлуночкового пучка
називають центром ав-
томатизму
третього порядку. Центри автоматизму
другого і третього порядків
260
Розділ
5. Органи кровообігу
підкоряються
ритмічній діяльності синусового вузла.
Автоматична функція водія ритму
атріовентрикулярного вузла і системи
передсердно-шлуночкового пучка
виявляється тільки при патологічних
змінах.
Функція
збудливості
полягає в здатності серцевого м'яза
збуджуватися, коли до нього надходить
електричний імпульс.
Функція
провідності
характеризується розповсюдженням
збудження по провідній системі міокарда.
Збудження починається в синусовому
вузлі і розповсюджується по трьох
спеціалізованих шляхах (Бахмана,
Венкебаха, Тореля), згори вниз на міокард
спочатку правого, а потім лівого
передсердя. На деякий час імпульс
затримується в атріовентрикулярному
вузлі й переходить на стовбур ніжки
передсердно-шлуночкового пучка, а далі
по розгалуженнях провідної системи
- через синапси на міокард від внутрішніх,
субен- докардіальних, відділів до
зовнішніх, субепікардіальних. Крім
описаних елементів провідної системи,
є додаткові тракти (пучок Кента, волокна
Махейма, пучок Джеймса), по яких імпульси
можуть проходити обхідним шляхом. У
відповідь на збудження серцевий м'яз
послідовно скорочується, в цьому і
полягає його
функція скорочення.
Формування
електрокардіограми при поширенні хвилі
збудження серцем.
Деполяризація
передсердь.
У нормі хвиля збудження поширюється
передсердями зверху вниз від
синусно-передсердного вузла до верхньої
межі атріовентрикулярного вузла.
Деполяризація передсердь реєструється
на ЕКГ у вигляді зубця Р. Висхідний
відрізок зубця відповідає в основному
збудженню правого передсердя,
низхідний - лівого.
Процес
реполяризації передсердь звичайно не
знаходить відображення на ЕКГ, оскільки
він нашаровується за часом на процес
деполяризації шлуночків.
Деполяризація
шлуночків.
Процес деполяризації міокарда шлуночків
на ЕКГ реєструється у вигляді комплексу
0К5. Збудження шлуночків починається
з деполяризації міжшлуночкової
перегородки в середній її третині.
Фронт збудження охоплює міжшлуночкову
перетинку, частково внутрішню поверхню
шлуночків і верхівку серця. Збудження
поширюється від ендокарда до епікарда.
На електрокардіограмі це відображається
у вигляді зубця 0. Охоплення збудженням
стінок обох шлуночків відображає на
ЕКГ зубець К.
Насамкінець
збудження поширюється на базальні
відділи міжшлуночкової перегородки,
правого та лівого шлуночків. Охоплення
збудженням базальних відділів відображає
на ЕКГ зубець 5.
Реполяризація
шлуночків.
У період повного збудження шлуночків
різниця потенціалів відсутня, а на
ЕКГ реєструється ізоелектрична лінія
- сегмент К5-Т (5-Т). Процес реполяризації
шлуночків відповідає на ЕКГ зубцю Т.
Поширення реполяризації по міокарду
шлуночків суттєво відрізняється від
руху хвилі реполяризації в поодинокому
м'язовому волокні. Якщо в останньому
випадку напрямки переміщення хвилі
реполяризації і деполяризації
збігаються, то в цілому серці в нормі
вони направлені в протилежні сторони
і
деполяризація
відбувається від ендокарда до епікарда,
а реполяризація - від
епікарда
до ендокарда. Це зумовлено тим, що
тривалість трансмембранного
потенціалу
дії в субепікардіальних відділах
шлуночків менша, ніж у субендо-
кардіальних
ділянках, і процес реполяризації раніше
почнеться саме в субепі-
кардіальних
відділах. Оскільки під час реполяризації
ці відділи набувають
позитивного
заряду, а субендокардіальні відділи
ще не збуджені, тобто за-
ряджені
негативно, орієнтування векторів
серцевого диполя (від негативного
до
позитивного полюса) буде таким же, як
в період деполяризації (від ендо-
карда
до епікарда), і реєструватиметься
позитивний зубець Т.
Електрична
вісь серця.
Поширення хвилі деполяризації і
реполяризації
по
поодиному м'язовому волокну можна
уявити собі як переміщення двох
зарядів,
розміщених на межі збудженої (-) і
незбудженої (+) ділянок волокна.
Ці
заряди, однакові за величиною, але
протилежні за знаком, утворюють ди-
полі.
Поодиноке збуджене волокно можна умовно
вважати диполем.
Позитивний
полюс диполя завжди знаходиться з боку
незбудженої, а нега-
тивний
полюс - з боку збудженої ділянки
міокардіальної клітини. Диполь ство-
рює
елементарну електрорушійну силу, яка
зумовлена різницею потенціалів.
Су-
марний
електричний диполь серця складається
з численних мікродиполів пооди-
ноких
волокон міокарда, який при розповсюдженні
в головній частині має
позитивний
заряд, а у хвостовій - негативний. Під
час згасання збудження ці
співвідношення
стають протилежними. Оскільки збудження
починається з осно-
ви
серця, ця ділянка є негативним полюсом,
ділянка верхівки - позитивним.
Електрорушійна
сила характеризується певною величиною
і напрямком,
тобто
вона є векторною величиною. Напрямок
електрорушійної сили прийня-
то
називати електричною віссю серця,
найчастіше
всього вона розташована
паралельно
до анатомічної осі серця.
На
рисунку 5.10 подано схему розпо-
ділу
електричних потенціалів на по-
верхні
тіла людини (стрілкою позна-
чено
електричну вісь серця), перпен-
дикулярно
до електричної осі серця
проходить
лінія нульового потенціалу.
Методика
і техніка реєстрації
ЕКГ.
Електрокардіограму записують за
допомогою
електрокардіографа.
Електричні
потенціали, що виника-
ють
у серці, сприймаються електрода-
ми,
підсилюються і приводять в дію
галь-
ванометр.
Зміни магнітного поля пере-
даються
на реєструвальний пристрій і
фіксуються
на електрокардіографічній
стрічці,
яка рухається із швидкістю 25,
50
або 100 мм/с.
5.3.
Інструментальні та лабораторні методи
дослідження
261
потенціалів
на поверхні тіла людини.
262
Розділ
5. Органи кровообігу
Протягом
останніх років застосовуються апарати,
в яких реєструється ЕКГ на рухомій
стрічці. До таких апаратів відносяться
чорнилопишучі прилади, в яких
коливання гальванометра реєструється
спеціальним пером на папері, і прилади
з тепловим записом.
Для
того, щоб отримати якісний запис ЕКГ,
необхідно дотримуватись деяких правил,
зокрема:
ЕКГ
реєструють зранку натще або через 2-3
год після вживання їжі (при потребі
запис можна проводити в будь-який час).
Хворий
повинен бути роздягненим до пояса,
гомілки також необхідно звільнити від
одежі. Запис ЕКГ проводять у лежачому
положенні хворого на спині із
розслабленими м'язами.
На
внутрішню поверхню гомілок і передпліч,
у нижній їх третині, за допомогою
гумових стрічок накладають 4 електроди.
Для поліпшення якості запису необхідно:
попередньо знежирити шкіру спиртом
над місцями накладання електродів,
під електроди покласти марлеві
прокладки, змочені сольовим
(фізіологічним) розчином.
Електроди
з'єднуються з кабелем електрокардіографа.
До електрода на правій руці приєднують
кабель, позначений червоним кольором,
на лівій - жовтим, на лівій нозі - зеленим.
Кабель заземлення, маркований чорним
кольором, приєднується до електрода,
розташованого на правій нозі.
Перед
записом встановлюють контрольний
вольтаж, що відповідає 10 мм.
Відповідно
до відведення встановлюють перемикач
відведень. Спочатку записують ЕКГ у
стандартних відведеннях (I, II, III), потім
у підсилених відведеннях від кінцівок
(аVК, аV^ і аVР) і нарешті, в грудних
відведеннях V6).
У кожному відведенні записують не
менше 4 серцевих циклів.
ЕКГ
реєструють переважно при швидкості
руху стрічки 50 мм
X
с-1.
Меншу швидкість (25 мм
X
с-1)
використовують при необхідності запису
ЕКГ за більш тривалий час.
Вимірювання
різниці потенціалів на поверхні тіла,
що виникає під час роботи серця, записують
за допомогою різних відведень ЕКГ.
Кожне відведення реєструє різницю
потенціалів між двома певними точками
електричного поля серця, на які
встановлені електроди.
У
даний час у клінічній практиці найширше
використовують 12 відведень: 3
стандартних, 3 підсилених і 6 грудних.
Стандартні
відведення
- I, II, III - запроваджені у 1913 році Ейтховеном.
відведення
- між правою і лівою руками;
відведення
- між правою рукою і лівою ногою;
відведення
- між лівою рукою і лівою ногою.
Підсилені
однополюсні відведення від кінцівок
запропонував Гольд- бергер у 1942 році.
Підсилені відведення реєструють різницю
потенціалів між однією з кінцівок, де
встановлений активний позитивний
електрод, і середнім потенціалом
двох інших кінцівок. Позначення
підсилених відведень від кінцівок
походять від перших букв англійських
слів: "а" - аидтепіегі
(підсилений);
"V" - уоііаде, що означає вольтаж,
напруга; "К" - гідЬі (пра-
вий);
"Ь" - іеЙ (лівий); "Р" - їооі
(нога).
Таким
чином, є такі підсилені однополюсні
відведення:
аVК
- підсилене відведення від правої руки
(активний електрод розміщений
на
правій руці, електроди лівої руки і
лівої ноги об'єднуються та приєднуються
до
апарата,
провід об'єднаного електрода для правої
руки залишається вільним);
аV^
- підсилене відведення від лівої руки
(активний електрод розміще-
ний
на лівій руці, об'єднаний електрод
включає електроди правої руки і
лівої
ноги,
провід об'єднаного електрода для лівої
руки залишається вільним);
аVР
- підсилене відведення від
лівої
ноги (активний електрод розмі-
щується
на лівій нозі, об'єднаний елек-
трод
включає електроди від правої і
лівої
рук). Це відведення уточнює, до-
повнює
III стандартне відведення.
Грудні
відведення.
Грудні одно-
полюсні
відведення, які запропонував
у
1934 році Вільсон, реєструють різни-
цю
потенціалів між активним позитив-
ним
електродом, встановленим у пев-
них
точках на поверхні грудної клітки,
і
негативним об'єднаним електродом
Вільсона,
величина його потенціалу до-
рівнює
нулю. Грудні відведення позна-
чають
буквою V з додаванням номера
позиції
активного електрода, позначе-
ної
арабськими цифрами.
V1
- активний електрод у IV між-
ребер'ї
з правого краю груднини;
V2
- активний електрод у IV між-
ребер'ї
з лівого краю груднини;
V3
- активний електрод на рівні
IV
ребра лівої парастернальної лінії;
V4
- активний електрод у V міжре-
бер'ї
по лівій середньо-ключичної лінії;
V5
- активний електрод у V міжре-
бер'ї
зліва по передній пахвовій лінії;
V,,
- активний електрод у V міжре-
бер'ї
по лівій середній пахвовій лінії
(рис.
5.11, 5.12).
Рис.
5.12.
Розміщення 6 електродів Діагностичні
можливості елект-
грудних
відведень на поверх-
рокардіографічного дослідження мож-
ні
грудної клітки. на
розширити, для чого застосовують
5.3.
Інструментальні та лабораторні методи
дослідження
263
Рис.
5.11.
Реєстрація ЕКГ у грудних відведеннях
— 6 позицій грудного електрода.
додаткові
відведення: У7-Уд.
їх використовуються для більш точної
діагнос-
тики
вогнищевих змін міокарда в задньобазальних
відділах лівого шлуночка.
Активний
електрод встановлюють по задній пахвовій
(У7),
лопатковій (У8)
і
паравертебральній
(У9)
лініях на рівні У міжребер'я (рис. 5.13).
Відведення
за Небом.
Двополюсні грудні відведення,
запропоновані Не-
бом,
фіксують різницю потенціалів між двома
точками, що розміщені на по-
верхні
грудної клітки. Для цього використовують
ті самі електроди, що і для
реєстрації
трьох стандартних відве-
день
від кінцівок. Але електрод із
червоним
маркуванням розміщу-
ють
у II міжребер'ї по правому
краю
груднини, електрод з зеленим
маркуванням
ставлять у позицію
грудного
відведення У4,
а електрод
із
жовтим маркуванням розташо-
вують
на тому ж рівні, що і зеле-
ний
електрод, тільки по задній пах-
вовій
лінії.
Якщо
перемикач відведень
електрокардіографа
знаходиться
в
положенні I стандартного відве-
дення,
реєструють відведення
"Оогза1І5"(0).
Переміщуючи пе-
ремикач
на II і III стандартні відве-
дення,
записують, відповідно, відведення
"АпіегІог" (А) і "!пїегІог"
(I). Відве-
дення
за Небом застосувують при діагностиці
вогнищевих змін міокарда
задньої
стінки (відведення О), передньобокової
стінки (відведення А) і верхніх
відділів
передньої стінки (відведення I).
Компоненти
нормальної електрокардіограми.
Нормальна ЕКГ скла-
дається
із зубців: Р, 0, К, 5, Т, Ц. Відрізки ЕКГ, що
знаходяться між зубця-
ми,
називають сегментами (Р-0, 5-Т), а відрізки,
що складаються із сегмента
і
прилеглого зубця - інтервалами (Р-0 (К),
5-Т, 0-Т, Т-Р, К-К) (рис. 5.14).
Зубець
Р відображає процес збудження передсердь.
У нормі він, як
правило,
позитивний у всіх відведеннях (крім
аУК). Амплітуда зубця Р не
перевищує
1,5-2,5 мм, а тривалість - 0,1 с. Перші 0,02-0,03
с відображають
збудження
правого передсердя, останні 0,02-0,03 с
зумовлені тільки ліво-
передсердним
компонентом.
Зубець
0 відповідає збудженню міжшлуночкової
перегородки. Він зав-
жди
негативний. Тривалість цього зубця
становить не більше 0,03 с, а амплі-
туда
не повинна перевищувати 1/4 амплітуди
зубця К у тому ж відведенні.
Зубець
К зумовлений збудженням шлуночків і
на ЕКГ завжди позитив-
ний.
Амплітуда його в різних відведеннях
залежить від положення елект-
ричної
осі серця. У нормі найбільша амплітуда
зубця К спостерігається в II
+
+
У6
V
264
Розділ
5. Органи кровообігу
У
•
Рис.
5.13.
Розміщення електродів (а)
і
осей (б) додаткових грудних відведень
(У7-У9).
б
а
Рис.
5.14.
Схематичне зображення нормальної
електрокардіограми.
стандартному
відведенні - 5-15 мм.
грудних
відведеннях амплітуда
зубця
поступово збільшується від
до
V4,
а потім дещо зменшуєть-
ся
до V і V, але вона не повинна
5
6
перевищувати
25 мм. Для по-
рівняльної
характеристики часу роз-
повсюдження
хвилі збудження від
ендокарда
до епікарда правого і
лівого
шлуночків прийнято визна-
чати
інтервал внутрішнього відхи-
лення
відповідно в правих (Ур
V2)
і
лівих грудних
відведеннях.
Його
вимірюють від початку шлу-
ночкового
комплексу (зубця 0 або
К)
до верхівки зубця К. У нормі
інтервал
внутрішнього відхилення
у
відведенні V - 0,03 с, а у відве-
денні
V,, - 0,05 с (рис. 5.15).
Зубець
5 відображає закінчен-
ня
збудження шлуночків. На ЕКГ
він
завжди негативний, але буває не постійно.
В нормі коливання амплітуди
зубця
5 у різних відведеннях значні, тільки
воно не повинно перевищувати
20
мм. У грудних відведеннях зубець 5
постійно зменшується від V1
до V4,
а у
відведеннях
V,, має малу амплітуду або зовсім
відсутній. У відведенні V
або
між V2
і У^
^—
-т
з^^ ^
4-—
іі^ч
або
V і V4
зубці К і 5 рівні - це "перехідна зона".
Тривалість
зубця
5 -"до 0,04 с (рис. 5.14, 5.16).
Зубець
Т відображає процес швидкої кінцевої
реполяризації міокарда
шлуночків,
тобто це - припинення збудження шлуночків.
Як правило, він
позитивний
(крім відведення аVК). Амплітуда зубця
у стандартних відведен-
нях
- 2-6 мм, у грудних - 15-17 мм. Тривалість -
від 0,16 до 0,24 с (рис. 5.14).
Зубець
Ц трапляється рідко й особливого
діагностичного значення не
має.
Він відповідає періоду короткочасного
підвищення збудливості міокарда
5.3.
Інструментальні та лабораторні методи
дослідження
265
К-К
0,003
с
V
б
Рис.
5.15.
Інтервал внутрішнього відхилення
в нормі (а — у відведенні б — у
відведенні У6)
і
.-А-.'**..
ііі
д
5
-чЛ—
V
0,05
с
-Л—- |
V- |
1 .у 1 |
|
|
V |
Рис.
5.16.
Електрокардіограма здорової людини.
к
шлуночків,
яка настає після закінчення електричної
систоли лівого шлуночка
(рис.
5.14).
Штервал
Р-0 (К) відображає тривалість
атріовентрикулярного проведення,
тобто
час поширення збудження передсердями,
атріовентрикулярним вузлом,
пучком
Гіса та його розгалуженнями (відповідає
часу від початку збудження
передсердь
до початку збудження шлуночків). Його
вимірюють від початку
зубця
Р до початку шлуночкового комплексу
0К5 (зубця 0 чи К). Нормальна
тривалість
інтервалу Р-^(К) - 0,12-0,18 с (до 0,20 с) (рис.
5.14, 5.17).
Штервал
0-Т (комплекс 0К5Т) - це електрична систола
шлуночків.
Його
вимірюють від початку комплексу 0К5Т
(зубця 0 чи К) до кінця
зубця
Т. Тривалість інтервалу зале-
жить
від частоти серцевих скоро-
чень:
чим вища частота ритму, тим
коротший
інтервал 0-Т (рис. 5.14).
Штервал
Т-Р (від кінця зубця Т
до
початку зубця Р) відображає елек-
тричну
діастолу серця. Він розмі-
щується
на ізоелектричній лінії. Три-
валість
його визначається частотою
серцевого
ритму (рис. 5.14).
Штервал
К-К - це тривалість
усього
серцевого циклу. В нормі всі
інтервали
К-К однакові й різниця між
ними
становить не більше 10 % від середньої
тривалості інтервалів К-К
(рис.
5.14).
Сегмент
5Т - це відрізок від кінця комплексу 0К5
до початку зубця Т.
При
відсутності зубця 5 його деколи позначають
сегментом КТ. Він відпові-
дає
повному охопленню збудженням обох
шлуночків. Тому в нормі в стан-
дартних
і підсилених однополюсних відведеннях
від кінцівок сегмент знахо-
диться
на ізолінії і його зміщення не перевищує
0,5 мм. У грудних
відведеннях
може спостерігатися невелике зміщення
від ізолінії вгору до 2 мм, а
у
^56
- вниз не більше 0,5 мм (рис. 5.14, 5.18).
Комплекс
0К5 є відображенням процесу деполяризації
шлуночків, тоб-
то
їх збудження. Ширину комплексу вимірюють
від початку зубця 0 до
кінця
зубця 5. У нормі вона не перевищує 0,1 с
(рис. 5.14).
Схема
і методика розшифровування ЕКГ.
Аналіз ЕКГ потрібно почина-
ти
з оцінювання амплітуди контрольного
мілівольта (чи відповідає вона 10 мм)
і
швидкості її запису. У клінічній практиці
ЕКГ частіше реєструють при швид-
кості
стрічки 50 або 25 мм/с. Якщо швидкість
руху стрічки 50 мм/с, то
комплекс
0К5 вміщається в одній великій клітинці
(0,5 см чи 0,1 с), а деколи
він
буває дещо меншим. У такому разі інтервал
0-Т завжди займає більше
двох
клітин, а частіше навіть три великих
клітинки, тобто 15 мм, або 0,3 с.
Якщо
швидкість 25 мм/с, то комплекс 0К5, як
правило, не перевищує половини
266
Розділ
5. Органи кровообігу
Сегмент
Р^(К) !нтервал Р^(К)
Рис.
5.17.
Інтервал Р-О(К) і сегмент Р-О(К) ЕКГ.
5.3.
Інструментальні та лабораторні методи
дослідження
267
.
0,5 мм
+
2,0 мм
Уг
У
]
0,5
мм
Рис.
5.18.
Варіанти нормального розміщення
сегмента 5Т у стандартних і грудних
відведеннях. Максимальні відхилення
сегмента 5Т, можливі в нормі.
такої
ж клітини, яка відповідає 0,3 с. Тривалість
інтервалу 0-Т при цьому ніколи не досягає
трьох, а частіше навіть менше двох
клітин, тобто 10 мм, або 0,4 с.
Далі
аналіз ЕКГ треба проводити в такій
послідовності:
визначення
джерела збудження;
оцінка
правильності серцевого ритму;
визначення
частоти серцевих скорочень;
оцінка
вольтажу ЕКГ;
визначення
напрямку електричної осі;
аналіз
окремих елементів ЕКГ: аналіз зубця
Р, інтервалу Р-0 (К), комплексу 0К5, зубця
5, сегмента 5-Т, зубця Т, інтервалу 0-Т;
висновок.
Визначення
джерела збудження.
Перед визначенням джерела збудження
(водія ритму) необхідно оцінити хід
збудження передсердями і встановити
відношення зубців Р до шлуночкових
комплексів 0К5.
Нормальний
ритм серця - це синусо- вий ритм.
Характерною ознакою синусо- вого ритму
на ЕКГ є реєстрація позитивного
зубця Р перед кожним комплексом 0К5 у
II стандартному відведенні.
Правильність
серцевого ритму.
Правильність ритму оцінюють на
основі порівняння тривалості
інтервалів К-К (різниця між інтервалами
не повинна перевищувати 10 % від
середньої тривалості
інтервалів
К-К).
Визначення
частоти серцевих скорочень.
Якщо ритм правильний, то частоту серцевих
скорочень (ЧСС) визначають згідно з
формулою: ЧСС=60/К-К, де 60 - число секунд
у хвилині, К-К - тривалість інтервалу в
секундах. Для того, щоб визначити цей
інтервал у секундах, необхідно пам'ятати,
що 1 мм сітки (одна маленька клітинка)
відповідає 0,02 с при швидкості стрічки
50 мм/с і 0,04 - при швидкості 25 мм/с (рис.
5.19).
Якщо
ритм неправильний, тоді можна обмежитися
визначенням мінімальної і максимальної
ЧСС. Мінімальну ЧСС визначають за
тривалістю найменшого інтервалу
К-К, а максимальну - найбільшого. У
здорової людини в стані спокою ЧСС
становить 60-90 за 1 хв. ЧСС понад 90 за 1 хв
називають тахікардією, а менше 60 за 1
хв - брадикардією.
II
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Ф |
|
\ |
|
|
|
|
|
Ф |
|
|
|
ч |
* |
|
9 |
0 |
Ф |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
І |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
■0,02 с 0,1 с |
0,2 с |
||||||||
|
|||||||||
Рис.
5.19.
Запис ЕКГ на міліметровому папері
зі швидкістю 50 мм/с. Кожний міліметр
паперу по горизонталі відповідає
0,02 с, кожні 5 мм — 0,1 с, а 10 мм - 0,2 с.
+
150
30"
Рис.
5.20.
Схема розміщення осей відведень ЕКГ у
фронтальній площині (в шес- тиосьовій
системі координат) і електрична вісь
серця (а=60°)
У
кабінеті функціональної діагностики
для визначення ЧСС користуються
спеціальними лінійками.
Оцінка
вольтажу ЕКГ.
Для цього необхідно оцінити амплітуду
зубців К у стандартних відведеннях.
У нормі вона дорівнює 515 мм. Якщо
амплітуда найвищого зубця не перевищує
5 мм або сума амплітуд трьох зубців (у
I, II, III відведеннях) менша 15 мм, то вольтаж
ЕКГ знижений.
Визначення
напрямку електричної осі. Електрична
вісь серця - це вектор, який вказує
напрямок сумарної деполяризації серця.
У нормі вона знаходиться в тому ж
напрямку, що й анатомічна вісь серця.
Положення електричної осі серця в
шестиосьовій системі координат Бейлі
кількісно виражається кутом
а,
який утворений електричною віссю
серця і позитивною половиною осі I
стандартного відведення.
Положення
електричної осі серця визначають
двома методами: графічним і візуальним.
Графічний
метод. Для точного визначення напрямку
електричної осі серця достатньо
вирахувати алгебраїчну суму амплітуд
зубців комплексу 0К5 у I і III стандартних
відведеннях, потім відкласти її в
довільно взятому вимірі на осях
відповідних відведень шестиосьової
системи координат.
З
кінців цих проекцій проводять
перпендикуляри. Точка їх перетину
з'єднується з центром системи. Ця
лінія є електричною віссю серця.
Потім підраховують величину кута
а
(рис. 5.20).
Візуальний
метод. На практиці графічний метод
використовують рідко. Найбільш простим
є візуальний метод. У разі нормального
напрямку осі серця високий зубець К
фіксується у II відведенні, причому
К^К^Кщ (кут
а
від +30° до +69°).
При
горизонтальному положенні буде таке
співвідношення: К^К^^ (кут
а
від 0° до +29°).
Вертикальне
положення К ^К^К (кут
а
від +700
до +900).
Напрямок
електричної осі змінюється залежно
від зміни положення серця в грудній
порожнині.
5.3.
Інструментальні та лабораторні методи
дослідження
269
Далі
визначають
тривалість і величину окремих елементів
ЕКГ.
Аналіз
зубців
проводять у тому стандартному відведенні,
де вони краще виражені
(частіше
це II відведення).
Аналіз
зубця Р включає оцінку форми зубця,
вимірювання амплітуди,
визначення
тривалості. Амплітуду зубця Р вимірюють
від ізолінії до верши-
ни
зубця, а його тривалість - від початку
до кінця зубця.
Аналіз
інтервалу Р-0 зводиться до вимірювання
його тривалості.
Аналіз
комплексу 0К5 включає:
а) оцінку
зубця 0 (вимірювання його амплітуди і
порівняння її з амплі-
тудою
зубця К у цьому ж відведенні, вимірювання
його тривалості);
б) оцінку
зубця К (вимірювання амплітуди,
зіставлення її з амплітудою
зубця
в інших відведеннях);
в) оцінку
зубця 5 (вимірювання амплітуди, зіставлення
її з амплітудою
зубця
К у тому ж відведенні).
Аналізуючи
сегмент 5-Т, необхідно встановити його
відхилення від ізолінії.
Під
час аналізу зубця Т треба визначити
його напрямок і форму, виміря-
ти
амплітуду.
Аналіз
інтервалу 0-Т зводиться до вимірювання
його тривалості.
У
висновку
треба вказати таке:
Джерело
ритму серця (синусовий або несинусовий
ритм).
Правильність
ритму серця (правильний або неправильний,
якщо не-
правильний,
то назвати його).
Кількість
серцевих скорочень за 1 хв.
Вольтаж
(збережений або знижений).
Напрямок
електричної осі серця.
Наявність
електрокардіографічних синдромів:
а) порушення
ритму серця;
б) порушення
провідності;
в) гіпертрофії
міокарда шлуночків чи передсердь;
г) пошкодження
міокарда (ішемія, дистрофія, некроз,
рубці).
Електрокардіографія
при гіпертрофіях відділів серця.
Гіпертрофія серця - це компенсаторна
пристосувальна реакція міокарда, яка
проявляється збільшенням маси
серцевого м'яза.
Гіпертрофія
відділів серця розвивається у відповідь
на підвищене навантаження. Гіпертрофія
будь-якого відділу серця супроводжується
такими електрокардіографічними
змінами:
збільшенням
електричної активності;
сповільненням
проведення по ньому електричного
імпульсу;
ішемічними,
дистрофічними, метаболічними і
склеротичними.
Гіпертрофія
правого передсердя.
Компенсаторна гіпертрофія правого
передсердя
розвивається внаслідок патологічних
змін у малому колі кровообігу, що
пов'язані із захворюванням легень чи
судинної системи та супроводжуються
підвищенням у ньому тиску.
--I 1 II і |
м |
- II-Р-1 |
Н4 |
|
|
-н: р- І |
|
Р=0 |
рі- 59 с |
МЕШШІ1Ш |
Ш1ІІ1.Ш1І |
Рис.
5.21.
Р-риїтопаїе на ЕКГ при гіпертрофії
правого передсердя.
Р-тііхаІе
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
аУ |
|
|
|
|
|
1 |
|
|
|
|
|
|
|
/ |
|
|
|
|
|
1 |
|
|
|
а\ |
Ь |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Ь/ |
|
і V |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Р |
7 |
|
|
|
|
|
|
І |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
У і |
" 2" |
|
|
її |
|
V |
тік |
|
1г" |
|
27 мм |
|
|
|
|
Рис.
5.23.
ЕКГ при гіпертрофії лівого шлуночка.
Гіпертрофія
правого шлуночка.
Причиною розвитку гіпертрофії правого
шлуночка є захворювання, що супроводжується
виникненням хронічної легенево-серцевої
недостатності - "легеневе серце",
а також мітральний стеноз та уроджені
вади серця, при яких виникає підвищення
навантаження на праві його відділи
(стеноз легеневої артерії, незарощення
міжшлуночкової перегородки тощо).
У
звичайних умовах маса лівого шлуночка
переважає над масою правого, ознаки
гіпертрофії правого шлуночка на ЕКГ
з'являються тільки тоді, коли маса
правого шлуночка переважає над масою
лівого.
У
разі гіпертрофії правого шлуночка на
ЕКГ відхиляється електрична вісь серця
вправо: реєструється високий зубець К
у III стандартному відведенні (КщЖдЖ^
та грудних - У1,
У2,
найбільш глибокий зубець 5 у грудних
відведеннях - У5
і У негативний зубець Т у відведеннях
III, аУК , а сегмент 5Т у цих відведеннях
нижче ізолінії (рис. 5.24).
ЕКГ
при порушеннях функції автоматизму
синусового вузла
Синусова
тахікардія.
У разі розвитку синусової тахікардії
частота серцевих скорочень становить
від 90 до 160 за 1 хв. Ритм при цьому
зберігається правильний.
Синусова
тахікардія зумовлена підвищенням
автоматизму основного водія ритму
- синоатріального вузла. Електричні
імпульси в синусовому вузлі
272
Розділ
5. Органи кровообігу
виробляються
регулярно і звичайним шляхом проводяться
до передсердя і шлуночка, тому ЕКГ мало
відрізняється від норми.
Основні
електрокардіографічні ознаки синусової
тахікардії такі:
синусовий
ритм;
скорочення
інтервалів К-К (збільшення частоти
серцевих скорочень до 90-160 за 1 хв) (рис.
5.25, б).
Синусова
брадикардія.
Синусова брадикардія - це зменшення
частоти серцевих скорочень до 40-59 за 1
хв із збереженням синусового ритму.
Синусо- ва брадикардія зумовлена
зменшенням автоматизму синоатріального
вузла.
Рис.
5.25.
Номотопні порушення ритму:
а-
ЕКГ в нормі (ЧСС 77 за 1 хв); б - ЕКГ при
синусовій тахікардії (ЧСС 150 за 1 хв); в
- ЕКГ при синусовій брадикардії (ЧСС 50
за 1 хв); г - ЕКГ при дихальній аритмії.
Основні
електрокардіографічні ознаки синусової
брадикардії такі:
синусовий
ритм;
збільшення
інтервалів К-К (зменшення частоти
серцевих скорочень
до
59-40 за 1 хв) (рис. 5.25, в).
Синусова
аритмія.
Синусова аритмія - це неправильний
синусовий
ритм,
який характеризується періодами
поступового прискорення і сповіль-
нення
ритму. Частіше синусова аритмія пов'язана
з фазами дихання (часто-
та
серцевих скорочень збільшується на
вдиху і зменшується на видиху),
тому
її ще називають дихальною аритмією.
Зумовлена вона тим, що коливан-
ня
тонусу блукаючого нерва або зміна
кровонаповнення серця під час
дихання
призводять
до нерівномірного і нерегулярного
утворення імпульсів у сино-
атріальному
вузлі.
Основні
електрокардіографічні ознаки синусової
аритмії такі:
синусовий
ритм;
періодичне
і поступове скорочення інтервалів
К-К під час прискорення
ритму
і збільшення інтервалів К-К під час
його сповільнення (ці зміни пов'я-
зані
з фазами дихання);
різниця
в тривалості між коротшими і довшими
інтервалами К-К пере-
вищує
0,15 с (рис. 5.25, г).
ЕКГ
при порушеннях функції збудження.
Екстрасистолія.
Екстра-
систолія
- це позачергове збудження і скорочення
всього серця або його
відділів
під впливом патологічних імпульсів.
Такі
осередки збудження в міокарді, в яких
утворюються позачергові
імпульси,
називають ектопічними. імпульси можуть
виникати у спеціалізованій
тканині
передсердь, атріовентрикулярному
вузлі, шлуночках або в самому си-
нусовому
вузлі. Залежно від місця виникнення
екстрасистоли, їх поділяють на
синусові,
передсердні, атріовентикулярні й
шлуночкові.
Електрокардіографічно
екстрасистола характеризується
передчасним
збудженням
серця і збільшеним діастолічним
інтервалом, який називають
постекстрасистолічним
інтервалом, або компенсаторною паузою.
Якщо
інтервал між пре- і постекстрасистолічним
скороченням серця до-
рівнює
часу двох нормальних серцевих циклів,
то таку компенсаторну паузу
називають
повною (рис. 5.26), якщо сума інтервалів
коротша, то паузу вважа-
ють
неповною. Тривалість компенсаторних
пауз залежить від локалізації
екто-
пічного
вогнища та інших причин. У
деяких
випадках компенсаторна па-
уза
після екстрасистол відсутня,
тоді
екстрасистоли
називають інтерполь-
ованими.
Якщо екстрасистоли вихо-
дять
з однієї ділянки серця (одне ек-
топічне
вогнище), то їх називають мо-
Рис.
5.26.
Шлуночкова екстрасистола і
нотопними (мономорфними). При
повна
компенсаторна пауза.
значному
збудженні
Ш°карда
може
5.3.
Інструментальні та лабораторні методи
дослідження
273
274
Розділ
5. Органи кровообігу
існувати
декілька ектопічних вогнищ збудження,
тоді на ЕКГ з'являються екстрасистоли,
які виходять з різних відділів серця
і мають різну форму - політопна
екстрасистолія (рис. 5.27). Екстрасистоли
можуть бути поодинокими і груповими.
Існує також алоритмічна екстрасистолія
- правильне чергуваня екстрасистол і
нормальних скорочень. Екстрасистола
може чергуватися з кожним синусовим
імпульсом (бігемінія - рис. 5.28, а) або
з'являється після двох нормальних
імпульсів (тригемінія - рис. 5.28, б), після
трьох нормальних імпульсів (квадригемінія
- рис. 5.28, в).
В.
Ьо^п виділив, залежно від тяжкості
перебігу, п'ять ступенів шлуноч- кових
екстрасистол: О - екстрасистоли відсутні;
І - рідкі монотопні екстрасистоли
(не більше 30-60 за 1 год); ІІ - часті монотопні
екстрасистоли (понад 60 за 1 год); ІІІ -
політопні екстрасистоли; ІУ - "ранні"
екстрасистоли типу "К на Т".
Небезпечними є шлуночкові екстрасистоли
"високих градацій" - політопні,
парні ("куплети"), групові ("залпи")
по 3 і більше, ранні типу "К на Т".
їх можна розглядати як загрозу виникнення
шлуночко- вої пароксизмальної тахікардії
і фібриляції шлуночків.
Синусова
екстрасистолія.
Синусова екстрасистола виникає внаслідок
передчасного збудження деяких клітин
синусового вузла. Електрокардіографічно
позачергове збудження в даному випадку
не відрізняється від нормального
скорочення. Характерним є також те, що
це єдиний виняток, коли відсутня
компенсаторна пауза. Таким чином, єдиною
ознакою синусової екстрасистоли є
поява передчасного комплексу Р0К5Т.
Передсердна
екстрасистолія.
Передсердну екстрасистолу спостерігають
при наявності вогнища ектопічного
збудження в різних ділянках передсердь.
-4—А^г
Рис.
5.27.
Політопна екстрасистолія.
а
б
в
.ил-^
V
Е
V
Рис.
5.28.
Різні варіанти алоритмічної екстрасистолії
(Е):
а
- бігемінія; б - тригемінія; в - квадригемінія.
гШгіігНт
Рис.
5.29.
ЕКГ в II стандартному відведенні при
передсердній екстрасистолії:
а - з верхніх відділів передсердь (зубець
Р позитивний); б - із середніх відділів
передсердь (зубець Р деформований,
двофазний); в - з нижніх відділів
передсердь (зубець Р негативний).
Основними
електрокардіографіч-
ними
ознаками передсердної екстра-
систоли
є передчасна поява серцево-
го
циклу, а також деформація чи зміна
полярності
зубця Р.
Коли
екстрасистола виникає у
верхніх
відділах передсердь, близько
від
синусового вузла, зубець Р за фор-
мою
мало відрізняється від норми
(рис.
5.29, а).
Така
передсердна екстрасистола
відрізняється
від синусової екстрасис-
толи
наявністю компенсаторної паузи.
Деформацію
зубця Р спостеріга-
ють
при локалізації ектопічного вог-
нища
в середніх відділах передсердь.
У
таких випадках зубець Р знижуєть-
ся
або стає двофазним (рис. 5.29, б).
Якщо
екстрасистола виходить
з
нижніх відділів передсердя, на
ЕКГ
фіксується
негативний зубець Р
(рис.
5.29, в).
Після
передсердних екстрасистол, як правило,
спостерігають неповну
компенсаторну
паузу.
Екстрасистоли
з атріовентрикулярного з'єднання.
Атріовентрику-
лярні
екстрасистоли з'являються при виникненні
додаткового імпульсу в
атріовентрикулярному
з'єднання. Хвиля збудження, що виходить
з верхньої
й
середньої частин з'єднання, поширюється
у двох напрямках, у шлуночках -
у
нормальному, в передсердях - у
ретроградному. Коли збудження
розповсю-
джується
звичайним шляхом, комплекс 0К5Т
екстрасистоли не змінений і
схожий
на інші шлуночкові комплекси синусового
походження. Ретроград-
не
поширення збудження по передсердям
призводить до формування від'ємних
зубців
Р. Тому при атріовентрикулярних
екстрасистолах зубець Р завжди
негативний
(рис. 5.30, а).
Екстрасистола
може супроводжуватися одночасним
скороченням пе-
редсердь
і шлуночків, тоді зубець Р зливається
з комплексом 0К5Т і не
виявляється
на ЕКГ.
І
нарешті, якщо ектопічний імпульс швидше
досягає шлуночків, ніж перед-
сердь,
тоді екстрасистола має негативний
зубець Р після незміненого шлуночко-
вого
комплексу 0К5 (рис. 5.30, б).
У
більшості випадків екстрасистолічний
імпульс "розряджує" синоатрі-
альний
вузол, що призводить до появи після
атріовентрикулярної екстрасис-
толи
неповної компенсаторної паузи.
5.3.
Інструментальні та лабораторні методи
дослідження
275
Та
І
Ж" Ні- :.І ІЕСп^4'
"Н" V
Шлуночкова
екстрасистолія.
Шлуночкова
екстрасистола - це пе-
редчасне
збудження серця, яке вини-
кає
під впливом імпульсів з різних діля-
нок
провідної системи шлуночків. Ча-
стіше
джерелом цих екстрасистол є
розгалуження
пучка Гіса і волокна
Пуркіньє.
Спочатку збуджується той
шлуночок,
в якому локалізується ек-
топічне
вогнище, а значно пізніше -
другий.
Таким чином, електрокардіогра-
фічними
ознаками шлуночкових екст-
расистол
є: передчасна поява змінено-
го
шлуночкового комплексу, розширен-
ня
і деформація екстрасистолічного
виникати
в шлуночках, ніж перед-
комплексу 0К5, відсутність зубця Р,
дис-
сердях,
що веде до появи негатив-
кордантність зубця Т (протилежно
спря-
ного
зубця Р, після незміненого
мований до найбільшого зубця)
комп-
шлуночкового
комплексу дкз.
лексу 0К5, зміщення сегмента 5Т в бік
зубця
Т, повна компенсаторна пауза.
За
формою шлуночкового комплексу можна
визначити, в якому шлу-
ночку
локалізується ектопічне вогнище. У
топічній діагностиці шлуночко-
вих
екстрасистол велике значення мають
грудні відведення. Для ліво-
шлуночкової
екстрасистоли характерна поява
екстрасистолічного комплек-
су
з високим зубцем К у III стандартному і
правих грудних відведеннях, а
також
глибокого зубця 5 у I стандартному і
лівих грудних відведеннях, тоді
як
при правошлуночковій екстрасистолі,
навпаки, в лівих відведеннях реєст-
рується
високий зубець К, а в правих - глибокий
5 (рис. 5.31, 5.32).
Пароксизмальна
тахікардія.
Пароксизмальною тахікардією (ПТ)
назива-
ють
напад різкого прискорення серцевого
ритму, який раптово виникає і раптово
минає.
Під час нападу серце скорочується
ритмічно, але з великою частотою
(160-250
за 1 хв). Пароксизмальна тахікардія - це
серія монотонних екстрасис-
тол,
які йдуть безперервно одна за одною.
Прийнято вважати пароксизмальною
тахікардією
наявність послідовних п'яти і більше
екстрасистол.
Механізм
розвитку пароксизмальної тахікардії
близький до механізму ви-
никнення
екстрасистол. Імпульси під час нападу
виникають не в синусовому
вузлі,
а в передсердях, атріовентрикулярному
з'єднанні, шлуночках. Передсерд-
ну
і вузлову форми ПТ часто називають
надшлуночковими. Таким чином, роз-
різняють
дві форми пароксизмальної тахікардії:
надшлуночкову і шлуночкову.
Надшлуночкова
пароксизмальна тахікардія.
Характерними ознаками над-
шлуночкової
пароксизмальної тахікардії є правильний
ритм - однакові інтервали
К-К,
нормальні комплекси 0К5, перед якими є
зубець Р, але він може нашаровува-
тись
на зубець Т (рис. 5.33).
276
Розділ
5. Органи кровообігу
Рис.
5.30.
Екстрасистоли з атріовентри- кулярного
з'єднання:
а - ретроградне розповсюдження
збудження по передсердях веде до
формування негативних зубців Р; б -
ектопічний імпульс може скоріше
]УГ
5.3.
Інструментальні та лабораторні методи
дослідження
277
III
аУК
Т
К
~>/>—
III
аУК
аУЬ
"V
аУЬ
аУР
У
У
У
Рис.
5.31.
Екстрасистола з лівого шлуночка.
аУР
У
У
У
Рис.
5.32.
Екстрасистола з правого шлуночка.
Шлуночкова
пароксизмальна тахікардія.
На ЕКГ виявляють правильний ритм,
однакові інтервали К - К, розширений
деформований комплекс 0К5, як і під час
шлуночкових екстрасистол (рис. 5.34).
Електрокардіограма
при порушеннях провідності.
Порушення провідності (блокади) можуть
виникати на різних рівнях провідної
системи.
Синоатріальна
(синоаурикулярна) блокада.
Синоатріальна блокада - це порушення
проведення електричного імпульсу від
синусового вузла до передсердь. Частіше
виникає неповна блокада, коли не
проводиться тільки частина імпульсів.
II
II
Т
К
