Розділ 11. Алергози

Розділ 11. АЛЕРГОЗИ

11.1. Короткі анатомо-фізіологічні дані

Алергія (від грец. аііоз - інший, егдоп - дію) - якісно змінена реакція організму на дію речовин антигенної природи (алергенів), яка спричиняє різні порушення в організмі - запалення, спазм бронхів, некроз, шок та ін. Алергени можуть потрапляти в організм різними шляхами: контактним (че­рез шкіру, слизові оболонки), інгаляційним, пероральним, парентеральним. Механізми алергічної реакції принципово подібні до механізмів специфічно­го імунітету, і різниця між ними виявляється на кінцевому етапі їх розвитку. Імунна реакція на чужорідний агент не призводить до пошкодження тканин, воно притаманне лише алергічній реакції.

За патогенетичними механізмами Р. Оеіі, К. СоотЬз (1968) виділяють чотири типи алергічних реакцій: 1) анафілактичні, або реагінові; 2) цитоток­сичні; 3) імунокомплексні; 4) сповільнена гіперчутливість. Перші три з них належать до реакцій негайного типу, які розвиваються через декілька хви­лин після контакту з алергеном. Сповільнена гіперчутливість розвиваться через 24-28 год і опосередковується сенсибілізованими лімфоцитами.

Розрізняють три стадії алергічних реакцій: імунологічну, біохімічну і патофізіологічну (стадія функціональних і структурних порушень).

Імунологічна стадія охоплює всі зміни в імунній системі, що виникли з моменту надходження алергену в організм до утворення антитіл і/або сенси­білізованих лімфоцитів і з'єднання їх з алергеном, який потрапив повторно або персистував в організмі. Відбувається сенсибілізація організму, тобто підвищення чутливості і набуття здатності бурхливо реагувати на повторне введення антигену. Перше введення антигену називається сенсибілізуючим, а повторне, яке безпосередньо спричинює прояв алергії, - завершальним.

Сутність другої, патохімічної стадії, полягає в утворенні біологічно актив­них медіаторів. Патофізіологічна (ІІІ) стадія, або стадія клінічних проявів, ха­рактеризується патогенною дією утворених медіаторів на клітини, органи і тканини організму. Функціональні і структурні розлади в органах можуть розвиватися внаслідок прямого ушкодження клітин лімфоцитами і гумораль­ними факторами, дії біологічно активних речовин, що утворюються під впли­вом комплексу антиген-антитіло, а також повторно як реакція на первинні алергічні зміни в будь-якому органі.

При І (реагіновому) типі алергічних реакцій у відповідь на потрапляння в організм алергену утворюються реагіни (переважно це імуноглобуліни кла­су Е). Вони фіксуються на опасистих клітинах та базофілах і тим самим створюють стан сенсибілізації. Повторне потрапляння в організм того ж алер- гена призводить до з'єднання його з утвореними реагінами, що викликає виді­лення з опасистих клітин і базофілів цілого ряду медіаторів (гістамін, серо­тонін, брадикінін, лейкотрієни та ін.). Ці медіатори діють на судини і клітини-

525

мішені, опосередковано включаючи в реакцію еозинофіли, тромбоцити та інші клітини. В результаті підвищується проникність мікроциркуляторного русла, що супроводжується виходом рідини із судин і розвитком набряку і серозно­го запалення. При локалізації патологічного процесу на слизових оболонках підсилюється утворення відповідних екскретів. Усі ці ефекти клінічно прояв­ляються у вигляді нападу бронхіальної астми, риніту, кон'юнктивіту, кропив'ян­ки, набряку, свербіння шкіри, проносів тощо. Цей тип алергії супроводжується збільшенням кількості еозинофілів у крові, харкотинні, серозному ексудаті.

При цитотоксичному (ІІ) типі пошкодження тканин антигеном є клітина, точніше, її клітинні антигенні детермінанти. Проти них утворюються антитіла (імуноглобуліни класів Ід О та Ід М), які сполучаються з детермінантами і викликають пошкодження самої клітини. Для того, щоб включився даний ме­ханізм, клітини організму повинні набути автоалергенних властивостей. Це відбувається під дією різних хімічних речовин, найчастіше ліків, а також при різних паразитарних, бактеріальних або вірусних інфекціях. У клініці цито­токсичний тип алергічної реакції може бути одним із проявів медикаментоз­ної алергії у вигляді тромбоцитопенії, гемолітичної анемії та ін. Цей же ме­ханізм включається при переливанні групонесумісної крові.

Загальний механізм пошкодження імунними комплексами (ІІІ тип алер­гічних реакцій) полягає в утворенні антитіл у відповідь на потрапляння в організм розчинного антигерну. Комплекси антигену з антитілом виявляють пошкоджувальну дію шляхом активації комплементу, звільнення лізосомаль- них ферментів та ін. Утворення імунних комплексів зумовлюється введенням в організм атибіотиків, антитоксичних сироваток, гаммаглобулінів, деяких хар­чових продуктів, бактеріальних і вірусних антигенів. Комплеки невеликої мо­лекулярної маси погано видаляються з організму клітинами РЕС, тривало цир­кулюють у крові і здатні осідати в різних органах і тканинах з розвитком в них асептичного запалення.

Третій тип алергічних реакцій є провідним у розвитку сироваткової хво­роби, екзогенних алергічних альвеолітів, автоалергічних захворювань. При значній активації комплементу може розвинутись анафілактичний шок. Ме­ханізми, що зумовлюють утворення медіаторів, можуть спричиняти бронхо- констрикцію та розвиток бронхіальної астми.

Алергічні реакції сповільненого типу опосередковуються через сенсибі­лізовані Т-лімфоцити, які при повторному пораплянні в організм алергену шляхом виділення лімфокінів запускають механізми імунної відповіді (хемо­таксис макрофагів, поліморфноядерних лейкоцитів та їх фагоцитарну активність). Т-лімфоцити можуть здійснювати й пряму цитотоксичну дію на клітини-мішені. Такий тип реакцій лежить в основі розвитку деяких клініко-патогенетичних варіантів бронхіальної астми, риніту. Вони відіграють роль у патогенезі інфек- ційно-алергічих захворювань (туберкульозу, лепри, бруцельозу, сифілісу та ін.).

Загальною ознакою гіперчутливості негайного типу є нападоподібність сим­птомів. Цим алергічним реакціям властивий зворотний розвиток і повільний