439

Цистоскопія дає можливість вивчити слизову оболонку сечового міхура, виявити наявність ерозій, виразок, поліпів, каменів, пухлин, а також провести деякі лікувальні маніпуляції. Проводять її за допомогою цистоскопа - мета- лічної трубки з оптичною системою. За допомогою тонкого катетера можна взяти сечу з кожної нирки, провести хромоцистоскопію, для чого хворому довенно вводять 5 мл 0,4 % розчину індигокарміну і через цистоскоп див- ляться, коли з'явиться із вічка сечоводів сеча, забарвлена індигокарміном. У нормі вона починає виділятися через 3-5 хв після введення речовини. Якщо якась нирка хвора, то з відповідного сечоводу забарвлена сеча буде виділяти- ся пізніше або зовсім не виділиться.

7.4. Основні клінічні синдроми

Сечовий синдром. До поняття "сечовий синдром" входять: помірна протеїнурія (від 100 мг до 3,5 г за добу), еритроцитурія (понад 1 • 10⁶/л за добу), лейкоцитурія (понад 2-10⁶/л за добу), циліндрурія, бактеріурія, виді- лення з сечею солей та їх кристалів, ниркового і перехідного епітелію та інших елементів патологічного організованого і неорганізованого осаду сечі.

Провідною у сечовому синдромі є протеїнурія (альбумінурія).

Альбумінурія - поява білка в сечі - дуже важливий симптом, який найбільш постійно виявляють при ураженні нирок. Білок сечі має, як прави- ло, кров'яне походження: це переважно альбуміни і, в значно меншій кількості, глобуліни плазми, які проходять через пошкоджений нирковий фільтр на рівні ниркових клубочків. Не виключають в деяких випадках також мож- ливість канальцевого походження альбумінурії.

Ранішня сеча, як правило, не містить білка. Але після посилених фізичних навантажень, після вживання великої кількості їжі, при сильному охолодженні

і в здорових осіб може з'являтися білок у сечі (не більше 0,04-0,05 %) - так

звана фізіологічна альбумінурія. Сюди ж можна віднести альбумінурію, яка

спостерігається у деяких здорових (у підлітків та юнаків), звичайно астеніч­

ного типу людей, особливо якщо у них визначається нефроптоз, у верти­кальному положенні тіла і зникає в лежачому положенні - ортостатична (циклічна) альбумінурія. Вона також виникає у разі тривалого стояння або ходіння, не перевищує 1 г за добу. Вважають, що розвиток її залежить від порушення відтоку венозної крові з нирок внаслідок перегину ниркових кро­воносних судин при опущенні нирки.

Далі слід виділити випадкову, або несправжню, альбумінурію, коли поява білка в сечі залежить від домішки в ній десь на протязі сечових шляхів білкововмісних утворів (гній, кров).

Справжня, або ниркова, альбумінурія вказує на ураження нирок. Кількість білка коливається від незначних слідів до кількох відсотків. Ступінь альбумі­нурії вказує не на важкість захворювання, а швидше на характер процесу і його локалізацію. Незначну альбумінурію спостерігають, наприклад, при таких

Розділ 7. Органи сечовиділення

тяжких змінах у нирках, як зморщена нирка; альбумінурія середнього ступе­ня, в кількості 3-6 г за добу, типова для гострих нефритів; найбільш виражена альбумінурія, яка доходить до 5-10 г за добу, характерна для нефротичного синдрому. Альбімінурія не завжди вказує на захворювання нирок, а відсутність її не виключає їх ураження. Застійна протеїнурія ("серцева нирка") розви­вається внаслідок порушення кровообігу ІІБ-ІІІ стадії і зумовлена застійним повнокрів'ям нирок та змінами їх трофіки. При гострому гарячковому стані може бути протеїнурія, виникнення якої зумовлене токсичним ураженням клубочкового фільтра.

Формені елементи в сечі мають двояке походження: з крові або з самих нирок і сечовивідних шляхів. Елементи кров'яного походження - лейкоцити і еритроцити, елементи місцевого походження - епітелій сечови­відних шляхів і нирок та сечові циліндри.

Лейкоцити, або гнійні клітини, в осаді сечі у здорових людей виявляють в кількості 1-2-3 екземпляри в полі зору мікроскопа. Більшу кількість їх - до 10-20 лейкоцитів у полі зору спостерігають при багатьох ниркових захворю­ваннях (нефрити, пієлонефрити). Велика ж кількість лейкоцитів, які вкривають все поле зору мікроскопа і дають значний осад у сечі (піурія), характерна для запалення сечовивідних шляхів (ниркових мисок - пієліт, сечового міхура - цистит або сечовидільного каналу - уретрит. Для встановлення походження лейкоцитурії використовують трисклянкову пробу Томпсона.

Еритроцити в дуже малій кількості, поодинокі в полі зору або в препа­раті можуть спостерігати і в нормальній сечі. Поява еритроцитів у більш значній кількості (кілька еритроцитів у кожному полі зору, місцями - група­ми) має вже діагностичне значення і отримала назву гематурії (мікрогемату- рія). Домішка крові в сечі в кількості 1 мл на літр надає їй уже кров'янисто­го відтінку (макрогематурія). Мікрогематурію спостерігають при гострих і хронічних запаленнях нирок (гломерулонефритах), при застійній нирці, при ниркових каменях. Про ниркове походження гематурії свідчить виявлення в більш або менш значній кількості вилужених, тобто таких, що втратили свій гемоглобін, еритроцитів (їх "тіні"). Макрогематурія більш характерна для хірур­гічних захворювань нирок і сечових шляхів (пухлини, туберкульоз, травми), особливої форми геморагічного хронічного нефриту, інфаркту нирки.

Спостерігаючи за сечовипусканням хворого з гематурією, можна визна­чити її джерело.

Від гематурії треба відрізняти гемоглобінурію, тобто появу в сечі вільного гемоглобіну. Сеча при цьому, залежно від кількості виділеного гемоглобіну, має колір від блідо-рожевого до майже чорного. Гемоглобінурія вказує на різко виражені процеси руйнування еритроцитів (гемоліз), при яких нагро­мадження в крові вільного гемоглобіну (гемоглобінемія) уже перевищило певний рівень і він проходить через нирковий бар'єр. Гемоглобінурію спос­терігають переважно при отруєнні гемолітичними отрутами, пароксизмальній гемоглобінурії, малярії.

441

Клітини плоского епітелію сечового міхура і сечовидільного каналу в незначній кількості, іноді цілими шарами, є ознакою запального процесу в сечовивідних шляхах.

Хвостаті епітеліальні клітини, клітини ниркового епітелію свідчать про безперечні органічні зміни в ниркових канальцях.

Виділення циліндрів із сечею - циліндрурія - є одним із найважливі­ших симптомів ниркових захворювань, але семіологічне значення різних видів циліндрів різне. Епітеліальні і зернисті циліндри мають велике значення як прямі докази ураження ниркової паренхіми і вказують на гострий процес.

Гіалінові циліндри займають окреме місце. їх виявляють при гострих і хронічних нефритах, амілоїдозі, а також при фізіологічній протеїнурії. Гіалі­нові циліндри можна знайти в сечі здорових людей при збільшенні її пито­мої ваги і зниженні рН, що характерно для дегідратації. Воскоподібні цилін­дри спостерігають звичайно тільки при хронічних і тяжких захворюваннях нирок, найчастіше при приєднанні амілоїдного переродження судин. Кількість циліндрів залежить від гостроти, а не тяжкості ураження нирок.

Крім цих, власне ниркових циліндрів, у сечі нерідко можна виявити ци­ліндри, які утворюються також у сечових канальцях, але іншого походжен­ня. Це - лейкоцитарні циліндри (при вираженій піурії), кров'яні циліндри, що складаються з еритроцитів (при кровотечах), сечокислі циліндри (при виділенні великої кількості сечокислих солей). Діагностичне значення цих циліндрів незначне, бо, крім них, в сечі завжди є у великій кількості елемен­ти, з яких складаються циліндри.

Нефротичний синдром. Нефротичний синдром - симптомокомплекс, який характеризується вираженою протеїнурією (понад 3,5 г за добу), гіпо- протеїнемією (в основному за рахунок гіпоальбумінемії), гіперліпідемією (гіперхолестеринемією) і набряками.

Нефротичний синдром спостерігають при хронічному гломерулонеф­риті, амілоїдозі, малярії, сепсисі, туберкульозі, системних захворюваннях спо­лучної тканини, цукровому діабеті та інших захворюваннях, але частіше він виникає при хронічному гломерулонефриті. Причиною його є різні розлади обміну речовин, в основному білкового і жирового, з наступним порушенням трофіки і проникності стінок капілярів клубочків, а потім і канальців.

Велике значення в розвитку клінічного нефротичного синдрому надають також аутоімунному механізму: утворення імунних комплексів з наступною їх фіксацією в ниркових клубочках (імунокомплексний гломерулонефрит, ге­морагічний васкуліт, системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт тощо) або утворення антитіл до базальної мембрани ниркових клубочків (синдром Гудпасчера).

Клініка. Основною і нерідко єдиною скаргою хворих є тривалі набряки (оегіета). Часто вони є першою ознакою захворювання. Ниркові набряки мають ряд характерних особливостей, що дає можливість відрізнити їх від інших. Вони можуть раптово виникати і швидко зникати, як правило, швидше

Розділ 7. Органи сечовиділення

з'являються на обличчі і особливо на повіках, тобто в місцях з більш пух­кою підшкірною основою. Шоді набряки можуть рівномірно поширюватись по всьому тілу (анасарка). Набряки м'які, при легкому натискуванні утво­рюється глибока ямка.

Набряки можуть поширюватись на внутрішні органи й порожнини тіла (глибокі набряки) зі скупченням транссудату в серозних порожнинах - плевральній, очеревини, перикарду.

Причини виникнення ниркових набряків різні. При деяких захворюван­нях у виникненні набряків велику роль відіграє підвищення проникності стінки капілярів, що пов'язане з підвищенням гіалуронідазної активності си­роватки крові. Гіалуронідаза посилює деполімеризацію гіалуронових комп­лексів мукополісахаридів, які утворюють міжклітинну речовину (мезоендо- теліальний "цемент") і основну базальну мембрану капілярної стінки, внаслі­док чого збільшується пористість цієї стінки.

На проникність капілярної стінки впливає також зниження вмісту каль­цію в крові (оскільки до складу міжклітинного "цементу" входять його спо­луки з білком), зміни рН крові (ацидоз). З кров'яного русла в тканини почи­нає проникати не тільки вода з розчиненими в ній речовинами, а й білки, що призводить до збільшення числа молекул у міжклітинній рідині і підвищен­ня її колоїдно-осмотичного тиску.

При зменшенні онкотичного тиску плазми крові внаслідок високої про­теїнурії, а також з переходом білка в тканини спостерігають гіпопротеїнемічні набряки (при амілоїдозі нирок, нефротичному синдромі).

Ці набряки підкоряються законам гідростатики і виникають у першу чергу на ногах у ходячих хворих і в поперековій ділянці - у лежачих.

Якщо вміст білків у крові менше 35-40 г/л, то виникають гіпопротеї­немічні набряки. Вони можуть виникати при нефротичному синдромі, амілої­дозі нирок, а також при тривалому голодуванні, порушенні всмоктування в тонкій кишці, раковій кахексії.

Гіпернатріємічні набряки зумовлені затримкою іонів натрію, які мають велику гідрофільність в крові і тканинах. Гіпернатріємія при захворюваннях нирок є додатковим фактором, який посилює дію підвищеної капілярної про­никності і гіпопротеїнемії. Підвищення концентрації іонів натрію в крові внас­лідок посиленої їх реабсорбції в ниркових канальцях викликає подразнення осморецепторів і підвищене виділення гіпофізом антидіуретичного гормону, що ще більше підвищує реабсорбцію води в дистальних канальцях.

Набряки можуть виникати при анурії в термінальній стадії деяких нир­кових захворювань.

Шкіра у хворих із нефротичним синдромом бліда, суха, нігті та волосся ламкі. Порушення водно-електролітного обміну спричиняє розлади серцевого ритму, найчастіше - екстрасистолію. Тони серця на верхівці ослаблені, вислу­ховують м'який систолічний шум внаслідок дистрофії міокарда. Наявність

443

гідроперикарду призводить до розширення площі серцевої тупості, асциту — збільшення живота.

АТ часто знижується. Спостерігають інтерстиціальний набряк легеневої тканини: при перкусії - притуплення в ділянках коренів обох легень і в їх нижніх відділах, при аускультації - жорстке дихання, незвучні вологі хрипи. Двобічний гідроторакс проявляється притупленням або тупим перкуторним звуком, при аускультації дихання різко послаблене або не вислуховується.

Загальний аналіз крові характеризується наявністю гіпохромної анемії, обумовленої втратою із сечею трансферину - білка, що переносить залізо, ШОЕ збільшена внаслідок диспротеїнемії та анемії.

Біохімічне дослідження. Довготривала і стійка протеїнурія призво­дить до стійкого зниження вмісту білка в плазмі крові (1,5 і навіть 2 рази). Значно зменшується вміст альбумінів. Альбуміно-глобуліновий коефіцієнт нижче 1. Збільшується вміст а₂- і у-глобулінів. Постійним симптомом є різка гіперліпідемія (в 2-3 рази, до 13-15 ммоль/л). Характерною є гіперкоагуля- ція, що іноді призводить до виникнення синдрому дисемінованого внутрішньо- судинного згортання крові і тромбозу великих судин, особливо вен.

Зміни сечі. В період набряків звичайно зменшений діурез (250-400 мл сечі), висока відносна густина сечі (1030-1040) і висока кількість білка (до 10-20 г/л і більше).

В осаді сечі - велика кількість гіалінових, зернистих і воскоподібних циліндрів, клітини ниркового епітелію. Лейкоцити і еритроцити в осаді сечі при нефротичному синдромі не виявляються.

Таким чином, лабораторно в основному для нефротичного синдрому характерні три ознаки: протеїнурія, гіпопротеїнемія і гіперхолестеринемія. Основні функціональні проби нирок тривало залишаються нормальними.

Перебіг. Якщо основне захворювання не прогресує - довготривалий, ро­ками. Нерідко спостерігають повторні пневмонії, бешиху, судинні тромбози. Прогноз визначається основним захворюванням і приєднаною інфекцією.

Нефритичний синдром. При хронічному нефриті та інших захворю­ваннях нирок іноді розвиваються епізоди різкого посилення клінічних оз­нак хвороби внаслідок виникнення симптомів, сукупність яких нагадує гос­трий нефрит. Така бурхлива поява або наростання набряків з типовою блідою одутлуватістю обличчя, що супроводжуються олігурією, зростанням протеї- нурії, гематурії, виникненням або наростанням артеріальної гіпертензії, в пер­шу чергу діастолічної, і нерідко поєднується з порушенням функції нирок, складає картину нефритичного синдрому. В ряді випадків клініка нефритич- ного синдрому доповнюється його характерними ускладненнями - нирко­вою еклампсією, ГНН, гострою серцевою недостатністю. Як правило, при­сутній весь клініко-лабораторний комплекс нефритичного синдрому, проте іноді бувають виражені лише окремі його ознаки (набряки або зміни сечі).

Найчастіше нефритичний синдром досить швидко (протягом 2-3 тижнів) минає, що й відрізняє його від істинного загострення нефриту.

Розділ 7. Органи сечовиділення

Виникнення даного синдрому найхаратерніше для гострого нефриту, коли через певний період часу (від кількох годин до 7-12 днів) після впливу етіологічного або провокуючого фактора з'являються практично одночасно всі вищеперераховані ознаки синдрому. Нефритичний синдром може також розвиватись на початку хронічного нефриту або вперше виникати на фоні хронічного захворювання нирок і іноді набуває безперервно рецидивуючого характеру. Поява цього синдрому свідчить про наростання активності хво­роби та обтяжує її пербіг.

Ниркова артеріальна гіпертензія. Ниркова артеріальна гіпертен­зія - симптоматична гіпертензія, зумовлена ураженням нирок і ренальних судин та порушенням механізму регуляції артеріального тиску. Серед усіх гіпертензій вона становить 10-15 %, в 1/5 випадків схильна до швидкого і злоякісного перебігу. Підвищення АТ у хворих на ниркові хвороби зумов­лене трьома основними механізмами: затримкою натрію і води, активіза­цією пресорної і зниження активності депресорної системи. Зниження клу- бочкової фільтрації характеризується зменшенням секреції натрію і води, що призводить до гіперволемі'ї - збільшення об'єму циркулюючої рідини. Підвищується вміст натрію в судинній стінці, яка набрякає і стає чутливі­шою до пресорних впливів ангіотензину, катехоламінів. Крім того, внаслі­док нагромадження іонів кальцію наростають контрактильність і тонус стінки артерій, що підвищує периферичний опір.

Провідна роль у патогенезі артеріальної гіпертензії належить пресорній ренін-ангіотензин-альдостероновій системі та підвищенню активності симпа- тико-адреналової системи. В юкстагломерулярному апараті виробляється ренін (протеаза). Ренін розщеплює ангіотензиноген (специфічний білок, що утворюється в печінці) з утворенням поліпептиду ангіотензину І. Під впли­вом пептидази відбувається подальше розщеплення ангіонтензину І із утво­ренням ангіотензину ІІ - активної пресорної речовини, що зумовлює виник­нення системного спазму артеріол, а також посилює реарбсорбцію натрію через стимуляцію секреції альдостерону, який продукується наднирковими залозами. Альдостерон збільшує реасорбцію натрію, сприяє нагромадженню останнього в стінці судин і, таким чином, вазоконстрикції.

Захворювання нирок спричиняє зниження продукції депресорних речо­вин - простагландинів і брадикініну, що також сприяє виникненню артері­альної гіпертензії. У більшості випадків підвищення АТ при нирковій пато­логії пов'язане з участю всіх механізмів.

Клінічний перебіг гіпертензивного синдрому залежить від ступеня підви­щення АТ, його стабільності, глибини ураження серця і судин, а також від стану функцій нирок. Підвищення артеріального тиску може бути нестійким або значним і постійним (злоякісним), тяжко піддається медикаментозній те­рапії. При стабільно підвищенному АТ хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, шум у вухах, іноді блювання, біль у ділянці серця, серцебиття, задишку.

445

При об'єктивному обстеженні виявляють: напружений пульс, резистен­тний і розлитий верхівковий поштовх, зміщення лівої межі серця назовні за рахунок гіпертрофії та дилатації лівого шлуночка, яка призводить до віднос­ної недостатності мітрального клапана, ослаблення I тону і систолічного шуму. На аорті II тон серця акцентований. В подальшому розвивається атеросклероз коронарних артерій, можуть виникати напади гострої лівошлу- ночкової недостатності (серцева астма, набряк легенів), інфаркт міокарда.

На ЕКГ виявляють гіпертрофію лівого шлуночка, збільшення Р зни­ження сегмента 5Т_р від'ємний або двофазний зубець Т₁₂.

У хворих з нирковою артеріальною гіпертензією розвивається ниркова ретинопатія, набряк соска зорового нерва, дистрофічні зміни очного дна, по­рушення зору. Також можуть розвиватися енцефалопатія, динамічні розлади мозкового кровообігу з паралічами, розлади чутливості, розлади функцій тазових органів.

Ниркова коліка. Це раптовий напад сильного переймистого болю у попереку з іррадіацією в пахвинну ділянку, статеві органи, внутрішню по­верхню стегна. Причиною нападу є обтурація сечовода конкрементом, що викликає подразнення сечовода та його спастичні скорочення, різке підви­щення тиску вище місця обтурації.

Коліка супроводжується затримкою сечі або частим сечовипусканням, ріжучим болем під час сечовипускання, несправжніми позивами на сечови­пускання, макрогематурією (внаслідок травматизації каменем слизової обо­лонки сечовивідних шляхів або розриву вен форнікального сплетення за рахунок підвищення тиску в нирковій мисці). У тяжких випадках спостері­гають лихоманку з ознобом, нудоту, блювання. Гарячка розвивається часті­ше на другу добу після нападу.

При об'єктивному обстеженні хворий збуджений, шукає положення, в якому б біль зменшився - "не може знайти собі місця". Пальпаторно вияв­ляють болючість у відповідному підребер'ї, здухвинній ділянці, можливе на­пруження м'язів підребер'я. Симптом Щоткіна-Блюмберга від'ємний. Симп­том Пастернацького різко позитивний.

Невеликий конкремент (3-4 мм) може самостійно виділитися з сечею, після чого напад припиняється. Наявність у мисці великих та коралоподібних ка­менів обумовлює не напади ниркової коліки, а тупий біль у ділянці попереку.

У сечі під час нападу ниркової коліки можуть виявляти еритроцитурію, а при наявності запального процесу - також гіперлейкоцитурію та бактері­урію. При мікроскопії сечі, хімічному дослідженні, інфрачервоній спектро- ксопії каменів визначають склад конкремента.

!нструментальні методи дослідження нирок та сечових шляхів - УЗД, оглядова та екскреторна урографія, сканування нирок, комп'ютерна томографія дозволяють з'ясувати локалізацію конкремента.

Для припинення нападу застосовують спазмолітичні засоби (но-шпу, папаверин, платифілін), ненаркотичні (анальгін, баралгін та ін.), а при неефек­тивності - наркотичні аналгетики.

Розділ 7. Органи сечовиділення

Ниркова еклампсія. Еклампсія (з грецької есіатрзіз - спалах корчів), частіше спостерігається при гострому гломерулонефриті або при загостренні хронічного гломерулонефриту, нефропатії вагітних. Ниркову еклампсію пов'я­зують із зниженням клубочкової фільтрації, затримкою натрію і води, що при­зводить до підвищення внутрішньочерепного тиску, набряку мозкової ткани­ни, церебрального ангіоспазму.

Передвісники ниркової еклампсії: в'ялість, сонливість, головний біль, блю­вання, короткочасна втрата зору (амавроз), мови, транзиторні паралічі, зать­марена свідомість, швидке підвищення артеріального тиску.

Напад еклампсії - це корчі (спочатку тонічні, а потім клонічні). Стан свідо­мості хворого - сопорозний. Обличчя ціанотичне, спостерігають набухання шийних вен. Язик прикушений, з рота витікає піна. Зіниці розширені і не реагу­ють на світло. Пульс напружений, рідкий. Артеріальний тиск підвищений. При частих нападах підвищується температура тіла. Нерідко спостерігають мимов­ільну дефекацію і сечовипускання. Напад триває 10-15 хв, може супрово­джуватися розвитком тяжких ускладнень: геморагічного інсульту, гострої ліво- шлуночкової недостатності, тимчасовим порушенням зору, мови, амнезією.

Ниркова недостатність. Ниркова недостатність - функціональна не­повноцінність нирок із зниженням або виключенням їх діяльності з підтри­мання оптимальних умов внутрішнього середовища організму.

Ниркова недостатність - інтоксикація (самоотруєння) організму, зумов­лена порушенням функції нирок.

Важку форму ниркової недостатності визначають як уремію (з грецької игіпа - сеча, Ьаіта - кров, тобто "сечокрів'я"). Розрізняють гостру і хронічну ниркову недостатність.

Гостра недостатність нирок (ГНН). Гостра уремія виникає при от­руєнні нефротоксичними отрутами (ртуть, свинець, чотирихлористий вуглець, барбітурати, солі колоїдного золота, антибіотики, нестероїдні протиревматичні препарати та ін.), переливанні несумісної крові; при масивному гемолізі; шо­кових станах (кардіогенний, анафілактичний, травматичний, інфекційно-ток­сичний тощо).

Залежно від основного механізму розвитку, розрізняють такі види ГНН: преренальну (виникає внаслідок порушення загального кровообігу), реналь- ну (розвивається внаслідок первинного ураження ниркової паренхіми) і по- стренальну (спостерігають внаслідок порушення відтоку сечі - камінь, пух­лина, згустки крові тощо).

Патогенез ГНН полягає в глибоких розладах гомеостазу організму. На­копичуються продукти обміну - сечовина, сечова кислота, креатинін, індикан, фенол, різні сполуки сірки, фосфору, магнію. Розвивається ацидоз. Порушуєть­ся функція серцево-судинної, нервової систем, органів травлення.

Клініка. Гостра ниркова недостатність наростає швидко і проявляється важким загальним станом, блюванням, затьмареною свідомістю, порушенням дихання і діяльності серця. Виникає олігурія, в тяжких випадках - анурія. Розрізняють чотири стадії гострої ниркової недостатності:

447

1. Початкова стадія, тривалістю 6-7 днів, характеризується симптомами основного захворювання (травматичний або трансфузійний шок, важкими гострими інфекційними захворюваннями, інтоксикацією та ін.).

2. Олігоанурична стадія (до повної анурії) проявляється уремічною інтоксикацією, водно-електролітними порушеннями, сечовим синдромом (про­теїнурія, циліндурія, еритроцитурія). Стадія закінчується одужанням або смертю хворого.

Тривалість олігоануричної стадії в середньому становить 7-11 діб, а в окремих випадках досягає 4 тижнів і більше. Хворі загальмовані, сонні, у них може розвиватися кома, іноді психоз, сухий або випітний перикардит, гідро­торакс, асцит, часто збільшуються розміри печінки. Швидко збільшується вміст креатиніну, сечовини, сечової кислоти та інших сполук азоту, наростає гіперкаліємія, гіпокальціємія, гіпермагніємія, метаболічний ацидоз та збільшення ШОЕ, протеїнурія (до 3,5 г/л і більше), еритроцитурія, лейкоцитурія. Часто виявляють бактеріурію.

3. Стадія поліурії - раптово або поступово збільшується діурез (за добу виділяється 3-5 л сечі, іноді більше, з низькою відносною густиною). Протеїнурія і циліндурія зменшуються, лейкоцитурія і бактеріурія можуть тривати довше.

4. Стадія одужання. Починається з моменту нормалізації діурезу і три­ває від 3 до 12 місяців до нормалізації канальцевої реабсорбції і концентра­ційної функції нирок.

Хронічна недостатність нирок. Хронічну недостатність нирок (ХНН) спостерігають при багатьох хронічних ниркових захворюваннях, системних захворюваннях сполучної тканини, хворобах обміну речовин (цукровий діабет, подагра, амілоїдоз). Незважаючи на всю різноманітність причин виникнення ХНН, гістоморфологічні зміни при цьому синдромі зводяться до переважання склеротичних процесів, загибелі значної кількості нефронів, що призводить до неспроможності нирок підтримувати гомеостаз в організмі. Внаслідок цього у хворого з ХНН змінюється екскреційна і концентраційна здатності нирок, що призводить до нагромадження в крові продуктів азотного обміну - сечовини, креатиніну, сечової кислоти, індикану, порушення водно-електролітної рівнова­ги. Із показників водно-електролітного обміну першими змінюються в крові концентрації кальцію, фосфору, магнію.

Порушується і кислотно-лужна рівновага, виникає метаболічний аци­доз, що проявляється зниженням концентрації бікарбонатів плазми (мен­ше ніж 20 ммоль/л) і рН крові (менше ніж 7,35).

З порушенням інкреторної функції нирок пов'язаний розвиток анемії, зміни толерантності до глюкози, підвищення артеріального тиску.

Розвиток клінічних симптомів ХНН пов'язують з нагромадженням у крові "уремічних токсинів", але роль різних порушень екскреторної та інкреторної функції нирок у розвитку клінічних ознак ХНН остаточно не з'ясовано. Вва­жають, що клінічна картина уремії залежить від сумарного впливу групи пато­логічних чинників.

449

Можуть виникати ознаки уремічного перикардиту. Шум тертя перикарда звично з'являється в термінальному періоді і свідчить про близьку смерть хворого ("похоронний дзвін").

За рахунок загальної інтоксикації порушується пам'ять, сон, розвивається сонливість, апатія, порушення зору (ретинопатія). Хворі стають кахектичними, змінюється функція печінки.

Під час рентгенологічного дослідження легень виявляють "водяну леге­ню" - множинні хмароподібні тіні, розташовані навколо легеневих коренів ("крила метелика"). З поглибленням ХНН і розвитком метаболічного аци­дозу виникає важке шумне дихання Куссмауля. В подальшому інтоксикація наростає, розвивається непритомність, хворий впадає в кому (уремічна кома).