Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Єпішин. Пропедевтика внутрішніх хворіб.doc
Скачиваний:
18
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
27 Мб
Скачать
☆

6.2. Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ, зігита іохіса гііїїиза) - хвороба Базе- дова, Гревса, Парі, тиреотоксикоз - генетичне автоімунне захворювання з вро- дженим дефектом в імунній системі, в основі якого лежить гіперфункція щито- подібної залози, її гіперплазія, гіперпродукція тиреоїдних гормонів, що веде до ураження майже всіх органів і систем.

У 1840 р. Мерзебургзький окуліст Базедов виділив у клінічній картині захворювання основні його ознаки (тріаду) - зоб, витрішкуватість, тахікардію.

Найчастіше захворювання зустрічається у віці від 20 до 50 років, у жінок в 5-10 разів частіше, ніж у чоловіків. У розвитку захворювання мають значен- ня психічні травми, інфекції (грип, ангіна, хронічний тонзиліт та ін.), вагітність, гіперінсоляція, спадковість, порушення функції статевих залоз.

Встановлено, що в сироватці крові у хворих на ДТЗ міститься речовина, яка стимулює функцію щитовидної залози - тиреоїдстимулюючий імуногло- булін (ТСІ). ДТЗ - автоімунний процес, у ході якого різко активізується функція щитовидної залози.

Механізм розвитку захворювання такий: провокуючими факторами мо­жуть бути психічні травми, інфекція, інтоксикація та інші фактори, які внас­лідок впливу на гіпоталамус, гіпофіз сприяють підвищенню тонусу симпатоад- реналової системи, гіперпродукції ТТГ, АКТГ. Одночасно розвиваються зміни імунного гомеостазу, чому сприяють вроджені дефекти імунітету. Все це веде до утворення ТСІ, імунних комплексів, збільшення екскреції катехоламінів і глюкокортикоїдів. Виникає автоімунне і неспецифічне запалення тиреоїдної тканини. Посилюється функціональна активність щитовидної залози, підви­щується виділення нею тиреоїдних гормонів, що веде до інтенсифікації об­мінних процесів в організмі, зміни вуглеводного, білкового, жирового та інших видів обміну. В результаті порушується діяльність нервової, серцево-судинної, травної та інших систем організму, формується виражена клінічна картина токсичного зоба.

Захворювання може виникнути гостро або симптоми його наростають поступово. За важкістю перебігу ДТЗ розрізняють легкий, середньотяжкий і тяжкий перебіг.

Основними скаргами хворих на ДТЗ є: підвищення збудливості, безпри­чинне занепокоєння, зниження пам'яті, плаксивість, розсіяність, розлади сну, підвищена пітливість, відчуття жару, непереносимість тепла, біль у ділянці сер­ця, серцебиття, перебої, задишка при незначному фізичному навантаженні, втрата ваги з одночасним підвищенням апетиту, субфебрильна температура тіла, за­гальна слабкість, схильність до проносів, порушення менструального циклу.

Для ДТЗ характерна тріада: зоб, витрішкуватість, тахікардія (рис.6.2). При обстеженні хворих можна відмітити деякі особливості в їх поведінці (метушливість, квапливість, швидку мову), тремор пальців витягнутих рук (сим­птом Марі), тремтіння голови, губ, язика, стоп, а також всього тіла (симптом

телеграфного стовпа), зниження маси тіла (до 50 % при тяжкій формі).

Спостерігаються очні симптоми: блиск очей, вит­рішкуватість (екзофтальм, як правило, двобічний), симптом Дельрипмля - широкі очні щілини (вираз застиглого гніву, здивування), симптом Штельвага (рідке кліпання), симптом Кохера — відставання (ретракція) верхньої повіки при швидкій зміні по­гляду, в результаті чого між верхньою повікою і райдужною оболонкою утворюється біла смужка склер, симптом Грефе - відставання верхньої по­віки від райдужної оболонки при русі очних яблук вниз при фіксації погляду на предметі (олівець, па­лець лікаря), який рухається вниз, порушення кон­вергенції очних яблук: при русі предмета в напрям­ку кінчика носа очні яблука спочатку конвергу- ють (сходяться), а потім швидко повертаються в попередній стан (симптом Мебіуса), дрібний тремор

706

Розділ 7. Симптоматологія захворювань опорно-рухового апарату

Рис. 6.2. Хвора на дифуз­ний токсичний зоб.

6.2. Дифузний токсичний зоб

707

закритих повік (симптом Розенбаха), неможливість наморщити лоб при по­гляді догори (симптом Доффруа).

Характерне ураження шкіри та її придатків: шкіра гладка, волога, тепла, може виявлятися надмірна пігментація навколо очей (симптом Єлінека); во­лосся тонке, крихке, сивіє, деколи з'являється облисіння. Школи зустрічають­ся ураження шкіри передньої поверхні гомілки. Вона стає набряклою, потов­щеною, з виступаючими волосяними фолікулами пурпурно-червоного кольо­ру і нагадує шкіру апельсина (претибіальна мікседема). Цей синдром найчастіше виникає через 4-20 місяців після оперативного втручання або лікування ДТЗ радіоактивним йодом.

При огляді шиї звертають увагу на розміри щитоподібної залози. За даними ВООЗ, розрізняють такі ступені збільшення щитоподібної залози: 0 - зоб відсутній (щитоподібна залоза не пальпується або пальпується розміром не більше величини кінцевої фаланги великого пальця даної людини; 1а - щитовидна залоза чітко пальпується але візуально не визначається; вона більша від нормальної, тобто перевищує величину кінцевої фаланги великого пальця пацієнта; 1б - щитоподібна залоза визначається візуально в положенні із закинутою головою, сюди ж відносяться всі випадки появи поодинокого вуз­ла; 2 - щитовидна залоза визначається візуально при нормальному поло­женні голови; 3 - зоб видно на відстані.

Пульс частий (при легкій формі до 100 за хв, середньотяжкій - 100-120 за хв. і тяжкій формі - іноді більше 120 за хв), напружений, аритмічний (екстрасистолія, миготлива аритмія). Нерідко відмічається пульсація сонних артерій, зміна верхівкового поштовху (посилений, розлитий, резистентний). При середньотяжкій і тяжкій формах захворювання відмічається зміщення межі відносної тупості серця вліво. Тони серця звучні, нерідко перший тон на верхівці посилений. У багатьох випадках відмічається акцент другого тону над аортою. Артеріальний тиск в межах норми при легкій формі захворюван­ня, надалі, залежно від тяжкості, підвищується систолічний і знижується діас­толічний тиск, внаслідок чого збільшується пульсовий тиск. Серцева недо­статність розвивається в 15-20 % випадків тяжкого перебігу захворювання ("тиреотоксичне серце").

У 30-60 % хворих відбувається ураження шлунково-кишкового тракту, печінки, жовчних шляхів, яке проявляється диспепсичним синдромом: нудота, блювання, нестійке випорожнення. Порушується функціональна активність печінки і жовчного міхура. Диспепсичний синдром може поєднуватися з бо­льовим. Внаслідок спазму пілоричного відділу шлунка і скорочення кишечни­ка виникає гострий біль, який симулює гострий апендицит, ниркову чи печін­кову коліки, виразку шлунка.

Залежно від тяжкості захворювання, може бути більш чи менш вираже­ний міопатичний синдром, який проявляється швидкою м'язовою втомою, м'я­зовою слабкістю (гостра чи хронічна тиреотоксична міопатія).

708

Розділ 7. Симптоматологія захворювань опорно-рухового апарату

Серед залоз внутрішньої секреції частіше уражається статева система. У жінок порушується менструальний цикл (гіпо- чи аменорея), виникають дегене­ративні, атрофічні зміни в яєчниках, матці, знижується лібідо; у чоловіків - гінекомастія, атрофія яєчок, передміхурової залози, зниження потенції. Може спостерігатися гіпофункція кори надниркових залоз (гіпокортицизм), деколи приєднується цукровий діабет.

При лабораторно-інструментальному дослідженні у багатьох випадках може спостерігатись гіпохромна анемія, лейкопенія, лімфоцитоз, схильність до тромбоцитопенії, в тяжких випадках підвищена ШОЕ, схильність до гіпохолесте- ринемії та гіпоглікемії. При декомпенсації захворювання рівень ТТГ в межах норми або знижений, а рівень Т3 і Т4 значно підвищений. У крові визначаєть­ся тиреостимулюючий імуноглобулін, підвищений титр антитіл до тиреоглобу- ліну. Відмічається збільшення білковозв'язаного йоду крові (норма 315­670 нмоль/л), поглинання радіоактивного йоду (через 24 год накопичення І131 може досягти 90 % і більше), основного обміну. При легкій формі захво­рювання основний обмін не перевищує +30 %, при середньотяжкій - +30­60 %, при тяжкій - більше +60 %. Рівень ЗБЙ, відповідно, 709-946, 1024-1182 і 1261-1580 нмоль/л, загального тироксину в плазмі крові коливається у межах 190-206 нмоль/л; 245-260 і 260-270 нмоль/л (П.Н. Боднар, 1983).

На ЕКГ при вираженому тиреотоксикозі реєструється синусова тахікардія, передсердна чи шлуночкова екстрасистолія, миготлива аритмія, збільшення амплі­туди зубця К, зниження сегмента ЗТ, інверсія зубця Т у лівих грудних відведеннях.

Серед інструментальних методів дослідження широко використовується сканування щитовидної залози, УЗД.

Основні ускладнення ДТЗ - пошкодження внутрішніх органів (серця, печінки), а також психози, гіпокортицизм, тиреотоксична криза.

Тиреотоксична криза - загрожуючий життю стан, який супроводжується різким наростанням клінічних ознак ДТЗ. Розвивається частіше поступово на протязі кількох днів: підвищується температура тіла до 38 0С і вище, з'являєть­ся безсоння, підвищена пітливість, головний біль. Хворих турбує нудота, неспин­не блювання, відсутність апетиту, біль у ділянці серця, в животі. Обличчя хворо­го гіперемоване, маскоподібне, рот розкритий, куточки його опущені, очі також широко розкриті. Шкіра гаряча на дотик, волога. Відмічаються тахікардія, арит­мія, гіпотонія, часте і глибоке дихання, напади ядухи, жовтяниця, гепатомегалія, психічне і рухове збудження аж до гострого психозу або, навпаки, сонливість, сплутаність свідомості.

Існують три методи лікування ДТЗ: медикаментозний, хірургічний, радіо- йодний. Дуже важливо переконати хворого в можливості повного видужання.

Призначають дієту: їжа повинна бути повноцінною, з підвищеною кількістю білків, вітамінів. Обмежують гострі страви, чай, каву, шоколад, назначають анти- тиреоїдні засоби: препарати йоду, похідні тіоурацилу та інідазолу (мерказоліл). При порушенні функції серця рекомендують серцеві глікозиди (строфантин, ізоланід), препарати калію (калію оротат, панангін), бета-блокатори, резерпін, АТФ, кокарбоксилазу. Наполеглива медикаментозна терапія приводить до оду­жання 30-35 % хворих.