2.1.3. Недостатність клапана аорти

Недостатність клапана аорти, або аортальна недостатність (іпзиШеіепШ уаіуиіае аогіае) - це вада, при якій півмісяцеві стулки не закривають по- вністю аортальний отвір і під час діастоли кров з аорти частково повер- тається до лівого шлуночка.

Етіологія. Аортальна недостатність може бути органічною (в результаті деструкції півмісяцевих стулок) і відносною. Органічна недостатність найчас- тіше розвивається на грунті ревматизму (60-80 % всіх випадків), бактеріаль- ного ендокардиту, сифілітичного аортиту, дифузних захворювань сполучної тканини, кальцинозу клапана, тупої травми грудної клітки з частковим відри- вом аортальних стулок. Відносна недостатність може виникати в результаті

значного збільшення порожнини лівого шлу- ночка (при ішемічній хворобі серця, дила- таційній кардіопатії, артеріальній гіпертензії) або захворювань аорти з її розширенням (аор- тити, розшаровуюча аневризма аорти, аневриз- ми синусів Вальсальви тощо).

Патанатомія. При ревматичному ендо- кардиті запальний склеротичний процес при- зводить до склерозування і вкорочення стулок клапана. При атеросклерозі й сифілісі розши- рюється аорта або рубці поширюються на кла- пани, деформуючи їх. При септичному виразко- вому ендокардиті руйнуються частини клапана, утворюються дефекти з наступним рубцюван- ням і вкороченням. При недостатності клапана аорти виявляють різке збільшення лівого шлу- ночка і значну гіпертрофію його стінок.

Гемодинаміка. Порушення гемодинамі- ки зумовлені зворотним поверненням крові з аорти в лівий шлуночок під час діастоли. За- лежно від вираженості вади, в лівий шлуно- чок може повертатись від 5 до 50 % і більше систолічного об'єму крові. Таким чином, під час діастоли в лівий шлуночок кров надхо- дить не тільки з лівого передсердя, але і з аорти. Під час систоли лівому шлуночку дово- диться скорочуватись з більшою силою для того, щоб зганяти в аорту збільшений об'єм крові (систолічний об'єм може досягати 200 мл і більше). Внаслідок цього розвиваються тоно- генна дилатація лівого шлуночка і його гіпер- трофія (рис. 2.9).

/

б

Рис. 2.9. Схема зміни внутріш- ньосерцевої гемодинамі- ки при аортальній недо- статності. Заштриховані гіпертрофовані відділи (див. по- яснення до рис.2.1)

588 Розділ 2. Симптоматологія захворювань серцево-судинної системи

589

Надходження збільшеного об'єму крові в аорту під час систоли, а потім швидке її відтікання назад під час діастоли супроводжуються різким коливан­ням тиску в артеріальній системі. Систолічний тиск підвищується, а діасто­лічний - знижується. Декомпенсація гемодинамічних порушень пов'язана з розвитком міогенної дилатації лівого шлуночка і зниженням його скоротливої функції, відносної мітральної недостатності й перевантаження лівого передсердя із застоєм крові спочатку в малому, а потім і у великому колі кровообігу.

Клініка. Внаслідок тривалої компенсації гемодинамічних порушень аор­тальна вада тривалий час може мати безсимптомний перебіг. Найбільш ран­ньою і частою скаргою є серцебиття і неприємні відчуття в ділянці серця, які посилюються в лежачому положенні. До типових скарг належить стенокар­дичний біль в ділянці серця (виникає так звана "гемодинамічна стенокардія"). Біль зумовлений погіршенням коронарного кровообігу за рахунок різкої гіпер­трофії міокарда і низького діастолічного тиску в аорті. У результаті різких коливань артеріального тиску виникає відчуття "поширеної пульсації" ар­терій, особливо сонних. Через погіршення кровопостачання головного мозку з'являються головний біль пульсуючого характеру, запаморочення і схильність до втрати свідомості. У міру розвитку декомпенсації і зниження скоротливої функції міокарда з'являється і посилюється задишка, можуть виникати напади серцевої астми, а пізніше - симптоми правошлуночкової недостатності (тяжкість і біль в правому підребер'ї, периферичні набряки), можуть з'явля­тись набряки в попереку, рідина скупчується в серозних порожнинах.

Огляд. Під час огляду хворих привертає увагу виражена блідість шкіри, яка пояснюється рефлекторним спазмом дрібних артерій і малим кровонапов- ненням їх у період діастоли. Також спостерігається виражена пульсація пери­феричних, сонних ("танок каротид"), підключичних, плечових, променевих, скро­невих та інших артерій. Специфічний симптом Мюссе - синхронне з пульсом похитування голови; звуження і розширення зіниць - симптом Ландольфі, псевдокапілярний пульс Квінке (пульсуючі зміни забарвлення нігтьового ложа при натисканні на кінець нігтевої пластинки або пульсація плями гіперемії після розтирання шкіри лоба). Усі ці симптоми пов'язані з різкими коливан­нями тиску в артеріальній системі. Іноді зовнішній вигляд хворого з артері­альною недостатністю називають Ьото риїзапз - "пульсуюча людина".

Під час огляду ділянки серця майже у всіх хворих у УІ-УІІ міжребер'ях назовні від серединно-ключичної лінії спостерігається помітний посилений та розлитий верхівковий поштовх, який деколи доходить до передньої пахво­вої лінії.

Пульс при аортальній недостатності швидкий і високий (риїзиз сеїег еі аїіиз), великий (риїзиз тадпиз), а також частий (риїзиз їгедиепз). Пульсова хвиля швидко наростає і швидко спадає. Його ще називають стрибаючим (риїзиз заїіепз). Це зумовлено великим пульсовим тиском.

При пальпації відзначають посилений, розлитий, припіднятий, куполоподіб­ний верхівковий поштовх, що свідчить про значне збільшення лівого шлуночка.

590 Розділ 2. Симптоматологія захворювань серцево-судинної системи

Рис. 2.10. Рентгенографічна конфігура­ція серця при недостатності клапана аорти (тінь серця у виг­ляді "сидячої качки").

Р 5

а

На ФКГ - послаблення обох тонів серця (над верхівкою серця і над аортою ). Також за II тоном над аортою і в точці Боткіна реєструють діастолічний шум спадаючого харак- теру (рис. 2.11).

Ехокардіографічне дослідження дає можливість підтвердити збільшен- ня лівого шлуночка, аорти, зміну сту- лок клапана, розширення клапанного кільця, а також встановити збільшен- ня систолічної екскурсії задньої стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, високочастотне тріпотін- ня передньої стулки мітрального кла- пана (під впливом хвилі регургітації) (рис. 2.12). Мітральний клапан зак- ривається передчасно, а в період його відкриття амплітуда руху стулок зменшена. Доплероехографія дозво- ляє підтвердити наявність регургітації та оцінити її тяжкість.

Перебіг. Для аортальної недо- статності характерний відносно спри- ятливий перебіг з тривалою ком- пенсацією (підсиленою роботою гіпертрофованого лівого шлуночка) кровообігу. Проте при декомпенсації настає швидко прогресуюче по- гіршення і тривалість життя таких хворих обмежується 2-7 роками. При послабленні скоротливої здатності лівого шлуночка розвиваються застійні явища в малому колі крово-

обігу. Деколи виникає гостра лівошлуночкова недостатність. Надалі внаслі- док ослаблення міокарда розширення лівого шлуночка може призвести до відносної недостатності мітрального клапана, що збільшує зв'язаний із деком- пенсацією аортальної вади венозний застій у малому колі кровообігу і спри- чиняє додаткове навантаження на правий шлуночок. У результаті може вини- кати застій у великому колі кровообігу.

З метою визначення прогнозу, показань і протипоказань до операції у перебігу аортальної недостатності умовно виділяють 5 стадій: 1-а стадія - повна компенсація (початкові симптоми вади за відсутності скарг); 2-а стадія -

2.1. Набуті вади серця

591

д 5

а

3

Рис. 2.11. Високочастотна ФКГ при не­достатності клапана аорти: 1 -

ЕКГ; 2 - ФКГ: (а - І тон, б - II тон, ДШ - діастолічний шум); 3 - схе­ма типової форми шуму.

Рис. 2.12. Незмикання стулок аорталь­ного клапана під час діастоли (вказано стрілкою) у хворого з недо­статністю аортального клапана.