10.4.
Основні клінічні синдроми
503
мання
температури тіла, роботу серця, нирок
та інших життєво важливих органів.
Вироблена організмом енергія є
результатом окислення отриманих з їжею
білків, жирів, вуглеводів, яке відбувається
при відповідному поглинанні вуглекислоти
за одиницю часу.
Визначення
основного обміну проводиться вранці
натще, в лежачому положенні, при
температурі 18-20 0С,
в тиші і в повному спокої. Після адаптації
хворого до умов обстеження його газообмін
досліджують протягом 5-9 хв.
Є
два типи систем для визначення газообміну
- відкриті і закриті. При використанні
відкритої системи хворий дихає
атмосферним повітрям, а видихає в
закриту ємність, де і визначають вміст
С02,
02
та вираховують дихальний коефіцієнт.
Здійснюють це за методом Дугласа-Холдена
в апаратах Крога
Книпінга,
в різних метаболографах. В закритій
системі для дихання використовують
02.
Самозаписуючі апарати закритого типу
(метаболіметри) прості в користуванні.
Отримані за 5 чи 10 хв дослідження втрати
02
перераховуються на 24 год із урахуванням
його калоричного коефіцієнта,
атмосферного тиску і температури
повітря.
Напередодні,
протягом 3-х днів, з дієти хворого
виключають білки. В рот пацієнта
вставляється мундштук, який з'єднаний
трубками зі спірометром, де є
і
натронне вапно, яке поглинає С02,
ніс хворого закритий. При вдиху кисень
надходить у легені, повітря, яке
видихається, повертається в спірометр.
Зменшення об'єму 02
в ньому реєструється пером на паперовій
стрічці, яка рухається. Для оцінки
результатів знайдену величину
порівнюють з кількістю енергії, яку
повинна затратити здорова людина з
такими ж фізичними даними в умовах
основного обміну за 1 добу. Відповідні
відомості знаходять у стандартних
таблицях. 0сновний обмін залежить
від маси тіла, зросту, віку і статі
людини. У здорових людей основний
обмін може коливатись в межах + 10-15 %
від належного. Підвищення основного
обміну може спостерігатися, крім
гіпертиреозу, при серцевій і дихальній
недостатності, підвищенні температури
тіла, фео- хромоцитомі, акромегалії,
цукровому діабеті, лейкозах тощо. При
тиреотоксикозі основний обмін може
підвищуватися на 30-100 %. Зниження
основного обміну відмічається при
гіпотиреозі, голодуванні, хронічній
наднирковій недостатності,
аліментарній дистрофії, нефрозі та
інших захворюваннях.
Синдром
дисфункції інсулярного апарату
підшлункової залози.
До цього синдрому належать гіперглікемічний,
гіпоглікемічний, гіперос- молярний та
гіперлактацидемічний.
Гіперглікемічний
(кетоацидотичний) синдром.
Цей синдром є наслідком абсолютної
або відносної недостатності інсуліну,
що супроводжується різким пригніченням
процесу засвоєння організмом глюкози.
При кетоаци- дотичному синдромі
розрізняють три стадії: помірний
кетоацидоз, прекому та власне кому.
9.4. Основні клінічні синдроми
504
Розділ
9. Органи ендокринної системи й обміну
речовин
Стадія
помірного кетоацидозу маніфестується
загальною слабістю, сонливістю,
зниженням працездатності, погіршенням
апетиту, нудотою, спрагою, поліурією,
запахом ацетону з рота. У сечі виявляють
кетонові тіла, помірну глюкозурію; у
крові - гіперглікемію (19,4 ммоль/л при
нормі 6,6 ммоль/л), кетонемію (5,2 ммоль/л
при нормі 0,08-0,43 ммоль/л), деяке зниження
лужного резерву (рН нижче 7,3 при нормі
7,35-7,45).
У
стадії прекоми повністю зникає апетит,
з'являється нудота і блювання,
запаморочення, задишка, погіршується
зір, посилюються поліурія і спрага.
Хворий орієнтується в часі і просторі,
але на питання відповідає із запізненням,
невиразно, тобто перебуває в стані
ступору. Шкіра суха, шерехата, холодна
на дотик. Губи сухі, язик малиновий,
обкладений коричневим нальотом. Ця
стадія триває від кількох годин до
кількох днів. При відсутності медичної
допомоги настає власне кома. Дихання
хворого стає глибоким, шумним (дихання
Кус- смауля), з різким запахом ацетону,
послаблюються і зникають рефлекси,
шкіра суха, риси обличчя можуть бути
загострені, очні яблука м'які при
пальпацї, зіниці звужені. Пульс частий,
малого наповнення і напруження,
артеріальний тиск знижений (особливо
діастолічний), тони серця приглушені.
Глибока
кома супроводжується частим
сечовипусканням, в деяких випадках
- олігурією, анурією. При лабораторному
дослідженні виявляють виражену
гіперглікемію, гіперкетонемію, ліпідемію,
гіперкаліємію, зниження рН крові. В
сечі з'являються цукор (глюкозурія),
ацетон (ацетонурія), білок, формені
елементи крові (мікрогематурія,
лейкоцитурія).
Залежно
від переважання тих чи інших симптомів,
розрізняють такі варіанти діабетичної
коми: серцево-судинний, шлунково-кишковий,
нирковий, енце- фалопатичний.
В
основі патогенезу даної коми лежить
ацидоз, виникнення якого зумовлене
накопиченням в організмі хворого
кетонових тіл, які токсично впливають
на ЦНС.
Гіперосмолярний
(некетонемічний) синдром.
Цей синдром частіше виникає у хворих
на цукровий діабет похилого віку, яким
назначена дієтотерапія або пероральні
цукрознижуючі препарати. Розвиток
цього синдрому спричиняють різні
інфекції, опіки, переохолодження,
панкреатит, інфаркт міокарда,
надлишкове введення розчинів електролітів,
діуретиків і глюкокорти- коїдів. Виникає
поступово, частіше протягом 5-10 днів.
Глибока кома спостерігається рідко,
частіше - сопор. У хворих визначається
спрага, полідипсія, поліурія.
Гіперосмолярний синдром перебігає без
кетоацидозу з високою гіперглікемією,
різкою гіпернатріємією, зневодненням.
Спостерігається виражена дегідратація,
вогнищева неврологічна симптоматика,
нерідко підвищується температура тіла.
При цьому синдромі не виникає дихання
Куссмауля, відсутні запах ацетону,
ацетонурія, гіперкетонемія.
Гіперлактацидемічний
синдром.
Цей синдром зустрічається значно рідше,
ніж кетоацидотичний чи гіперосмолярний,
розвивається внаслідок метаболічного
ацидозу, зумовленого накопиченням в
організмі хворого молочної
кислоти.
Він виникає при передозуванні інсуліну,
починається гостро, з різкої
слабості,
відчуття голоду, тремтіння, запаморочення,
серцебиття, нудоти, пітли-
вості,
тахікардії, зниження артеріального
тиску. Надалі можливі збудження,
судоми,
гіпертонія м'язів із наступною гіпотонією,
порушення ковтання. Ди-
хання
не змінюється.
Зміни
в крові: гіперглікемія, гіперазотемія,
гіперліпідемія, підвищення рівня
молочної
кислоти, зниження концентрації
гідрокарбонатних іонів; в сечі
-
глюкозурія,
ацетону немає.
Гіпоглікемічний
синдром.
До виникнення цього синдрому з
розвитком
гіпоглікемічної
коми може призвести зниження рівня
цукру в крові нижче
2,0-2,5
ммоль/л, що частіше виникає у хворих на
цукровий діабет у разі
передозування
інсуліну. З'являються слабість, відчуття
холоду, підвищена
пітливість
(холодний піт), двоїння в очах, оніміння
губ, кінчика язика, не-
спокій,
блідість обличчя. Виникають мозкові
симптоми: збудження, голов-
ний
біль, затьмарення свідомості, блювання,
розлади мови, ковтання, галюци-
нації,
судоми. Кома виникає швидко, без виражених
передвісників. Шкіра
бліда,
волога, м'язовий тонус нормальний або
підвищений. Пульс нормальний
або
дещо сповільнений, дихання поверхневе.
Синдроми
дисфункції щитоподібної залози.
Тиреотоксичний
(гіпертиреоїдний)
синдром
(гіпертиреоз, гіпертиреоїдизм) (рис.
9.12) про-
являється
збільшенням щитоподібної залози (зоб),
випинанням очних яблук
(витрішкуватість),
пов'язаним з підвищенням тонусу
симпатичного відділу
вегетативної
нервової системи, прискоренням сер-
цевих
скорочень (тахікардією). Ця тріада
ознак
(зоб,
витрішкуватість, тахікардія) характерна
для
тиреотоксикозу
(базедової хвороби).
Крім
них, дуже важливими симптомами
ти-
реотоксикозу
є: схуднення, яке залежить від
підвищення
обміну речовин, тремтіння,
проноси,
пітливість,
вазомоторні ознаки підвищеної
нерво-
во-психічної
збудливості.
Мікседематозний
(гіпотиреоїдний) синд-
ром
(гіпотиреоз, гіпотиреоїдизм).
Характеризуєть-
ся
клінічними проявами недостатності
щитоподіб-
ної
залози, насамперед, з боку центральної
нерво-
вої
і серцево-судинної систем. Хворі
сонливі,
мерзнуть,
схильні до ожиріння, шкіра суха,
товста,
холодна
на дотик, лущиться, бліда з
жовтяничним
відтінком,
підшкірна основа інфільтрована, тістува-
Рис
912
Хвора
на
тиреоток-
то-щільної консистенції, немовби
набрякла - це
сикоз.
Екзофтальм,
слизовий набряк, звідти й назва виражених
випадків
збільшення
щитопо-
цієї патології - мікседема (тухоегіета).
Обличчя
дібної
залози. одутле
з набряклими "подушечками" навколо
очей,
10.4.
Основні клінічні синдроми
505
випнутими
губами. Кінцівки набряклі, волосся
випадає, нігті тонкі. Сповільнені
серцеві
скорочення (брадикардія), знижена
температура тіла, голос хриплий,
відмічають
закрепи.
Синдром
надниркової дисфункції.
Гіперфункцію кори наднирнико-
вих
залоз найчастіше спостерігають при
пухлинах її коркової частини, що
вик-
ликають
розвиток синдрому Іценко-Кушинга.
Головними ознаками його є: ожи-
ріння
обличчя і тулуба (але не кінцівок) з
утворенням багряних шкірних
рубців,
гіпертрихоз,
артеріальна гіпертензія, порушення
структури кісток (остеопороз).
В
дитячому віці при гіперплазії кори
надниркових залоз виявляють ознаки
передчасного
статевого дозрівання, у дорос-
лих
- явища вірилізму або фемінізації.
Гіпофункція
кори надниркових залоз
у
виражених
випадках дає картину хвороби Адді-
сона,
характерними симптомами якої є:
адина-
мія,
схуднення, гіпотонія, гіпоглікемія,
розлади
діяльності
органів травлення та різке знижен-
ня
загальної опірності організму. Шкіра
хво-
рих
здебільшого золотисто-коричневого
кольо-
ру.
Пігментація особливо виражена на
відкри-
тих
частинах тіла (обличчя, долонні
складки,
тильна
поверхня кистей і ступень) та ділянках,
які
підлягають тертю одягу (лікті, коліна,
підпах-
вові,
пахові ділянки та інші) (рис. 9.13).
Гіперфункція
мозкового шару наднир-
никових
залоз
(гіперадреналізм), як правило,
пов'язана
з феохромоцитомою (пухлиною хро-
мафінної
тканини), зумовлює розвиток гіпер-
тонічних
кризів внаслідок раптового і
різкого
підвищення
в крові рівня адреналіну і норадре-
наліну.
Напади розвиваються раптово. З'явля-
ються
відчуття страху, повзання мурашок,
ну-
дота,
блювання, серцебиття, задишка;
шкірні
покриви
бліді, кінцівки холодні. Тривалість
на-
паду
- від кількох хвилин до години.
Синдром
первинного гіперальдостеро-
нізму.
Первинний гіперальдостеронізм (син-
дром
Конна) зумовлений або надмірною
про-
дукцією
альдостерону пухлиною клубочко-
вої
зони кори надниркових залоз,
або
гіперфункцією
клубочкової зони. Цей синд-
ром
проявляється головним болем, м'язовою
на
складках долонної
слабкістю, іноді - корчами, спрагою,
посиле-
поверхні
кисті руки.
ним і частим сечовипусканням.
б
Рис.
9.13.
Хвороба Аддісона.
Посилена
пігментація шкіри у хворого:
а - в
поперековій
ділянці; б -
506
Розділ
9. Органи ендокринної системи й обміну
речовин
Адреногенітальний
синдром.
Цей синдром виникає внаслідок
гіперпро-
дукції
глюкокортикоїдів, що мають вірилізуючий
ефект. Часто зустрічається
ювенільна
форма - у дівчаток порушується статевий
розвиток - оволосіння за
чоловічим
типом, гіпертрофія клітора, недорозвиток
молочних залоз, матки, по-
рушення
менструального циклу; у хлопчиків -
рання поява статевих ознак,
збільшення
розмірів статевого члена, простати,
затримка розвитку яєчок,
відсутність
сперматогенезу.
При
гіпертонічній формі захворювання
спостерігають стійку артеріальну
гіпертензію
з ранніми змінами судин нирок, очного
дна і гіпертрофією лівого
шлуночка
серця.
Для
солевтратної форми характерні диспепсичні
явища (зригування, блю-
вання,
пронос), схуднення, гіпотонія, різке
порушення водно-сольового обміну.
Акромегалічний
синдром.
Цей синдром характеризується надлишко-
вим
патологічним ростом кісткового скелета,
м'яких тканин і внутрішніх органів
в
осіб із вже закінченим фізіологічним
розвитком. Частіше спостерігається
при
аденомі гіпофіза і зумовлений
гіперпродукцією гормону росту
(соматот-
ропного
гормону - СТГ). Відмічається укрупнення
рис обличчя (масивні
надбрівні
і скулові дуги, великих розмірів ніс,
губи, вуха, язик, широкі проміжки
між
зубами (рис. 9.14). Збільшуєть-
ся
в об'ємі грудна клітка, потовщу-
ються
ключиці. Хворих турбує май-
же
постійний головний біль, нарос-
тає
м'язова слабкість, розвивається
серцево-судинна
недостатність. Пору-
шується
функція статевих залоз
(імпотенція
- у чоловіків, порушен-
ня
менструального циклу, аменорея
-
у жінок), що є одним з ранніх про-
явів
акромегалії.
Кушингоїдний
синдром.
В
основі
синдрому лежить порушення
функції
гіпоталамо-гіпофізарно-над-
ниркової
системи з вираженими оз-
наками
гіперкортицизму, зумовлено-
го
надлишковою продукцією АКТГ. Причини:
аденома гіпофіза, енцефаліти,
травми
черепа, пухлини зобної, щитоподібної,
підшлункової залози, яєчників,
а
також бронхогенний рак.
Зовнішні
прояви: диспластичне ожиріння з
переважним відкладанням
жиру
в ділянці обличчя, шиї ("жировий
горбик"), верхньої половини тулуба
і
живота
при непропорційно худих кінцівках;
обличчя кругле, місяцеподібне,
багряно-червоного
кольору (рис. 9.15). На шкірі живота, плечей,
молочних
залоз,
стегнах відмічаються багряно-червоні
смуги (зігіае сиііз). АТ підви-
щений,
порушується функція нирок (альбумінурія,
гематурія, циліндру-
10.4.
Основні клінічні синдроми
507
Рис.
9.14.
Зовнішній вигляд хворого з акромегалією.
508
Розділ
9. Органи ендокринної системи й обміну
речовин
рія).
Знижується функція статевих залоз. При
дослідженні крові виявляють
еозинопенію, лімфопенію, лейкоцитоз.
Знижується опірність організму,
відмічається схильність до нагнійних
процесів, розвитку вогнищевих пневмоній,
стероїдного діабету.
Синдром
ожиріння.
Про ожиріння йдеться в тому випадку,
коли у дорослої людини значення двох
останніх цифр зросту (у сантиметрах)
на 10 відсотків і більше перевищує масу
тіла (у кілограмах).
Виділяють
три форми ожиріння: аліментарно-конституційне,
гіпофізарно-церебральне і ендокринно-обмінне.
В
основі аліментарно-конституційного
ожиріння лежать такі чинники, як
недостатня фізична активність,
нераціональне харчування і спадковість.
Ця форма ожиріння спостерігається
майже у двох третинах усіх випадків
ожиріння.
Гіпофізарно-церебральне
(гіпоталамічне) ожиріння характеризується
симптомокомплексом ушкодження
гіпоталамуса (підвищена пітливість,
приливи, виділення великої кількості
сечі, асиметрія АТ) та симптомами
органічних порушень з боку ЦНС. Швидко
збільшується маса тіла. Спостерігається
нерівномірне (дисплас- тичне) відкладання
жиру та наявність смуг розтягнення
(зігіае гіізіепзае) на шкірі живота,
стегон і сідниць.
Ендокринно-обмінне
ожиріння є симптомом таких захворювань,
як хвороба Іценка-Кушинга, гіпотиреоз
тощо.
Рис.
9.15.
Зовнішній вигляд хворої з Кушингоїдним
синдромом.