595

родки і задньої стінки лівого шлуночка; кінцевий діастолічний розмір порожни- ни лівого шлуночка довго залишається нормальним.

Характерні ознаки стенозу гирла аорти можна отримати при сфігмо- графії сонної артерії - сповільнення підйому пульсової хвилі з появою зазуб- рень на її висхідній частині й вершині ("гребінець півня") і згладженість дик- ротичної хвилі.

Перебіг. Завдяки великим компенсаторним можливостям лівого шлуноч- ка скарги у хворих з'являються досить пізно. Нерідко безсимптомний період триває 10-15 років. Недостатність кровообігу виникає при зниженні скорот- ливої здатності лівого шлуночка. Спочатку розвивається серцева недостатність за лівошлуночковим типом, а потім і за правошлуночковим. Погіршується прогноз захворювання з прогресуванням коронарної недостатності. Залежно від вираження клінічних проявів, виділяють такі стадії аортального стенозу: 1- а стадія - повна компенсація, яка проявляється тільки аускультативно; 2-а стадія - прихована недостатність кровообігу (задишка, запаморочення, поруч

з аускультативними даними з'являються ознаки гіпертрофії лівого шлуноч­ка); 3-я стадія - відносна коронарна недостатність; 4-а стадія - виражена лівошлуночкова недостатність; 5-а стадія - термінальна.

Перебіг захворювання при вадах серця і прогноз при них залежить від багатьох факторів. Несприятливо впливають на захворювання повторні рев­матичні атаки, інфекції, інтоксикації, фізичні перевантаження, нервові перенап­руження, у жінок - вагітність і пологи, що можуть бути поштовхом до розвит­ку серцевої недостатності.

Принципи лікування вад серця. Медикаментозна терапія насамперед спрямована на лікування основного захворювання, а також на корекцію пору­шень серцевого ритму і гемодинамічних розладів. При мітральній та аортальній недостатності в 3-4 стадіях консервативне лікування малоефективне, тому ве­ликі надії покладають на хірургічні методи - протезування клапанів. Ради­кальне лікування аортального і мітрального стенозів комісуротомія.

Профілактика вад серця - лікування ревматизму, сепсису, сифілісу, са­нація вогнищ хронічної інфекції, загартування організму.

2.2. Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба (тогЬиз Ьурегіопісиз) - стійке (в більшості випад­ків генетично зумовлене) хронічне підвищення систолічного і (або) діастоліч- ного тиску на фоні тривалого підвищення активності пресорних систем і виснаження депресорних механізмів, що супроводжується ураженням органів- мішеней (серце, головний мозок, нирки, сітківка).

У нашій країні термін "гіпертонічна хвороба" використовують з 1922 року, коли він був запропанований Г.Ф. Лангом (1875-1948). У більшості країн світу замість нього застосовують термін "первинна (есенціальна) гіпертензія".

Гіпертонічна хвороба - це захворювання, поширеність якого коливається від 15 до 45 % серед різних вікових та професійних груп населення. Однаково

хворіють чоловіки і жінки, переважно після 40 років. Але захворювання зуст­річається також у людей молодого віку.

Етіологія. Етіологічний фактор гіпертонічної хвороби залишається не­відомим. Вважають, що безпосередньою причиною захворювання є нервово- психічне перенапруження центральної нервової системи (кора, гіпоталамус, довгастий мозок), яка регулює тонус судин. Дисфункція вищих центрів судин­ної регуляції спричинена короткочасними або тривалими нервовими негатив­ними впливами (хвилювання, емоційні стреси, надмірне розумове навантажен­ня тощо).

Виникненню гіпертонічної хвороби сприяє ряд факторів, які називаються факторами ризику: обтяжена спадковість (у 60-80 % хворих), фах (вчителі, керівники, лікарі, науковці, водії тощо), ожиріння, зловживання кухонною сіллю, гіподинамія, куріння, атеросклероз, вікова перебудова ендокринної системи. Протягом останніх років до чинників ризику відносять також шум, забруднен­ня навколишнього середовища, жорсткість води.

Патогенез. У патогенезі гіпертонічної хвороби основну роль відіграють такі фактори: неврогенні, гуморальні, порушення водно-сольового обміну, гемо- динамічні порушення.

Під впливом емоційних перевантажень в корі головного мозку виникають зміни у співвідношенні між процесами збудження і гальмування. Патологічні імпульси з кори головного мозку передаються до гіпоталамуса. Судиннору- хові імпульси, що зароджуються в гіпоталамусі, досягають довгастого мозку, потім через симпатичні нервові шляхи - судин, зумовлюючи посилення рухо­вого компонента тонусу судин. Основними медіаторами, які забезпечують пе­редачу цих імпульсів і викликають вазоконстрикторний ефект, є катехоламіни (адреналін і особливо норадреналін), а також серотонін.

Далі, крім неврогенного механізму, можуть додатково (послідовно) вклю­чатися також інші механізми, зокрема гуморальні, які підвищують артеріаль­ний тиск.

Перш за все має значення нирковий фактор, який пов'язаний з ішемією нирок. Ішемія нирок, що виникає внаслідок звуження артеріол, стимулює син­тез юкстагломерулярним апаратом клубочків реніну, який у крові стимулює утворення ангіотензину І. Під впливом конвертуючого ферменту крові ангіо- тензин І перетворюється в ангіотензин ІІ - найсильніший з усіх відомих нині пресорних агентів. Крім того, ангіотензин ІІ стимулює секрецію гормону кори надниркових залоз - альдостерону, який викликає затримку в організмі на­трію (через підвищену реабсорбцію його з первинної сечі на всьому протязі канальців) і посилює виділення калію. Накопичення в стінці артеріол натрію викликає затримку рідини і призводить до її набрякового набухання та зву­ження, що, у свою чергу, сприяє підвищенню артеріального тиску. Через підви­щену концентрацію іонів натрію та кальцію в стінці судин збільшується чут­ливість її до різних пресорних впливів: нервових і гуморальних (катехоламіни, вазопресин, ангіотензин ІІ).

598 Розділ 2. Симптоматологія захворювань серцево-судинної системи

яка може проявлятися також типовими нападами серцевої астми (зумовлено недостатністю лівого шлуночка).

Під час огляду в багатьох осіб із гіпертонічною хворобою виявляють блідо-рожевий колір шкіри. У деяких хворих обличчя буває червоним (так звана червона гіпертензія), в інших внаслідок різкого спазму артеріол воно бліде (бліда гіпертензія).

Пульс твердий, напружений (риїзиз гіигиз). Основним об'єктивним симп­томом гіпертонічної хвороби є підвищення артеріального тиску від 140/ 90 мм рт. ст. і більше. Звичайно підвищується як систолічний, так і діастоліч­ний тиск, але більшого значення надають величині діастолічного тиску, значне підвищення якого свідчить про тяжкість перебігу гіпертонічної хвороби.

Під час пальпації ділянки серця визначають посилений верхівковий по­штовх, який зміщений назовні від лівої середньо-ключичної лінії (що свідчить про гіпертрофію лівого шлуночка).

Перкуторно виявляють розширення серцевої тупості вліво.

Під час аускультації вислуховують послаблення І тону над верхівкою серця, акцент ІІ тону над аортою (що зумовлено підвищенням артеріального тиску). Внаслідок розвитку склеротичних змін в аорті над нею з'являється систолічний шум, над верхівкою серця часто вислуховується систолічний шум (внаслідок розвитку функціональної недостатності мітрального клапана або його склерозування).

Характерною об'єктивною ознакою ураження судин при гіпертонічній хворобі є зміни очного дна. Визначають звужені й звивисті артерії сітківки, розширення вен, симптом Салюса (феномен перехрестя - вени сітківки після перехрестя з артерією відхиляються), геморагії, дегенеративні ділянки сітківки і соска зорового нерва, інколи відшарування сітківки і набряк або атрофію зорового нерва з втратою зору (зміни на очному дні корелюють з тяжкістю гіпертензії).

Під час рентгенологічного дослідження виявляють артеріальну конфі­гурацію серця. Аорта подовжена, ущільнена і розширена.

На ЕКГ виявляють ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (див. ст. ), не­рідко в поєднанні з явищами хронічної коронарної недостатності.

При ехокардіографії спостерігають концентричну або ексцентричну гіпер­трофію лівого шлуночка.

Гіпертонічна криза. На будь-якій стадії гіпертонічної хвороби може роз­винутись гіпертонічна криза, розвитку якої можуть сприяти різноманітні чинни­ки: нервове перенапруження, негативні емоції, зміна метеорологічних умов тощо.

Гіпертонічна криза характеризується раптовим підвищенням артеріаль­ного тиску, яке супроводжується сильним головним болем, запамороченням, відчуттям жару або, частіше, ознобом, пітливістю, серцебиттям, нерідко виника­ють біль у ділянці серця, нудота, блювання, розлади зору тощо. Під час кризи хворі збуджені, перелякані, або в'ялі, сонливі, загальмовані, можуть непритом­ніти, інколи розвиваються парестезії, розлади чутливості й рухові порушення.

599

Ускладнення гіпертонічної хвороби та гіпертонічної кризи.

Внаслідок тривалого перевантаження міокарда, особливо лівого шлуноч­ка, зумовленого підвищенням артеріального тиску, може виникнути серцева недостатність. Нерідко вона проявляється гостро у вигляді нападів серцевої астми або набряку легень, частіше розвивається хронічна недостатність кро­вообігу. На пізніх стадіях гіпертонічної хвороби внаслідок розвитку дистро­фічних змін у міокарді у хворих можуть спостерігатися симптоми недостат­ності правих відділів серця.

У хворих на гіпертонічну хворобу при супровідному стенозуючому коро­наросклерозі артеріальна гіпертензія часто ускладнюється гострою коронар­ною недостатністю з розвитком стенокардії та інфаркту міокарда, можуть виникати порушення серцевого ритму та провідності.

У них спостерігають також патологічні зміни з боку нирок. На початку захворювання вони спричиняються зниженням ниркового кровотоку внаслі­док спастичного звуження судинного русла. У результаті порушення нирко­вого кровообігу можуть відзначатися незначна альбумінурія і поодинокі ерит­роцити в сечі. Наявність у хворих на гіпертонічну хворобу виражених альбумі­нурії, гематурії, ознак ниркової недостатності (гіпостенурія, ніктурія, поліурія) свідчить про первинно зморщену нирку.

Одним з найважчих ускладнень гіпертонічної кризи є гостре порушення мозкового кровообігу, внаслідок чого розвиваються інсульт та гостра гіпертоніч­на енцефалопатія. Досить часто гіпертонічні кризи супроводжуються носови­ми кровотечами.

Перебіг. Частіше гіпертонічна хвороба має повільно прогресуючий пе­ребіг (доброякісна гіпертензія), рідше вона характеризується швидко прогре­суючим перебігом (злоякісна гіпертензія). Злоякісна форма найчастіше зуст­річається у людей молодого віку. Вона починається гостро, швидко прогресує та закінчується смертю протягом 2-3 років.

Принципи лікування. На ранній стадії і при м'якій формі гіпертонічної хвороби основним методом корекції артеріального тиску спочатку є зміна способу життя. Особливу увагу надають оздоровленню способу життя, зни­женню маси тіла при її надлишку, обмеженню вживання насичених жирів і холестерину, кухонної солі та рідини. Оздоровчі методи включають відмову від куріння, зловживання спиртними напоями, міцним чаєм і кавою. Хворому на гіпертонічну хворобу бажано забезпечити повноцінний відпочинок, дос­татній нічний сон, регулярні динамічні фізичні навантаження. Оскільки у ви­никненні та прогресуванні гіпертонічної хвороби певне значення мають пси­хоемоційні перевантаження (стреси), треба навчити хворого правильно реагу­вати на різні складні життєві ситуації. Усунення психотравмуючих факторів сприяє навіть видужанню на ранній стадії хвороби. Поряд з психотерапією, голковколюванням і аутогенним тренуванням важлива роль належить вмінню хворого адаптуватись до мікросоціального середовища. Тільки в разі недо­статнього ефекту від немедикаментозних засобів лікування протягом 3-6 місяців