Розділ 7. Органи сечовиділення

6.2.4. Основні клінічні синдроми

Синдром мальабсорбції. Синдром мальабсорбції (таї-хвороба + аб­сорбція) - це клінічний симптомокомплекс, зумовлений порушенням всмок­тування через слизову оболонку тонкої кишки однієї або декількох харчо­вих речовин. Потрібно диференціювати від мальдигестії - порушення трав­лення їжі до частинок, необхідних для всмоктування, що призводить до порушень всмоктування в кишечнику. При вираженій патології мальабсорб- ція і мальдигестія виникають одночасно.

Етіологія і патогенез. Причинами розладів всмоктування харчових інгредієнтів є: 1) знижена активність ферментів і транспортних переносників кінцевих продуктів травлення через кишкову стінку; 2) недостатнє надходжен­ня в кишечник ферментів і травних соків (виникає при закупоренні проток залоз слизової оболонки тонкої кишки в'язким секретом); 3) недостатня кількість ферментів, що розщеплюють білки (виникають дефіцит амінокислот і білкове голодування організму); 4) інактивація ферментів і транспортних переносників; 5) збільшення в їжі солей кальцію та магнію призводить до порушення всмок­тування жирів; 6) морфологічні зміни тонкої кишки і порушення перистальти­ки шлунково-кишкового тракту.

Патогенез розвитку синдрому залежить від причини, яка його викликала. Так, при недостатності ферментів підшлункової залози порушується панкреатич­на, чи порожнинна, фаза травлення, при дефіциті кишкових ензимів - поверхнева, або мембранна, фаза травлення. Поява кишкового дисбактеріозу призводить до зміни структури жовчних кислот, гепатобіліарні хвороби сприяють порушенню гідролізу і транспорту ліпідів. Розвиток атрофії слизової тонкої кишки викликає порушення процесів абсорбції, моторні порушення (прискорення пасажу) змен­шують час контакту хімусу із всмоктувальною поверхнею кишки.

Класифікація:

1. Первинний. Він виникає при ліпазній, ентерокіназній недостатності; непереносимості моносахаридів, порушенні всмоктування амінокислот, ціа- нокобаламіну, фолієвої кислоти.

2. Вторинний - гастрогенний, гепатогенний, ентерогенний, ендокринний.

Клініка. Першим і головним симптомом є пронос. Акт дефекації відбу­вається 2-5 разів на добу з виділенням великої кількості кашоподібного калу без домішок крові. При приєднанні інфекції частота дефекації зростає до 10 разів на добу. Крім цього, хворі скаржаться на зменшення маси тіла, відставання в рості (діти, підлітки), здуття живота, виражену загальну слабість, сухість шкіри, випадання волосся, ламкість нігтів, спрагу. З'являються ознаки гіповітамінозу: зниження зору ввечері (гіповітаміноз А), кровотечі з ясен (гіповітаміноз К і С), поліневрит, депресія (гіповітаміноз В₁), почервоніння очей (кон'юнктивіт), глосит, стоматит, свербіння шкіри в ділянці ануса, вульви (гіповітаміноз В₂), лущення шкіри (гіповітаміноз РР). Окрім того, можуть виникати судоми, біль у кістках (порушення всмоктування кальцію). Розвивається гіпофункція статевих залоз: зниження лібідо, вторинних статевих ознак, аменорея.

407

При огляді виявляють зниження маси тіла. Шкіра і видимі слизові бліді з жовтуватим відтінком. Шкіра суха на дотик, тургор її знижений. Виникає глосит, язик червоний, без сосочків. Навколо рота, очей, ануса з'являються тріщини, які можуть ускладнюватися екземою, нейродермітом.

Мають місце тахікардія, зниження артеріального тиску внаслідок гіпо- натрієміі.

Лабораторні та інструментальні обстеження. Загальний аналіз крові - ознаки гіпохромної, В₁₂-, фолієводефіцитної, залізодефіцитної анемій. Біохіміч­ний аналіз крові - зниження вмісту білка, альбумінів, холестерину, заліза, каль­цію, натрію, калію, хлоридів, глюкози. Проводять проби на наявність лактози, мальтози. Аналіз сечі - можуть виникати лактозурія, гіпераміноацидурія.

Копрограма - стеаторея, креаторея, при бродильній диспепсії - пухирці газу, кисла реакція, при гнильний диспепсії - лужна реакція.

Рентгенологічне дослідження тонкої кишки - різний діаметр просвіту тонкої кишки, потовщення поперечних складок, сегментація контрастної ре­човини, прискорений її пасаж.

Морфологічне дослідження тонкої кишки виявляє атрофію ворсинок.

Перебіг. При первинному залежить від своєчасно встановленого діагно­зу і правильно проведеного лікування, при вторинному - від основного зах­ворювання й ефективності його лікування.

Лікування. При первинному синдромі мальабсорбції важливе значення має харчування. Воно включає обмеження або виключення продуктів, які призводять до розвитку даної патології. При вторинному синдромі мальаб­сорбції перш за все лікують основне захворювання.

Велике значення в обох випадках мають засоби замісної терапії (панк­реатичні ферменти, вітаміни тощо).

Синдром жовтяниці. Жовтяниця (ісівгиз) - це клініко-біохімічний син­дром, який розвивається внаслідок накопичення в крові надлишкової кількості білірубіну та проявляється пожовтінням шкіри, слизових оболонок та склер, змінами кольору сечі та калу, в деяких випадках - свербінням шкіри, крово­течами, а також змінами деяких біохімічних констант крові.

Пожовтіння шкіри та слизових з'являється при концентрації білірубіну в крові понад 35 мкмоль/л, може виникати швидко - протягом 1-2 днів, досягаючи значного ступеня, або поступово і бути нерізко вираженим (суб- іктеричність).

Важливою діагностичною ознакою жовтяниці є зміни забарвлення сечі, яка набуває темно-жовтого кольору (подібного до пива), та калу, що в одних випадках стає світлішим або зовсім знебарвлюється, а в інших набуває наси­ченого темно-коричневого кольору. Сироватка крові стає жовтою, в ній збільшується концентрація білірубіну, жовчних кислот. Жовтяниця виникає при багатьох захворюваннях печінки, жовчних шляхів та системи крові.

Жовтяницю потрібно відрізняти від "несправжньої жовтяниці", яка спосте­рігається найчастіше при каротинемії, зумовленій порушенням обміну каротину,

Розділ 7. Органи сечовиділення

наприклад, при діабеті. Жовтий колір шкіри може бути спричинений прийомом акрихіну, пікринової кислоти, риванолу та ін. В усіх цих випадках склери не забарвлені, а жовтяничність тканин найбільш виражена на долонях і підошвах.

Справжня жовтяниця може розвиватися внаслідок трьох основних причин:

1. надмірного розпаду еритроцитів, рідше - їх незрілих попередників, і підвищеної продукції білірубіну (надпечінкова, або гемолітична жовтяниця);

2. порушення утилізації клітинами печінки вільного білірубіну і зв'язуван­ня його з глюкуроновою кислотою (печінкова, або паренхіматозна, жовтяниця);

3. перешкоди для виділення білірубіну з жовчю в кишечник і зворотно­го всмоктування зв'язаного білірубіну в кров (підпечінкова, або механічна, жовтяниця).

Надпечінкова (гемолітична) жовтяниця виникає при гемолітичній та В₁₂-дефіцитній анеміях, малярії, затяжному септичному ендокардиті та інших патологічних станах, які зумовлюють надмірне руйнування еритроцитів у клітинах ретикулоендотеліальної системи (селезінка, печінка, кістковий мо­зок) або в судинному руслі. При цьому надлишкове утворення білірубіну переважає здатність печінки до його виведення, що веде до накопичення цієї сполуки в крові та розвитку жовтяниці.

Іншими причинами підвищеного утворення білірубіну можуть бути інфар­кти різних органів (частіше легень), значні гематоми (розшаровуюча анев­ризма аорти та інші). Клінічно при гемолітичній жовтяниці спостерігають лимонно-жовте забарвлення шкіри та слизових, свербіння шкіри не буває. У загальному аналізі крові можна виявити зменшення кількості еритроцитів та ретикулоцитоз. Знижується осмотична резистентність еритроцитів. У си­роватці крові збільшується концентрація вільного (непрямого) білірубіну в 1,5-3,0 рази. Сеча гіперпігментована за рахунок різкого збільшення в ній рівня уробіліногену (в 5-10 разів). Випорожнення набувають насиченого темного кольору внаслідок значного вмісту в них стеркобіліногену.

Печінкова (паренхіматозна) жовтяниця є однією з ознак інфекційних (вірусний гепатит, лептоспіроз та ін.) і токсичних уражень печінки (отруєння грибами, сполуками фосфору та миш'яку, деякими фармакологічними препарата­ми), цирозу та інших патологічних станів печінки, зумовлених пошкодженням паренхіми органа. При цьому порушується процес зв'язування білірубіну з глюкуроновою кислотою в гепатоцитах та виділення його в жовч у вигляді білірубінглюкуроніду. Слід відзначити, що печінкова жовтяниця спостерігається і при пігментних гепатозах, які мають спадковий характер, зумовлені порушен­ням метаболізму білірубіну, але не пов'язані з ураженням печінки.

Хворі можуть скаржитися на свербіння шкіри (рідше, ніж при підпечін- ковій жовтяниці), колір шкіри у них шафраново-жовтий з червонуватим відтінком. У сироватці крові вміст загального білірубіну підвищується в 4­10 разів, а інколи і більше за рахунок як непрямої, так і прямої його фракції. Зв'язаний, або прямий, білірубін внаслідок порушення функції гепатоцитів не екскретується в жовчні капіляри, а потрапляє знову у кров; згодом, внаслідок

409

дистрофії, печінкові клітини втрачають здатність зв'язувати його, тому концен­трація вільного білірубіну в крові збільшується. Внаслідок того, що прямий білірубін, який потрапляє в кров, є водорозчинним, він проходить через су­динні мембрани нирок. Це є причиною його появи в сечі та забарвлення її в темно-жовтий колір. Випорожнення стають світлішими (рідко - знебарвлени­ми) за рахунок зменшення вмісту в них стеркобіліну (гіпохолічний кал).

Підпечінкова (механічна, обтураційна) жовтяниця виникає внаслідок порушення відтоку жовчі по жовчовивідних шляхах. Причиною холестазу можуть бути перекриття просвіту жовчовивідних шляхів або стискання їх ззовні при частковій або повній обтурації жовчної протоки каменем чи сли­зом, стисканні ззовні або проростанні її пухлиною (рак голівки підшлункової залози, дуоденального сосочка, лімфосаркома, лімфогранулематоз), набрякова форма панкреатиту, звуження холедоха (стриктури).

Підвищення внутрішньопротокового тиску зумовлює дифузію жовчі з жовчних капілярів у гепатоцити, а звідти - в лімфатичні та кровоносні судини, або пряме потрапляння її в кровотік через анастомози між жовчни­ми капілярами та лімфатичними щілинами.

Об'єктивно: шкіра та слизові забарвлені в жовтий, а згодом - у зелений і темно-оливковий колір (внаслідок окислення білірубіну в білівердин). Зміни в біохімічному аналізі крові зумовлені підвищенням рівня прямого білірубіну (його рівень досягає 250-340 мкмоль/л), лужної фосфатази, жовчних кислот (холемія). Останні зумовлюють інтоксикацію організму, яка проявляється швид­кою втомлюваністю, зниженням артеріального тиску, загальною слабкістю, ади­намією, дратівливістю, головним болем, безсонницею; подразненням нервових закінчень (виникає свербіння шкіри, яке посилюється вночі), брадикардією (внас­лідок підвищення тонусу блукаючого нерва). Сеча стає коричневою з яскраво- жовтою піною (за рахунок білірубіну). Кал гіпохолічний постійно або періо­дично (при неповній обтурації жовчної протоки каменем). При повному пере­критті просвіту жовчовивідних шляхів і відсутності жовчі в кишечнику випорожнення повністю знебарвлені (ахолічні), біло-сірого кольору, не містять стеркобіліну. Відсутність у кишечнику жовчі, яка має бактерицидні властивості та підсилює перистальтику, сприяє виникненню закрепів, метеоризму.

Синдром портальної гіпертензії. Портальна гіпертензія - це підви­щення тиску крові в басейні ворітної вени, що клінічно проявляється такими симптомами, як розширення портокавальних анастомозів, асцит, спленомегалія та кровотечі з варикозно розширених колатералей.

Даний синдром виникає внаслідок порушення венозного кровотоку в печінці. Венозний блок може виникати в самій печінці, ворітній або нижній порожнистій вені. Відповідно до цього, виділяють такі види портальної гіпертензії:

1. підпечінкова (порушення притоку крові в печінку по портальній вені);

2. внутрішньопечінкова;

3. надпечінкова (в результаті перешкод відтоку крові з печінки в нижню порожнисту вену).

410

Розділ 7. Органи сечовиділення

Рис. 6.35. Виражене розширен ня венозних колате ралей на шкірі живо та (сариі шегіизае).

411

Тривалий час порушення портального кровообігу можуть компенсуватися за рахунок розвитку і розширення портокавальних анастомозів. Поява асциту є ознакою виснаження цих компенсаторних механізмів.

У хворих на цироз печінки, як правило, спостерігають гіпердинамічний тип порушення кровообігу із зниженням периферичного опору судин і наяв­ністю артеріовенозних шунтів не лише в печінці але і в кінцівках та легенях. Артеріальний тиск знижений.

Гепатолієнальний синдром. Цей синдром характеризується пара­лельним збільшенням розмірах печінки та селезінки при первинному ура­женні одного з цих органів, що пояснюється їх багатством ретикулогістіоци- тарною тканиною, тісним зв'язком із системою ворітної вени, спільністю іннер­вації та шляхів лімфовідтоку.

Виникає даний синдром при гострих та хронічних ураженнях печінки, патології судин портальної системи та портальній гіпертензії, деяких хворо­бах обміну речовин, системних захворюваннях крові, хронічних інфекціях та паразитарних інвазіях, хворобах серцево-судинної системи. Виявляють паль- паторно та методом сканування.

Крім гепатоспленомегалії, в періоди загострень може спостерігатися бо­лючість печінки та селезінки при пальпації. Збільшення селезінки в розмірах може супроводжуватися підвищенням її функції (гіперспленізм), що проявляється анемією, лейкопенією та тромбоцитопенією, яка призводить до підвищеної кро­воточивості. Ці зміни зумовлені підвищеним руйнуванням клітин крові в се­лезінці, гальмуванням кістковомозкового кровотворення, продукцією антиерит- роцитарних, антилейкоцитарних та антитромбоцитарних автоантитіл.

Геморагічний синдром. Геморагічний синдром діагностують при но­сових кровотечах, кровоточивості ясен, появі крововиливів на шкірі. У крові зменшуються кількість і функціональна активність тромбоцитів, а також II, V, VII факторів згортання крові.

Холестатичний синдром (синдром холестазу). Він зумовлений пору­шенням формування, утворення і відтоку (або тільки відтоку) жовчі й зв'яза­ним з цим накопиченням її компонентів у печінці та крові. Розрізняють внут­рішньо- і позапечінковий холестаз. При першому типі порушуються процеси обміну холестерину в гепатоциті, формування жовчі на рівні жовчних ходів, а при другому порушується відтік нормальної жовчі внаслідок механічних пере­пон. У результаті цього білірубін не виділяється з жовчю і надходить в кров, виникає гіпербілірубінемія.

Для нього характерні темна, немов брудна шкіра, сильне її свербіння, яке передує появі жовтяниці. У куточках очей, на долонях, зовнішній поверхні ліктів, колінних суглобах з'являються плоскі утворення жовтого кольору внас­лідок гіперхолестеринемії - ксантелазми. Інколи підвищується температура тіла, з'являється озноб. У крові підвищується рівень кон'югованого білірубіну, холестерину, бета-ліпопротеїдів, гамма-глютамінтрансферази, лужної фосфата­зи. Сеча темного кольору, нагадує пиво, кал може бути світлим.

Розділ 7. Органи сечовиділення

Гепаторенальний синдром. Про гепаторенальний синдром мова йде тоді, коли поряд з вираженими й доведеними захворюваннями печінки і жов­човивідних шляхів виявляють ознаки ураження нирок. Найчастіше він спо­стерігається при цирозі печінки. Ниркова недостатність виникає внаслідок зниження ниркового кровообігу, змін канальцевої реабсорбції, клубочкової фільтрації. Погіршуються функції очищення, концентрації, водовиділення та азотовиділення.

Синдром печінкової недостатності. Печінкова недостатність (іпзиШііепііа Ьераііз) - це порушення функцій печінки, що супроводжують­ся вираженими розладами гомеостазу та порушенням діяльності внутрішніх органів, особливо ЦНС.

Печінкова недостатність може розвинутися як внаслідок дистрофії та загибелі гепатоцитів, так і при виключенні печінки з венозного кровотоку, коли основна маса токсичних речовин не знешкоджується і транспортуєть­ся безпосередньо до тканин (цирози, портальна гіпертензія).

Виділяють гостру і хронічну печінкову недостатність.

Розвиток цієї патології відбувається в три стадії: початкова (компенсо­вана), виражена (декомпесована), термінальна (дистрофічна), яка закінчуєть­ся печінковою комою та смертю хворого.

За патогенезом виділяють ендогенну, або печінково-клітинну, недостатність, зумовлену некрозом паренхіми органа, екзогенну, коли токсичні речовини по­трапляють відразу в загальний кровотік, не інактивуючись у печінці, та змішану.

Гостра печінкова недостатність виникає при тяжких формах вірусного гепатиту, отруєннях гепатотропними речовинами, тобто тими, що мають ток­сичний вплив насамперед на печінку (свинцем, хлороформом, сполуками фос­фору, миш'яку та ін.), деякими ліками (антибіотиками, сульфаніламідами, амі­назином та ін.), великими дозами алкоголю, отруйними грибами, що містять такі речовини, як аманітотоксин, гельвелову кислоту та мускарин. Крім того, вона може розвинутись при позапечінковому холестазі, захворюваннях ен­докринної, серцево-судинної систем, порушенні кровотоку в печінці.

Виникнення гострої печінкової недостатності можуть провокувати: над­мірне вживання хворими з ураженою печінкою білка, масивні шлунково- кишкові кровотечі, сильні проноси, одночасне видалення великої кількості асцитичної рідини, тяжкі супровідні інфекційні захворювання.

Гостра печінкова недостатність може розвиватися швидко - протягом годин або діб. Хронічна печінкова недостатність виникає при багатьох хроніч­них захворюваннях печінки (цироз, пухлини) і розвивається поступово.

Патогенез печінкової недостатності та коми зводиться до важкого само­отруєння організму продуктами власної життєдіяльності, які не можуть інак- тивуватись печінкою внаслідок зниження її функцій. До цих речовин нале­жать продукти кишкового (бактеріального) розпаду білка, продукти пору­шеного білкового обміну (особливо аміак і феноли), меркаптан, жирні кислоти та ін. При важких ураженнях печінки накопичення цих продуктів у крові

413

спричиняє загальну інтоксикацію, токсичне ураження головного мозку, нер­вово-психічні порушення. При печінковій недостатності порушується також електролітний обмін, виникає гіпокаліємія, алкалоз.

Клінічна картина печінкової недостатності залежить від стадії перебігу. У початковій компенсованій стадії клінічні симптоми функціональної недо­статності печінки відсутні, але спостерігається зниження толерантності орга­нізму до алкоголю, інших токсичних впливів. Змінюються показники печін­кових навантажувальних проб.

У другій стадії виникають клінічні прояви печінкової недостатності: легка, а згодом більш виражена "немотивована" слабість, підвищена втомлю­ваність при виконанні звичайної фізичної роботи, біль у животі, диспепсичні прояви (зниження апетиту, непереносимість жирної їжі, метеоризм, бурчання, нестійкі випорожнення), що виникають внаслідок порушення жовчоутво­рення та жовчовиділення. Порушенням засвоєння вітамінів пояснюються ознаки полігіповітамінозу (периферичні неврити, хейліти, глосити, порушен­ня сутінкового зору та ін.). У цій стадії часто спостерігається гарячка, зумов­лена як основним захворюванням, так і порушенням інактивації печінкою пірогенних речовин білкової природи. Частими ознаками печінкової недо­статності є жовтяниця та білірубінемія за рахунок як прямої, так і непрямої його фракцій. Порушення білковосинтетичної функції печінки призводить до гіпоальбумінемії, яка проявляється гіпопротеїнемічними набряками і про­гресуючим асцитом. Геморагічний синдром нерідко присутній при печінковій недостатності. Він є наслідком порушення синтезу печінкою деяких фак­торів згортальної системи крові (фібриноген, протромбін, проконвертин), а також зменшенням кількості тромбоцитів внаслідок гіперспленізму.

Недостатня інактивація печінкою естрогенних гормонів при хронічних її захворюваннях призводить до появи ендокринних розладів (порушення мен­струального циклу в жінок, гінекомастії, випадання волосся в чоловіків, ат­рофії статевих залоз). Порушенням обміну естрогенів пояснюється поява телеангіектазій (судинних "зірочок"), пальмарної еритеми. Лабораторні об­стеження у другій стадії печінкової недостатності виявляють зниження в крові вмісту речовин, які синтезуються печінкою (альбумін, холестерин, фібри­ноген та ін.), і підвищення концентрації білірубіну. Методом радіоізотопної гепатографії з міченим І¹³¹ бенгальським рожевим також можна виявити фун­кціональну недостатність гепатоцитів.

Третя стадія печінкової недостатності характеризується ще глибшими порушеннями обміну речовин в організмі, дистрофічними змінами не тільки печінки, але й інших органів. З'являються нервово-психічні порушення, перед­вісники коми: зниження інтелекту, ейфорія, емоційна лабільність, які перехо­дять у депресію, глибоке порушення свідомості, непритомність і кому.

Синдром цитолізу. Він рідко буває ізольованим, частіше поєднується із синдромом печінково-клітинної недостатності. Для нього характерні за­гальна слабість, втрата працездатності, сонливість, підвищення температури

Розділ 7. Органи сечовиділення

тіла, жовтяниця, астеноневротичні розлади, "печінковий" запах із рота, кро­воточивість ясен, "печінкові" долоні, поява на шкірі судинних "зірочок", гіне- комастія. У крові підвищується вміст прямого білірубіну, знижується рівень альбумінів, протромбіну, холестерину, холінестерази, V та VII факторів згор­тання крові. Виявляють також підвищення активності аланінамінотрансфе- рази (АлАТ), гаммаглютамілтранспептидази. Вираженим проявом синдромів цитолізу та печінково-клітинної недостатності є печінкова кома.

Печінкова кома (сота Ьераіісит) - виражений ступінь печінкової недо­статності, що характеризується розладом функцій ЦНС. Виділяють чотири стадії печінкової коми:

1. стадія - продромальна, проявляється змінами поведінки хворого, емоцій­ною лабільністю, відчуттям тривоги, апатії або ейфорії, сповільненням мислен­ня, погіршенням орієнтації хворого в просторі й часі, розладами сну (сон­ливість вдень та безсоння вночі). Можуть з'являтись клонічні судоми, рухо­вий неспокій, зниження або виникнення патологічних рефлексів (хапального, смоктального), тремор кінцівок. Відзначають початкове порушення мови, пись­ма, спостерігаються періоди заціпеніння з фіксацією погляду.

2. стадія - початкова кома, поглиблюються психічні та неврологічні порушення. Періодично виникають деліріозні стани з корчами та руховим збудженням (хворі намагаються бігти з палати, стають агресивними). Реф­лекси знижені або відзначається гіперрефлексія. Свідомість часто сплутана, розвивається оглушення. Характерний плескаючий тремор пальців рук (сим­птом астетрикса). Часто з'являються гарячка, жовтяниця, "печінковий" за­пах з рота (солодкуватий запах, пов'язаний з виділенням метилмеркаптану, що утворюється в результаті порушення обміну метіоніну). Спостерігаються ознаки геморагічного діатезу.

3. стадія - сопор, проявляється загальномозковими неврологічними симптомами (патологічні рефлекси, ригідність скелетних м'язів, маскоподібність обличчя, гіперрефлексія, виражений тремор). Хворі перебувають у тривало­му сні з періодичними пробудженнями. Спостерігаються скрипіння зубів, посмикування м'язів. Порушується ритм дихання, з'являється дихання Кус- смауля, знижується температура тіла.

4. стадія (кома) - свідомість хворого відсутня, зникає реакція на боль­ові подразники. Яскраво виражені патологічні рефлекси, ригідність м'язів. У термінальній фазі зіниці розширюються, зникає реакція їх на світло, рефлек­си згасають, знижується артеріальний тиск, зростає частота дихання, з'яв­ляється патологічне дихання типу Куссмауля або Чейн-Стокса. При печін­ковій комі розміри печінки залишаються збільшеними або зменшуються ("пусте" підребер'я). Лабораторно відзначають помірну анемію, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, тромбоцитопенію, зниження рівня фібриногену, підвищення вмісту в крові білірубіну, залишкового азоту та аміаку, гіпонатріємію, гіпока- ліємію, метаболічний ацидоз. При наявності таких глибоких розладів кома закінчується смертю, хоча іноді можливе й одужання.

415

Мезенхімально-запальний синдром. А.В. Блюгер при захворю­ваннях печінки виділяє мезенхімально-запальний синдром (МЗС). Він є ви­раженням процесів сенсибілізації клітин імунокомпетентної тканини й ак­тивації ретикулогістіоцитарної системи (РГС), які проявляються комплек­сом характерних клінічних (спленомегалія, полісистемні ураження та ін.), біохімічних (гіпер- і гамаглобулінемія та ін.), морфологічних (проліферація й інфільтрація клітин РГС та ін.), імунологічних (гуморальні і клітинні факто­ри сенсибілізації лімфоцитів) симптомів.

Основними клінічними проявами МЗС, активності патологічного проце­су є підвищення температури тіла, збільшення селезінки, лейкопенія, еозино- філія та прискорення ШОЕ, іноді - ураження шкіри, нирок, суглобів та ін.

МЗС при захворюваннях печінки проявляється також рядом імунологіч­них зрушень: появою ревматоїдного фактора, ЬЕ-клітин, антитіл до ДНК, лізо- сомальної, мікросомальної і мітохондріальної субклітинних фракцій печінки, С-реактивного білка, змінами ІдМ, ІдА, ІдО.