227

5.2. Методи клінічного обстеження

Розпитування. Скарги. При серцевих захворюваннях хворі скаржаться на біль у ділянці серця, задишку, серцебиття, перебої, набряки, кашель, крово­харкання, головний біль тощо.

Біль у ділянці серця - кардіалгії (саггііаідіае) - поділяється на справжній й псевдокардіалгії. Псевдокардіалгії з'являються при захворюваннях хребта, м'язів, центральної нервової системи, шлунково-кишкового тракту.

Справжні кардіалгії поділяються на 4 групи:

1. пов'язані з ураженням коронарних судин - коронарогенні: а - біль запаль­ного характеру (васкулітний); б - обтураційного характеру (ішемічний);

2. пов'язані з ураженням міокарда (ішемічні, запальні);

3. пов'язані з ураженням перикарда;

4. пов'язані з ураженням ендокарда.

   1. Васкулітний біль виникає при ревматизмі, колагенозах. Уражується ендотелій, просвіт судин звужується по всій довжині і з'являється монотонний, стискального характеру біль у ділянці серця без чіткої іррадіації, який не су­проводжується страхом смерті, займає велику ділянку.

Ішемічний біль (стенокардитичний) виникає при ураженні передньої ділянки серця - з'являється інтенсивний стискального характеру біль за грудниною, тривалість якого становить від кількох секунд до 15 хв, він іррадіює в ліву половину тіла, інколи супроводжується страхом смерті. Стан, при якому біль виникає під час фізичного навантаження, називають стенокардією напруги.

При ураженні задніх і бокових відділів серця біль зміщується в позасер- цеву ділянку - ектопічна кардіалгія. Він з'являється в епігастральній ділянці, має стискальний характер, супроводжується нудотою, блюванням. Біль може виникати в променевозап'ясткових суглобах, мочці вуха, зубах.

2. Біль при ураженні міокарда буває ішемічним і запальним.

Ішемічний біль з'являється при інфаркті міокарда. Хворі відчувають інтен­сивний стискальний біль у ділянці серця, який часто іррадіює в ліву половину тіла. Нерідко біль має пекучий характер, він виникає при руйнуванні лізосо- мального апарату клітин, коли виходять протеолітичні ферменти.

При міокардиті біль має непостійний, неінтенсивний, тупий характер, відчувається над всією поверхнею серця. Іноді посилюється під час фізичного навантаження.

3. Біль при ураженні перикарда.

При сухому перикардиті, коли відкладаються на листках перикарда нитки фібрину, біль некоронарогенного походження, колючо-деручого характеру, по обидва боки від груднини, без чіткої іррадіації. Може локалізуватися рет- ростернально з лівого боку груднини або у зоні лівого чи правого плеча. Інтенсивність болю змінюється зі зміною фази дихання.

При ексудативному перикардиті хворий відчуває стискання в ділянці сер­ця, деколи - розпирання грудної клітки. Інколи з'являється стенокардитичний

Розділ 5. Органи кровообігу

біль внаслідок того, що рідина тисне на коронарні артерії, зменшуючи крово­постачання міокарда.

При констриктивному перикардиті з'являються спайки і біль тягнучого характеру (тракційний).

Секторальний перикардит (асептичний при інфаркті міокарда) супрово­джується інтенсивним стискальним болем за грудниною, який іноді має ко­лючо-деручий характер.

4. Біль при ендокардитах (як і при вадах серця) має ниючий, іноді стис­кальний характер.

Некоронарогенний біль (позасерцевого походження) з'являється при:

1. захворюваннях периферичної нервової системи і м'язів плечового пояса;

2. патології ребер; 3) захворюваннях органів черевної порожнини; 4) захво­рюваннях легень, плеври, середостіння тощо. Цей поділ умовний, оскільки зустрічаються змішані стани. Кардіалгії в більшості випадків виникають в осіб віком від 40 до 60 років.

Вертеброгенні кардіалгії - це основна причина кардіалгій після ІХС. Виникають вони внаслідок стискання нервових корінців при остеохондрозі шийного і грудного відділів хребта. Больовий синдром інтенсивний та довго­тривалий, локалізується за грудниною та в лівій половині грудної клітки, лівій руці, лівому плечі або міжлопатковій ділянці, посилюється при натяг­ненні нервів і супроводжується пальпаторною болючістю м'яких тканин за ходом міжреберних проміжків, болем міжостистих зв'язок уражених хребців та відповідних паравертебральних точок.

При оперізувальному лишаї інтенсивний біль локалізується за ходом міжре­берного проміжку зліва. При синдромі Тітце зазначають болісне потовщення ре­берних хрящів на місці приєднання груднини до хрящів ІІ-У ребер, що визначаєть­ся пальпаторно, синдром ковзаючого ребра, синдром переднього грудного м'яза.

Плевральний біль при пневмонії, ексудативному чи сухому плевриті, зло­якісних пухлинах плеври, спонтанному пневмотораксі може тривати протя­гом кількох діб, іррадіювати в плече і надпліччя, пов'язаний з актом дихання, супроводжується кашлем, задишкою, підвищенням температури тіла тощо.

Кардіалгія може бути зумовлена патологією стравоходу (рефлюкс-езо- фагіт, кардіоспазм, пухлини і дивертикули), гастродуоденальної зони (ви­разкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, рак шлунка), діафрагми (грижі стравоходного отвору діафрагми). Цей біль пов'язаний з прийманням їжі, її кількістю та якістю: зменшується (при пептичній виразці) або підси­люється після їди, може виникати при переході у вертикальне положення, супроводжується диспепсичними явищами.

У деяких хворих загострення калькульозного холециститу або панкреати­ту супроводжує загруднинний біль та зміни ЕКГ. У таких випадках необхідно зробити ультразвукове обстеження черевної порожнини. Біль у ділянці серця при тиреотоксикозі чи гіпотиреозі супроводжується постійною тахікардією, пітливістю, порушенням сну, підвищеною емоційною лабільністю, тремором.

229

Кардіологічний синдром виникає у хворих на нейроциркуляторну дистонію. Для цього стану, крім кардіалгічного, характерний ряд інших синдромів: тахі- кардіальний, астеноневротичний, іпохондричний, вегетативний та ін.

Дисгормональна міокардіодистрофія супроводжується тривалим колючим або ниючим болем без певної іррадіації в ділянці серця. Біль часто пов'язаний із нервово-психічною напругою, супроводжується припливами жару до голови, онімінням пальців рук і ніг, серцебиттям, відчуттям недостатності повітря.

При розпитуванні хворого треба звернути увагу на таке:

1. Біль постійний чи періодичний. Біль постійного характеру вказує на міокардит, перикардит, періодичний характерний для стенокардії або інфаркту міокарда.

2. Залежність болю від фізичного навантаження. Біль при фізичному навантаженні часто спостерігається при стенокардії напруги та інфаркті міо­карда. При неврозі серця фізичне навантаження призводить до зменшення або зникнення болю, який знову з'являється після фізичного навантаження або в кінці робочого дня. Біль, який виникає в спокої, вказує на стенокардію спокою або на інфаркт міокарда.

3. Тривалість і локалізація болю. При стенокардії або інфаркті міокарда біль, як правило, локалізується в ділянці груднини й іррадіює догори в щеле­пу, ліву руку, лопатку, плечовий суглоб. Для неврозу характерна локалізація болю над верхівкою серця або в лівій половині грудної клітки. Важливе зна­чення має тривалість больового синдрому. Мінімальна тривалість болю при стенокардії - 3-10 хв, максимальна - 20-25 хв. Загруднинний біль, який триває більше ніж півгодини, може свідчити про інфаркт міокарда.

4. Характер болю. Для стенокардії, інфаркту міокарда характерний біль стискального, пекучого характеру, тоді як при неврозі, міокардиті це колю­чий, гострий, пульсуючий або, навпаки, тупий біль.

5. Час появи болю. Часто при стенокардії спокою біль з'являється вночі. При стенокардії напруги - здебільшого вранці, наприклад після сніданку, на шляху до роботи.

Задишка (гіузрпое) є ознакою недостатності серця. Вона може виникати гостро у вигляді нападів задухи, часто вночі, що характерно переважно для недостатності лівого шлуночка.

Задишка з'являється в спокої (при хронічній лівошлуночковій недо­статності) або при фізичному навантаженні (в ранніх стадіях серцевої недо­статності). При лівошлуночковій недостатності виникають застій у легенях, транссудація в альвеоли, зменшення дихальної поверхні, порушення артері- алізації крові (гіпоксемія) і накопичення вуглекислоти в крові (гіперкап- нія), внаслідок чого проходить перезбудження дихального центру і розви­вається задишка.

Коли до недостатності лівого шлуночка приєднується недостатність правого, то задишка зменшується (внаслідок розвантаження малого кола кровообігу).

Розділ 5. Органи кровообігу

Серцева астма (азіНта сагйіаїв) характеризується нападом задухи або відчуттям нестачі повітря і є проявом гострої серцевої недостатності. Вона розвивається раптово в стані спокою або через деякий час після фізичного чи емоційного напруження, часто вночі, під час сну, внаслідок швидкого наростан­ня застою в малому колі кровообігу. Серцева астма може ускладнитись на­бряком легень внаслідок переходу рідкої частини крові із судинного русла й інтерстиціальної тканини в повітроносні шляхи. В основі хвороби лежить зниження вентиляції під час сну внаслідок зменшення чутливості дихального центру до змін газового складу крові. Цьому сприяє і зниження скоротливої функції міокарда внаслідок адренергічної стимуляції під час сну. Крім цього, в горизонтальному положенні хворого проходить вихід крові з депо, що супро­воджується збільшенням об'єму циркулюючої крові.

Посилене серцебиття (раїрііаііо согйіз) - це відчуття хворим скоро­чень серця. Воно пов'язане з підвищеною збудливістю нервового апарату, що регулює серцеву діяльність. У здорових людей посилене серцебиття виникає після фізичного навантаження. У хворих воно з'являється при лихоманці, після інфекцій, при захворюваннях серця.

Особи з тяжкими ураженнями серця серцебиття можуть відчувати пос­тійно або воно проявляється нападом пароксизмальної тахікардії.

Патогенез серцебиття складний, частіше воно є результатом компенса­торної реакції на гіпоксемію і гіпоксію, які виникли при захворюваннях серця, низки токсичних та інших впливів на нервово-рефлекторний апарат серця.

Перебої (агНуіНтіа) - це відчуття короткочасної зупинки серця, завми­рання його з "порожнечею" в грудях. Здебільшого вони зумовлені екстра­систолією. Ці явища часто викликають у хворих страх.

Набряки (овйвта) при захворюваннях серця є проявом правошлуночко- вої недостатності. Вони спочатку з'являються під вечір, здебільшого на нижніх кінцівках, а впродовж ночі зникають. Серцеві набряки сині, холодні на дотик.

У патогенезі серцевих набряків головну роль відіграє порушення співвідно­шення гідростатичного й онкотичного тиску в артеріальному і венозному капілярних колінах. У нормі в артеріальному коліні капілярів гідростатичний тиск дорівнює 400-450 мм, а онкотичний - 350 мм вод. ст. Внаслідок цієї різниці рідина з капіляра надходить у тканини. У венозному коліні існують зворотні співвідношення: онкотичний тиск дорівнює 350 мм вод. ст., а гідро­статичний - 170 мм вод. ст. Тому рідина із тканин надходить у венозне коліно, що є проявом компенсованого кровообігу. При недостатності кровообігу у венозній системі виникає застій, у венозному коліні капілярів гідростатичний тиск наближається до онкотичного або навіть перевищує його і рідина внасл­ідок цього не надходить в нього, а затримується в тканинах.

У генезі набряків має значення і вторинний гіперальдостеронізм - клінічний синдром, зумовлений компенсаторною гіперпродукцією альдостерону у відповідь на зміни електролітного складу крові. Патогенез вторинного альдостеронізму пов'язаний з гіповолемією і затримкою натрію в тканинах при деяких захво­рюваннях серця, що призводить до компенсаторного посилення секреції аль­достерону, який затримує рідину в організмі.

231

Набряки зменшуються або зникають після призначення сечогінних препаратів.

Кашель (іиззіз) виникає внаслідок застою крові в малому колі кровообі­гу. Кашель сухий, іноді виділяється невелика кількість харкотиння. Сухий, часто надсадний кашель спостерігається у разі збільшення серця, головним чином лівого передсердя, або за наявності аневризми серця.

Кровохаркання (НаеторіНое) виникає внаслідок різкого застою крові в системі легеневої артерії, що часто спостерігається при стенозі мітрального отвору. Рідше кровохаркання буває при недостатності мітрального клапана, інфаркті міокарда з гострою лівошлуночковою недостатністю. Еритроцити потрапляють у просвіт судин при різкому перенавантаженні судин малого кола кровообігу або внаслідок розриву дрібних судин.

Головний біль (серНаїдіа) у хворих із захворюваннями серцево-судинної системи може бути ознакою гіпертонії. Головний біль у цих хворих пов'яза­ний з вираженим венозним застоєм в мозку і часто з'являється зранку після сну. При різкому загостренні хвороби (гіпертонічна криза) він посилюється, супроводжується запамороченням, шумом у вухах, блюванням тощо. Голов­ний біль буває у хворих із зниженим артеріальним тиском (нейроциркулятор­на гіпотонія), при атеросклерозі мозкових судин.

Анамнез захворювання (апатпезіз тогЬі). З'ясовують час виникнення захворювання, характер окремих симптомів, їх інтенсивність, зв'язок з перене­сеними хворобами, фізичним перенапруженням, переохолодженням. Якщо були загострення захворювання, то треба з'ясувати, з чим вони пов'язані та як перебігали, а також яке проводилось лікування і як воно вплинуло на перебіг хвороби.

Історія життя хворого (апатпезіз юііае). Звернути увагу на причи­ни, які призвели до хвороби серця.

Необхідно з'ясувати перенесені раніше захворювання (ангіна, отит, холе­цистит), умови праці й побуту, шкідливі звички, чи обтяжена спадковість щодо серцево-судинних захворювань, зловживання продуктами із значним вмістом жиру, холестерину і рафінованих вуглеводів, професійні фактори (вологість, протяги, нервові й фізичні перенапруження), у жінок - як перебігали вагіт­ності й пологи.

Об'ктивне обстеження. Загальний огляд. Під час загального огля­ду насамперед слід визначити важкість стану хворого, звернути увагу на положення його в ліжку. Хворі з вираженою задишкою займають вимушене положення сидячи з опущеними ногами (ортопное), тому що при цьому зменшується застій у легенях (внаслідок відтоку частини рідини в нижні кінцівки), полегшується дихання і послаблюється задишка.

При ексудативному плевриті хворі сидять, зігнувшись вперед. При роз­ширенні серця хворі частіше лежать на правому боці, так як в положенні на лівому боці з'являються неприємні відчуття.

При огляді хворого із захворюванням серця часто видно ціаноз, тобто синюшне забарвлення шкіри. Ціаноз може бути поширеним, центральним - обличчя, тулуб, руки, або місцевим, периферичним - губи, ніс, кисті рук, кінчики

Розділ 5. Органи кровообігу

вух (акроціаноз). Ціаноз виникає при підвищенні у крові вмісту відновленого гемоглобіну внаслідок надмірного поглинання кисті тканинами під час сповіль­нення кровотоку. Акроціаноз характерний для серцевих хворих.

Мітральному стенозу властиве "мітральне" обличчя з фіолетово-черво­ним кольором щік, при аортальних вадах спостерігається блідість шкіри. У хворих на затяжний інфекційний ендокардит з'являється забарвлення шкіри, яке порівнюють з кольором "кави з молоком". У разі недостатності крово­обігу у хворих виникають набряки, про наявність яких свідчить утворення ямки під час натискання пальцем на ділянку тіла. У ходячих хворих набряки спочатку з'являються в ділянці кісточок, на тильній поверхні ступні, на гоміл­ках. Якщо хворі перебувають на ліжковому режимі, набряки розташовуються в ділянці попереку, на крижах. Поширені набряки називають анасаркою.

Шкіра при набряках, особливо на нижніх кінцівках, ціанотична, гладка і напружена. Для визначення ступеня набряків, крім огляду, систематично зва­жують хворих і слідкують за кількістю випитої рідини та виділеної сечі. Деко­ли виникають місцеві набряки. Так, при стисканні верхньої порожнистої вени, наприклад, при випітному перикардиті або аневризмі дуги аорти, можуть на­брякати обличчя, шия, плечовий пояс (набряк у вигляді "комірця Стокса"). При тромбофлебіті гомілки або стегна набрякає лише пошкоджена кінцівка, при тромбозі ворітної вени або печінкових вен утворюється асцит.

Для визначення асциту застосовують тиху або найтихішу перкусію. Пер­кусію треба проводити в різних положеннях хворого: стоячи, лежачи на спині, на боці, а при невеликій кількості рідини - в колінно-ліктьовому положенні.

При положенні хворого лежачи на спині тиху перкусію починають про­водити з ділянки пупка, де визначається тимпанічний звук, потім поступово, наносячи перкуторні удари, направляються до фланків живота; при наявності рідини в бокових частинах живота визначається тупий перкуторний звук.

У сумнівних випадках хворого просять встати і проводять перкусію зверху вниз по середній лінії живота, попередньо попросивши хворого звільни­ти сечовий міхур. Якщо в черевній порожнині є рідина, то внизу живота визначається тупий звук.

Необхідно звернути увагу на форму нігтів і кінцевих фаланг пальців рук. Пальці у вигляді барабанних паличок спостерігаються у хворих на затяжний інфекційний ендокардит та хворих з деякими вродженими вадами серця.

Огляд ділянки серця і периферичних судин. Можна виявити серцевий горб, тобто випинання в ділянці серця; при різкому розширенні серця в дитячому віці (вроджені чи набуті вади), при рахіті.

Деколи при огляді визначається пульсація зліва від груднини, яка поши­рюється в ділянку під грудьми - серцевий поштовх, який зумовлений гіперт- рофованим правим шлуночком.

У У міжребер'ї зліва досередини від середньоключичної лінії визна­чається верхівковий поштовх, який при розширенні серця дає виражену пульсацію Верхівковий поштовх спричиняється ударом верхівки серця у стінку грудної клітки під час систоли.

233

При огляді судин деколи спостерігають пульсацію підключичних, плечо­вих, променевих артерій, що виявляється у вигляді капілярного пульсу. При огляді вен можна бачити їх розширення і переповнення.

Капілярний пульс спостерігають у хворих з недостатністю клапана аор­ти, інколи при тиреотоксичному зобі.

Різко виступаючі й звивисті артерії, особливо скроневі, спостерігають в осіб із гіпертонічною хворобою й атеросклерозом внаслідок їх подовження і склеротичних змін. У здорових людей на шиї можна побачити пульсацію лише сонних артерій, синхронну з верхівковим поштовхом.

У патологічних умовах, головним чином, при недостатності клапана аорти спостерігають виражену пульсацію сонних артерій - "танок каротид". При цьому деколи синхронно з пульсацією сонних артерій спостерігається ритміч­не похитування голови - симптом Мюссе. У здорових людей пульсації аорти не помітно, за винятком осіб астенічної будови тіла, в яких широкі міжреберні проміжки. Пальпаторно можна визначити пульсацію аорти у разі її розши­рення, причому, якщо розширена висхідна частина, пульсацію спостерігають праворуч від груднини у ІІ міжребер'ї, а при розширенні дуги - в ділянці рукоятки груднини. За наявності аневризми або значного розширення дуги аорти пульсацію визначають в яремній ямці (загруднинна, або ретростерналь- на пульсація). Іноді спостерігають стоншення й обмежену деструкцію (узура- цію) ребер або груднини, спричинені натискуванням розширеної аорти. Пуль­сація в надчеревній ділянці може бути у здорових худих людей з розслабленою черевною стінкою - це пульсація незміненої черевної аорти. Виникнення надчеревної пульсації часто зумовлюється гіпертрофією правого шлуночка або пульсацією печінки. Надчеревна пульсація, викликана гіпертрофією пра­вого шлуночка, визначається під мечоподібним відростком і стає більш вираз­ною під час глибокого вдиху, тоді як пульсація, спричинена черевною аортою, локалізується дещо нижче і стає менш вираженою під час глибокого вдиху.

Пульсація печінки може бути справжньою і передавальною. Справжню пульсацію печінки, яку називають печінковим венним пульсом, спостерігають у хворих з недостатністю тристулкового клапана. За наявності справжньої пульсації печінки відбувається зворотна течія крові з правого передсердя в нижню порожнисту вену і печінкові вени, а тому під час кожного серцевого скорочення печінка набухає. Передавальна пульсація зумовлена передачею скорочень серця.

Діяльність серця зумовлює ритмічне сповільнення течії крові в яремній вені під час систоли передсердя і прискорення під час систоли шлуночків.

Сповільнення течії крові призводить до набухання вен на шиї, а приско­рення - до їх спадання. Отже, під час систолічного розширення артерій яремні вени спадаються. Це нормальний фізіологічний, так званий від'ємний венозний пульс. У здорових він малопомітний і стає більш вираженим у разі набухання вен внаслідок застою в них крові.

Загальний венозний застій відзначають при ураженні правих відділів серця, порушенні відтоку венозної крові через порожнисті вени. При цьому

Розділ 5. Органи кровообігу

шийні вени розширюються і набухають. На шиї можна спостерігати пульса­цію яремних вен, синхронну з систолою шлуночків - патологічний позитив­ний венний пульс (при трикуспідальній недостатності). Його видно при на­буханні вен внаслідок застою в них крові.

Пальпація. При пальпації визначають пульс, верхівковий і серцевий по­штовхи, тремтіння грудної клітки, шум тертя перикарда, венозну пульсацію.

Методика і техніка пальпації прекардіальної ділянки. Верхівковий поштовх утворений верхівкою лівого шлуночка. Для визначення верхівко­вого поштовху треба покласти долоню правої руки на груди хворого осно­вою кистей до груднини, а пальцями до пахвової лінії між III і VI ребрами. Потім пучками трьох зігнутих пальців, поставлених перпендикулярно до по­верхні грудної клітки, уточнюють місце поштовху і рух верхівки серця. У здорових людей верхівковий поштовх розміщений у V міжребер'ї на 1-1,5 см досередини від лівої середньоключичної лінії. При збільшенні лівого шлу­ночка верхівковий поштовх зміщується вліво і вниз. При вагітності, метео­ризмі, асциті, коли діафрагма піднімається, верхівковий поштовх зміщується догори і вліво, при низькому стоянні діафрагми (при схудненні, опущенні внутрішніх органів) - вниз і вправо. У нормі площа його доходить до 2 см². Якщо поштовх захоплює площу, більшу від 2 см², то його називають розли­тим, або поширеним; меншу від 2 см² - обмеженим.

Висота верхівкового поштовху визначається амплітудою рухів вперед ділянки грудної клітки, що вип'ячується, тобто віддаллю, на яку ця ділянка відходить вперед від свого початкового положення. Якщо ця віддаль більша від нормальної, то поштовх називають високим; у протилежному випадку - низьким. Високий верхівковий поштовх спостерігають при тих же умовах, що і розлитий, а низький - при тих же, що й обмежений.

Сила верхівкового поштовху вимірюється тим тиском, який він чинить на пальпуючі пальці. Вона залежить від сили скорочення лівого шлуночка і товщини грудної стінки. Посилений верхівковий поштовх спостерігають у хворих з гіпертрофією лівого шлуночка.

Резистентність верхівкового поштовху. В нормі при пальпації відчу­вається м'яз середньої товщини і середньої щільності. Якщо м'яз лівого шлуночка гіпертрофований, то це викликає відчуття щільного і грубого м'я­за, який важко піддається тиску. Разом з тим, грудна стінка під поштовхом подається вперед настільки сильно, що потрібно застосовувати значно більшу, ніж у нормі, силу, щоб запобігти випинанню грудної стінки. У цьому випадку вважають, що поштовх резистентний.

Резистентний поштовх - ознака гіпертрофії м'яза лівого шлуночка. Таким чином, гіпертрофія лівого шлуночка характеризується наявністю роз­литого, високого, посиленого, резистентного верхівкового поштовху.

Серцевий поштовх зумовлений скороченням гіпертрофованого правого шлуночка, коли з'являється різко виражена пульсація в ділянці абсолютної тупості серця і в надчеревній ділянці. її видно при огляді й можна визначити пальпаторно при вроджених вадах серця, правошлуночковій недостатності.

235

Пальпаторно визначають пресистолічне і систолічне тремтіння передсерце­вої ділянки (симптом "котячого муркотіння") - це тремтіння грудної клітки, яке під час пальпації створює відчуття, подібне до муркотіння кішки. "Котя­че муркотіння" буває систолічним і діастолічним, залежно від того, в яку фазу роботи серця воно відзначається. Феномен виникає при проходженні струменя крові через значно звужений отвір. Дана ознака, що визначається на верхівці у фазу діастоли, характерна для стенозу лівого атріовентрику- лярного отвору. Той же симптом, що співпадає із систолою і вислуховується на основі серця, свідчить про стеноз аорти або легеневої артерії.

При пальпації аорти в ділянці серця пульсацію вдається виявити лише в худих людей, коли розширені міжреберні проміжки. При аневризмі або різкому розширенні дуги аорти пульсація визначається в яремній ямці. Надчеревна пульсація, тобто припідняття і втягування надчеревної ділянки, залежить від гіпертрофії правих відділів серця, пульсації черевної аорти і печінки. Надче­ревна пульсація, зумовлена гіпертрофією правого шлуночка, звичайно визна­чається під мечоподібним відростком і стає більш виразною під час глибоко­го вдиху, тоді як пульсація, спричинена черевною аортою, локалізується дещо нижче і стає менш вираженою під час глибокого вдиху.

Пульсація печінки буває справжньою і передавальною. Справжню пуль­сацію печінки, яку називають печінковим венним пульсом, пальпаторно мож­на визначити у хворих з недостатністю тристулкового клапана. Передаваль­на пульсація зумовлена передачею скорочень серця.

Розрізняють артеріальний, венний і капілярний пульс.

Артеріальним пульсом (риїзиз) називають періодичне, синхронне з діяльністю серця коливання стінок периферичних артерій. Пульс визнача­ють пальпаторно послідовно на променевих, ліктьових, плечових, пахвових, скроневих, сонних, підключичних, стегнових, підколінних, литкових та ступне­вих артеріях. Пульс необхідно пальпувати трьома пальцями (вказівним, се­реднім і безіменним), які розміщують за ходом судин, визначати спочатку одночасно на обох руках. Якщо пульс рівномірний на обох руках, то подаль­ше дослідження продовжують проводити на одній руці. Визначають частоту, ритм, наповнення, напруження, а також висоту, швидкість, дикротію. Величи­на пульсових хвиль на одній руці може бути меншою, ніж на другій, тоді говорять про різний, асинхронний пульс (риїзиз гііїїегаепз). Він спостері­гається при різних аномаліях будови артерії на периферії, її звуженні, стис­ненні пухлиною, рубцями.

Симптом Попова-Савельєва - послаблення пульсу на лівій руці за раху­нок стискання лівої підключичної артерії збільшеним лівим передсердям.

Частота пульсу в здорових коливається від 60 до 80 ударів за 1 хв.

Частий пульс може бути фізіологічним явищем або симптомом захворюван­ня. Фізіологічний частий пульс спостерігають при фізичних і психічних наван­таженнях, патологічний - при багатьох хворобах: ендокардиті, міокардиті, тире­отоксикозі, малокрів'ї, інфекційних захворюваннях тощо. Підвищення темпера­тури на 1 градус супроводжується прискоренням пульсу на 8-10 ударів за 1 хв.

Розділ 5. Органи кровообігу

Рідкий пульс (менше 60 ударів за 1 хв) також може бути фізіологічним або патологічним. Фізіологічний рідкий пульс спостерігають в окремих прак­тично здорових, людей. Таке явище є ознакою ваготонії, але трапляється й у здорових, тренованих людей (спортсменів). Рідкий пульс буває у разі спо­вільнення серцевого ритму - брадикардія. Брадикардія є й ознакою багатьох хвороб: поперечної блокади провідної системи серця, зниження функції щито­подібної залози (мікседема), підвищення внутрішньочерепного тиску.

Крім цих термінів, є спеціальні назви: частий пульс - риізиз їгедиепз, рідкий - риізиз гагиз.

Ритм пульсу. В нормі пульсові хвилі слідують через рівні проміжки часу - пульс ритмічний (риізиз гедиіагіз). При низці патологічних станів ця регу­лярність порушується і виникає аритмічний, нерегулярний пульс (риізиз іггедиіагіз). Найчастіше зустрічаються такі види аритмій: екстрасистолія, миготлива аритмія, пароксизмальна тахікардія, дихальна аритмія.

Напруження пульсу - властивість, що дає інформацію про стан судинної стінки - визначається опором, який виникає при спробі стиснути пальцем артерію з метою припинення в ній пульсових хвиль. Для цього вказівним або середнім пальцем однієї руки стискають променеву артерію й одночасно паль­пують пальцями другої руки пульс на цій артерії нижче місця стиснення її. Різко напружений пульс (твердий) називають риізиз йигиз. Він виникає при гіпертонії різного походження. Зниження напруги вказує на м'який пульс (риізиз тоїііз). Спостерігається при зниженні артеріального тиску.

Наповнення пульсу визначають за коливанням різниці максимального і мінімального об'єму артерії. Змінюючи силу натискання кінчиками пальців на артерію, можна вловити обидва крайні стани - від спадання до найбільшо­го наповнення. Наповнення пульсу залежить від величини ударного об'єму серця, загальної кількості крові в організмі та її розподілу. Розрізняють пульс доброго наповнення, або повний пульс (риізиз ріепиз), і поганого на­повнення, або порожній (риізиз юасииз). Пульс поганого наповнення часті­ше вказує на низький артеріальний тиск і є провідною ознакою гострої судинної недостатності.

Величина пульсу - поняття, яке об'єднує такі властивості, як наповнен­ня і напруження. Величина пульсу, що пальпаторно сприймається як коли­вання артерії при кожному пульсовому ударі, залежить, головним чином, від ударного об'єму лівого шлуночка, наповнення артерій, пульсового тиску. Пульс середнього наповнення і напруження зумовлює пульс середньої вели­чини. При збільшенні ударного об'єму крові й величини коливання артері­ального тиску в систолу і діастолу (пульсового тиску) величина пульсових хвиль зростає. Такий пульс називають великим (риізиз тадпиз), або висо­ким (риізиз аііиз), він буває при недостатності клапанів аорти, тиреотокси­козі, іноді - лихоманці. Навпаки, у разі зменшення ударного об'єму лівого шлуночка, малої амплітуди коливання тиску в систолу і діастолу, величина пульсових хвиль зменшується - пульс стає малим (риізиз рагюиз). Малий

237

пульс відзначають у разі малого і сповільненого надходження крові в артер­іальну систему, наприклад, у разі звуження гирла аорти або лівого атріовен- трикулярного отвору. Пульс дуже слабкого наповнення і напруження, який ледве відчутний і супроводжується тахікардією, називають ниткоподібним (риїзиз ^іЩогтіз). Він буває за наявності гострої серцевої недостатності, шоку, масивної крововтрати.

У деяких випадках при ритмічному пульсі відчувається чергування ве­ликих і малих пульсових хвиль. Це так званий переміжний пульс (риїзиз аїіегпапз). Він пов'язаний із чергуванням різних за силою серцевих скоро­чень і спостерігається за наявності тяжких уражень міокарда.

Форма пульсу залежить від швидкості наростання і спадання окремої пульсової хвилі, а це залежить від швидкості зміни тиску в артеріальній системі протягом систоли і діастоли. Якщо під час систоли в аорту вики­дається багато крові й тиск в ній швидко зростає, а під час діастоли він так само швидко спадає, то при цьому буде спостерігатися швидке розширення і спадання стінки артерії. Такий пульс називається швидким (риїзиз сеїег). Швидкий пульс характерний для недостатності клапанів аорти, тиреотокси­козу, нервового збудження.

Пульс з дуже сповільненим зростанням і спаданням пульсової хвилі нази­вається повільним (риїзиз іагйиз). Він спостерігається при звуженні гирла аорти.

У разі недостатності аортальних клапанів спостерігається одночасне збільшення величини і швидкості пульсу, коли він стає швидким і високим (риїзиз сеїег е[ аїіиз), його також називають стрибаючим або пульсом Ко- ригена (риїзиз заїіепз). При стенозі гирла аорти пульс стає малим і по­вільним (риїзиз рагюиз еі іагйиз).

Дикротичним є пульс (риїзиз йісгоіісиз), при якому за пульсовим розширенням променевої артерії пальпуючий палець відчуває дикротичну хвилю у вигляді вторинного розширення артерії. Дикротичний пульс краще виражений при інфекційних хворобах, які перебігають з високою температу­рою і для яких характерне зниження судинного тонусу.

Дефіцит пульсу (риїзиз йе^ісіепз) - різниця між частотою серцевих скорочень і частотою пульсових хвиль. Трапляється при аритміях, особливо миготливій. Альтернуючий пульс характеризується чергуванням пульсових хвиль нормальної і низької амплітуди, що зумовлено періодичним знижен­ням скорочення міокарда лівого шлуночка із зменшенням виходу крові.

Венний вульс - пульсація яремних вен, синхронна з діяльністю серця (див. с. 244).

Капілярний пульс - пульсація передкапілярних артеріол. Для того, щоб виявити капілярний пульс, треба натиснути на кінець нігтя, щоб посередині утворилася невелика біла плямка, яка при кожному пульсовому ударі то розширюється, то звужується. Капілярний пульс можна також досліджува­ти на шкірі, наприклад на лобі, де він проявляється поперемінним почервоні­нням і побілінням після попереднього розтирання шкіри. Капілярний пульс

238

Розділ 5. Органи кровообігу

239

щується на 1,0-1,5 см назовні від правого краю груднини й утворена правим передсердям.

Визначення лівої межі відносної серцевої тупості починають із знахо­дження верхівкового поштовху, який збігається з цією межею. Якщо верхів­ковий поштовх не знаходять, то перкусію проводять у V міжребер'ї, починаю­чи від середньої пахвової лінії. Палець-плесиметр кладуть паралельно лівій межі, яку шукають, і, йдучи в напрямку до серця, наносять перкуторні удари середньої сили, доки ясний перкуторний звук не перейде в притуплення. У здорової людини ліва межа відносної тупості серця розміщується на 1,0­1,5 см досередини від середньо-ключичної лінії й утворена лівим шлуночком.

При визначенні верхньої межі відносної тупості серця палець-плесиметр кладуть по лівій пригруднинній лінії паралельно ребрам і, почавши з II міжре- бер'я, опускаються вниз, наносячи удари середньої сили. При появі притуплен­ня перкуторного звуку роблять відмітки по верхньому краю пальця. У здоро­вих людей верхня межа відносної серцевої тупості розміщується по верхньо­му краю III ребра й утворюється легеневою артерією і вушком лівого передсердя.

Визначивши межі відносної тупості серця, вимірюють поперечник серця сантиметровою стрічкою, для чого визначають віддаль від крайніх точок меж відносної тупості серця до передньої серединної лінії. У нормі віддаль від правої межі відносної тупості, яка знаходиться в IV міжребер'ї, до передньої серединної лінії дорівнює 3-4 см, а віддаль від лівої межі відносної тупості серця, розміщеної в V міжребер'ї, до цієї ж лінії - 8-9 см. Сума цих величин визначається як поперечник відносної тупості серця і в нормі становить 11-13 см.

Для того, щоб мати уявлення про конфігурацію серця, проводять перку­сію у вище розміщених міжребер'ях зліва і справа, тобто в II, III, IV міжребе- р'ях справа і в V, IV, III, II зліва. Одержані при перкусії точки з'єднують між собою і визначають конфігурацію серця.

Ширину судинного пучка визначають у II міжребер'ї справа і зліва в напрямку від серединно-ключичної лінії до груднини, користуючись тихою перкусією. При появі притуплення перкуторного звуку роблять відмітку по краю пальця, повернутого до ясного легеневого звуку. В здорових осіб вона становить 5-6 см.

Визначення абсолютної тупості серця. Абсолютна серцева тупість відповідає площі передньої стінки серця, непокритої легенями, яка утворена правим шлуночком. При перкусії даної ділянки серця відзначають тупий звук. Для визначення меж абсолютної тупості серця застосовують тиху перкусію. Спочатку визначають праву межу абсолютної тупості серця, потім - ліву, а після цього - верхню.

При визначенні правої межі палець-плесиметр кладуть на праву межу відносної тупості серця паралельно правому краю груднини і, наносячи тихі перкуторні удари, пересувають його до середини до появи абсолютно тупого

Розділ 5. Органи кровообігу

звуку. Межу виявляють по зовнішньому краю пальця, поверненого до ясно­го звуку. В здорових людей - по лівому краю груднини.

При визначенні лівої межі абсолютної тупості серця палець-плесиметр кла­дуть паралельно лівій межі відносної тупості, відступивши трохи назовні від неї, наносять тихі перкуторні удари до появи тупого звуку. В нормі ліва межа знаходиться на 1,5-2,0 см досередини від лівої межі відносної тупості серця.

Верхня межа абсолютної серцевої тупості розміщена в нормі на ІУ ребрі. Палець-плесиметр приставляють до попередньо знайденої верхньої межі відносної серцевої тупості й тихо перкутують, пересуваючи палець униз до появи тупого звуку.

Зміни меж серцевої тупості. Зміни меж відносної й абсолютної тупості серця залежать від висоти стояння діафрагми, збільшення серця і змін у леге­нях. Зміщення меж відносної тупості серця зумовлене, насамперед, розширен­ням (дилатацією) порожнин серця і, меншою мірою, гіпертрофією міокарда. При важких захворюваннях серця (дилатаційна кардіоміопатія, кардіосклероз, вади серця), коли розвивається недостатність кровообігу, зміщення меж відносної тупості відбувається у всі боки. При різкому збільшенні всіх відділів серця говорять про "бичаче серце". Розширення вліво свідчить про гіпертрофію або розширення лівого шлуночка, вгору - про розширення лівого передсердя або вибухання дуги легеневої артерії, вправо - про гіпертрофію або розширення правого шлуночка. Межі розширюються вліво при недостатності клапанів аор­ти або стенозі її гирла, недостатності мітрального клапана, а також при інших набутих і уроджених вадах серця та гіпертонії. Розширення меж вправо свідчить про стеноз лівого венозного отвору, звуження легеневої артерії, легеневе серце. Розширення вгору часто буває при стенозі мітрального отвору.

Зменшення площі абсолютної тупості серця відзначають при емфіземі легень, коли передні краї розширених легень покривають більшу, ніж у нормі, частину передньої поверхні серця. При цьому відбувається зміщення абсо­лютної тупості вниз, що залежить від опущення діафрагми, на лівому куполі якої знаходиться серце. Внаслідок цього верхня межа абсолютної тупості серця може при емфіземі легень проходити вздовж У і навіть УІ ребра.

Площа абсолютної тупості зменшується також при нападі бронхіальної астми внаслідок гострого розширення легень.

При лівобічному пневмотораксі розтягнутий газом лівий передній плев­ральний синус покриває передню поверхню серця з лівого боку і цим сприяє зменшенню абсолютної тупості серця.

При правобічному пневмотораксі правий передній плевральний синус зміщується вліво і тому площа абсолютної тупості серця є зменшеною з правого боку.

Зменшення абсолютної тупості серця відмічається при накопиченні по­вітря в перикарді. При цьому серце відтісняється назад, і на місці його ту­пості вислуховується при перкусії тимпанічний звук. Площа абсолютної тупості серця зменшується при підшкірній емфіземі в ділянці серця, коли внаслідок накопичення повітря в підшкірній клітковині перкусія в ділянці

4.2. Методи клінічного обстеження

241

Рис. 5.2. Проекція клапанів серця на грудну клітку і точки їх ви­слуховування.

242

Розділ 5. Органи кровообігу

Рис. 5.3. Проекція та скелетотопія серця

1. його отворів: 1 - дуга аорти;

2. - клапани легеневої артерії;

3. - лівий передсердно-шлуноч- ковий клапан; 4 - правий перед- сердно-шлуночковий клапан; 5 - клапани аорти; 6 - верхня порож­ниста вена; 7 - середньоключич- на лінія; 8 - білягруднинна лінія; 9 - серединна лінія.

4.2. Методи клінічного обстеження

243

Рис. 5.4. Проекція точок аскультації

IV тон з'являється в кінці скорочень передсердь. Його виникнення зу- мовлено вібрацією передсердь під час їх скорочення і коливаннями стінки шлуночків під час їх швидкого активного наповнення в момент скорочення передсердь. III і IV тони мають низьку частоту коливань, вони тихі, тому в нормі рідко вислуховуються, але чітко виявляються при реєстрації фонокар- діограми. Ці тони краще вислуховуються при безпосередній аускультації. Вислуховування III і IV тонів у людей похилого віку свідчить про тяжке ураження серцевого м'яза.

Характеристика нормальних тонів серця. I тон виникає під час сис- толи після довгої паузи. Він найкраще вислуховується на верхівці серця, оскільки систолічна напруга лівого шлуночка виражена більше, ніж право- го. За характером I тон триваліший і нижчий, ніж II, він збігається з верхі- вковим поштовхом і з пульсом аорти та сонної артерії.

II тон утворюється під час діастоли після короткої паузи. Він вислухо- вується краще на основі серця, оскільки виникає при закритті півмісяцевих

стулок клапанів аорти і легеневої

артерії. На відміну від I тону, він менш тривалий і більш високий.

Тони здорового серця легко роз- різняти (рис. 5.5). В.П. Образцов пи- сав: "Перший із них відносно друго- го низький, тривалий, глухий, а дру- гий відносно першого високий, короткий, ясний. Перший звук збігається з початком систоли, а дру- гий - з кінцем систоли і початком діастоли". При високій частоті сер- цевих скорочень та при миготливій тахіаритмії можна відрізнити I тон від II за тим, що він збігається з поштов- хом верхівки та пульсом сонної ар- терії. У сумнівних випадках треба почати вислуховування легеневої ар- терії, де завжди II тон голосніший від I, тому його легко визначити. Після цього капсулу фонендоскопа поволі пересувають туди, де розмежування тонів було утрудненим. В утворенні I тону велику роль відіграє клапан- ний компонент, що було вперше екс- периментально доведено видатним московським терапевтом О.А. Остро- умовим. Нормальний III тон описав

244

Розділ 5. Органи кровообігу

І тон

3

б

Рис. 5.5. Схематичне зображення звукових явищ, які вислуховуються на серці в нормі: а - з верхівки серця; б - з основи серця; з - систола; гі - діастола; 1 - графічне зображен­ня тонів серця; 2 - ФКГ; 3 - ЕКГ.

4.2. Методи клінічного обстеження

245

б

Рис. 5.6. Схематичне зображення тонів сер­ця: а - послаблення; б - посилення.

Розділ 5. Органи кровообігу

тону відзначають також у момент виникнення екстрасистолії через мале діас- толічне наповнення шлуночків. Зміна звучності I тону на основі серця не має великого значення, оскільки цей тон сюди тільки проводиться з ділянки верхівки. Аускультативне посилення I тону на верхівці - один із достовірних критеріїв мітрального стенозу. Як говорив академік А.Л. М'ясников, у діагностиці мітраль­ного стенозу "I тон задає тон". Посилення I тону трапляється при миготливій аритмії. При атріовентрикулярній блокаді внаслідок десинхронізації роботи серця періодично виникає одночасне скорочення передсердь і шлуночків, що і призводить до значного посилення I тону - появи так званого гарматного тону Стражеска.

Послаблення I тону - важлива діагностична ознака, яка вказує на низ­ку вад. Так, I тон над верхівкою часто послаблюється при недостатності мітрального клапана. Внаслідок зморщування клапанів і неповного закрит­тя атріовентрикулярного отвору випадає клапанний компонент I тону і зни­жується м'язовий. При недостатності клапанів аорти I тон на верхівці та­кож ослаблюється. Причиною цього є сильне переповнення кров'ю лівого шлуночка з подальшим передчасним і дуже щільним змиканням мітрального клапана, що призводить на початку систоли до десинхронізації і ослаблення клапанного компонента I тону.

Посилення II тону може відзначатися або над аортою, або над легене­вим стовбуром. У тих випадках, коли цей тон більш звучний над аортою, говорять про акцент II тону над аортою; якщо ж він більш звучний над легеневим стовбуром - про акцент II тону над легеневою артерією.

Посилення, або акцент, II тону над аортою найчастіше є ознакою підви­щення артеріального тиску у великому колі кровообігу (гіпертонічна хворо­ба, симптоматичні гіпертензії, стеноз гирла аорти тощо). Акцент II тону спостерігається і без підвищення артеріального тиску при кальцифікації сту­лок клапана (атеросклероз, кальциноз клапанів).

Посилення (акцент) II тону над легеневою артерією свідчить про підви­щення тиску в малому колі кровообігу. Це буває при недостатності мітраль­ного клапана й, особливо, при стенозі лівого венозного отвору, а також при комбінації цих вад. Посилення II тону над легеневою артерією може виник­нути при уроджених вадах серця, при різних процесах у легенях, що при­зводять до сповільнення течії крові (емфізема, пневмосклероз, фіброз гілок легеневої артерії тощо).

Ослаблення II тону над аортою спостерігається при недостатності кла­панів аорти, звуженні гирла аорти.

Ослаблення II тону над легеневою артерією трапляється при деяких уроджених і набутих вадах серця: стенозі гирла або недостатності клапанів легеневої артерії.

У ряді випадків поряд з нормальною мелодією серця можна вислухову­вати додаткові звуки різної висоти. Це зумовлено розщепленням чи роз­двоєнням тонів або появою додаткових.

4.2. Методи клінічного обстеження

247

б

Рис. 5.7. Схематичне зображення роздво­єння тонів серця: а - роздвоєння I тону; б - роздвоєння II тону.

Розділ 5. Органи кровообігу

затримується і легеневий компонент II тону виділяється із звичайного комп­лексу звуків. Під час видиху, коли наповнення правого шлуночка зменшуєть­ся, II тон знову сприймається вухом як єдине ціле. Це розщеплення вислухо­вується тільки на точці легеневої артерії. На відміну від фізіологічного роз­щеплення, патологічне роздвоєння II тону найчастіше пов'язане з підвищенням тиску в малому колі кровообігу внаслідок неодночасного закриття клапанів легеневої артерії й аорти. При значній гіперволемії малого кола, наприклад, при незарощенні міжпередсердної перетинки, інтервал між компонентами II тону зовсім не залежить від фаз дихання. Таке роздвоєння називають фіксова­ним. Найбільшу відстань між компонентами роздвоєного II тону спостерігають при стенозі устя легеневої артерії. Роздвоєння II тону може бути пов'язане не тільки зі змінами гемодинаміки малого кола, а й із порушенням у лівій половині серця. Наприклад, скорочення систоли лівого шлуночка зумовлює ранню появу аортального компонента II тону, який виникає значно раніше, ніж легеневий компонент, тому його чути окремо. Це спостерігають при недостатності дво­стулкового клапана, бо при цій ваді внаслідок повернення частини крові в ліве передсердя період вигнання лівого шлуночка скорочений.

Додаткові тони серця. Додаткові тони мають велике значення для оці­нювання стану серця, а отже, і для прогнозу. Треба ще раз підкреслити значення праць В.П. Образцова та його учнів у розробці вчення про додат­кові тони серця.

Додаткові тони в систолі виникають у прото-, мезо- та телесистолі. Скла­дається враження, що вони виникають біля самого вуха, тому такий звук нази­вають "систолічним лясканням". Коли систолічне ляскання вислуховується в ділянці верхівки, то його походження пояснюють двома основними механіз­мами: 1) натягненням перикардіальних зрощень при констриктивному пери­кардиті; 2) пролапсом стулки двостулкового клапана.

Додаткові тони в діастолі зустрічаються частіше, ніж у систолі. За походженням вони можуть бути м'язовими, клапанними та перикардіальни- ми. До м'язових тонів відносять: патологічний III тон; ритм галопу (прото- діастолічний, пресистолічний, сумаційний). До клапанних додаткових тонів (діастолічних) належать тони відкриття двостулкового та тристулкового клапанів. Перикардіальні діастолічні тони за механізмом свого виникнення аналогічні систолічним перикардіальним тонам.

Патологічний III тон. Механізм утворення його такий самий, як і нор­мального III тону. Цей тон виникає внаслідок удару в стінку шлуночка першої порції крові, яка надходить у нього з передсердя. Проте, на відміну від нормального III тону, утворення патологічного зумовлено зменшенням тонусу гіпертрофованого міокарда та наявністю в шлуночках збільшеного об'єму крові. Такий збільшений об'єм крові спостерігають у лівому шлуноч­ку при значно вираженій недостатності двостулкового клапана, недостат­ності аортального клапана, а в правому шлуночку - найчастіше при незаро­щенні міжпередсердної перетинки. На відміну від нормального III тону, який

249

вислуховується лише в осіб, молодших 25 років, патологічний ІІІ тон вислу­ховується у людей будь-якого віку. Його треба вислуховувати вухом у ділянці верхівки серця в положенні як на спині, так і на лівому боці. На відміну від нормального ІІІ тону, він більш постійний і менше залежить від фаз дихання і положення хворого в ліжку.

Ритм перепела - це тричленний ритм, який вислуховується над верхів­кою серця. Його відносять до клапанних діастолічних тонів. Ще П. Потен описав "ляскання при відкритті мітрального клапана", яке виникає при мітраль- ному стенозі, коли стулки мітрального клапана зрослися і являють собою щільну еластичну мембрану, яка під час систоли шлуночків прогинається в бік передсердь, а під час діастоли через наявність передсердно-шлуночкового градієнта тиску прогинаєтьсяв в бік шлуночків. В англо-американській літера­турі його називають "орепіпд зпар", в російській літературі - "щелчком от- крнтия", в українській - "тоном відкриття мітрального клапана" (ТВМК). ТВМК з'являється під час діастоли через 0,07-0,13 с після ІІ тону. Він часті­ше виникає на верхівці серця, а не на основі, характеризується постійністю, має високий, дзвінкий тембр, уривчастий характер і може за гучністю дорівнювати ІІ тону і навіть бути голоснішим від нього.

Тон відкриття мітрального клапана, голосний І тон на верхівці серця і ІІ тон утворюють тричленний ритм перепела. В.П. Образцов назвав його "сту­котом молота по ковадлу". Він вислуховується при мітральному стенозі.

Тон відкриття тристулкового клапана (ТВТК) виникає рідше, ніж тон відкриття мітрального клапана. Це пов'язано з тим, що звуження правого передсердно-шлуночкового отвору рідко буває ізольованим, а звичайно роз­вивається на фоні вже сформованих мітральних та аортальних вад серця, які спричиняють значну гіпертрофію серця, виникнення миготливої аритмії. ТВТК за своїм механізмом аналогічний ТВМК. Він вислуховується на основі мечоподібного відростка, а при значному повороті серця - іноді навіть на верхівці. Він слабший від ТВМК, ніколи не проводиться в пахвову ділянку, і гучність його зростає на вдиху завдяки збільшенню наповнення правого передсердя, зумовленого присмоктувальною дією грудної клітки.

До перикардіальних додаткових діастолічних тонів відносять перикард- тон. Він з'являється під час діастоли через 0,08-0,14 с після ІІ тону і спри­чиняється коливаннями перикарда при швидкому розширенні шлуночків на початку діастоли. Перикард-тон при зрощеннях перикарда може виникати і в період систоли між І і ІІ тонами серця. Цей голосний короткий тон назива­ють також систолічним лясканням. Перикард-тон найкраще вислуховується в нижній частині груднини.

Ритм галопу - це тричленний ритм. Про цей ритм згадував ще Й. Буйо, але детально описав і дав правильне трактування його виникнення П. Потен (1875). В.П. Образцов і його учні М.Д. Стражеско і М.М. Губергріц удоско­налили методику вислуховування ритму галопу.

Ритм галопу вислуховується при значному зниженні тонусу серцевого м'яза, який виникає внаслідок запальних, дистрофічних та склеротичних змін.

Розділ 5. Органи кровообігу

Він виявляється при міокардиті, інфаркті міокарда, аневризмі серця, хроніч­ному нефриті, серцевій недостатності, кетоацидозі та інших тяжких уражен­нях міокарда.

За місцем виникнення розрізняють право- та лівошлуночковий ритми галопу. За механізмом виникнення ритм галопу поділяють на передсердний, шлуночковий.

Передсердний, чи пресистолічний, ритм галопу виникає внаслідок підси­лення IV (передсердного) тону, який стає чутним тоді, коли послаблюється тонус шлуночків (найчастіше лівого) і збільшується передсердно-шлуночко- вий інтервал.

Шлуночковий, чи протодіастолічний, ритм галопу виникає при ударі хвилі крові до стінки шлуночка на початку діастоли. Він зумовлений не стільки високою швидкістю переміщення крові з передсердя у шлуночок, скільки значним зменшенням тонусу стінки шлуночка.

Протодіастолічний ритм галопу найчастіше супроводжується тахікардією.

Ритм галопу вислуховується вухом у ділянці верхівки (краще, коли хво­рий лежить на спині чи на лівому боці). Правобічний галоп може посилювати­ся при вдиху. Клінічне значення ритму галопу дуже велике. Він дає мож­ливість виявити тяжке ураження серцевого м'яза. В.П. Образцов сказав, що ритм галопу - це "крик серця про допомогу". Найбільш серйозне прогностич­не значення мають протодіастолічний та сумаційний галопи, бо вони свідчать про ураження шлуночків (частіше лівого).

Різке прискорення серцевого ритму призводить до вкорочення діастоліч- ної паузи настільки, що вона стає майже рівною систолічній. Якщо при цьому тони серця, що вислуховуються над верхівкою, приблизно одинакові, нагаду­ють тони серця плода або хід годинника, то це ембріокардія, або маятникопо­дібний ритм. Його виявляють при гострій серцевій недостатності, нападі паро- ксизмальної тахікардії та інших патологічних станах.

Кількість серцевих скорочень за 1 хв - від 60 до 80 ударів. Ритм серцевих скорочень може бути правильним, коли серцеві скорочення і пульсові хвилі сліду­ють одне за одним через рівні проміжки часу. При розладах серцевого ритму скорочення серця і пульсові хвилі слідують через неправильні проміжки часу - неправильний ритм серцевих скорочень. Досліджуючи серцеві скорочення та пульс, можна виявити випадання окремих пульсових хвиль або їх передчасну появу, що характерно для екстрасистолії, а також миготливу аритмію, коли сер­цеві скорочення та пульсові хвилі йдуть через різні за тривалістю відрізки часу.

Шуми серця. Серцевими шумами називають звукові явища, які виника­ють у серці, крім тонів. Вони довші за тони і являють собою неправильні коливання різної частоти та гучності. Шуми поділяють на інтракардіальні (виникають всередині серця) та екстракардіальні (поза серцем). Штракарді- альні шуми - на функціональні (порушення функції незмінених клапанів) та органічні (є анатомічні зміни в будові клапанів серця). Функціональні шуми виникають в інтактному серці внаслідок прискорення течії крові, зниження її густини, при анемії.

251

Органічні шуми виникають при наявності анатомічних змін у серці (зміна клапанів або отворів серця) або в судинах, що відходять від серця (в аорті чи легеневій артерії).

За часом появи шуму в період систоли або в період діастоли розрізняють систолічний і діастолічний шуми. Систолічний шум виникає в тих випадках, коли під час систоли кров, переміщуючись з одного відділу серця в інший або із серця у великі судини, зустрічає на своєму шляху перепону. Систолічний шум вислуховується при стенозі гирла аорти чи легеневого стовбура, оскіль­ки при цих вадах під час вигнання крові із шлуночків на шляху течії крові виникає звуження судини (систолічний шум вигнання). Систолічний шум вис­луховується також при недостатності мітрального і тристулкового клапанів. Його виникнення пояснюється тим, що під час систоли шлуночків кров надхо­дить не лише в аорту і легеневий стовбур, але і назад у передсердя через не повністю закритий атріовентрикулярний отвір, тобто через вузьку щілину (систолічний шум регургітації).

Діастолічний шум з'являється в тих випадках, коли звужений лівий чи правий атріовентрикулярний отвір, оскільки при цих вадах під час діастоли є звуження на шляху течії крові із передсердь в шлуночки. Виникає діастоліч­ний шум і при недостатності клапана аорти, легеневого стовбура - за рахунок зворотної течії крові із судин у шлуночки через щілину, яка утворюється при неповному змиканні стулок зміненого клапана.

Органічні шуми, в залежності від причин якими вони викликані, поділя­ються на набуті (систолічні й діастолічні) та уроджені. Функціональні - на систолічні й діастолічні (шум Флінта, шум Грехем-Стіла, шум Кумбса).

Позасерцеві (екстракардіальні) шуми - на перикардіальні, кардіопуль- мональні та плевроперикардіальні.

При аускультації необхідно визначити:

1. відношення шуму до фаз серцевої діяльності (систоли чи діастоли);

2. властивості шуму, його характер, силу, тривалість;

3. локалізацію шуму, тобто місце найкращого вислуховування;

4. напрям проведення шуму (іррадіацію).

Відношення шуму до фаз серцевої діяльності. Відношення шуму до систоли чи діастоли визначають за тими ознаками, за якими розмежовують I і II тони.

Систолічний шум з'являється разом з I тоном під час короткої паузи серця, він збігається з верхівковим поштовхом і пульсом сонної артерії. Діа­столічний шум виникає після II тону під час довгої паузи серця. Розрізняють три види діастолічного шуму: 1) протодіастолічний, який виникає на початку діастоли, відразу після II тону; 2) мезодіастолічний, що виникає посередині діастоли; 3) пресистолічний, що з'являється в кінці діастоли.

Властивості шумів. За тембром шуми бувають дуючими, шкрябаючими, грубими, м'якими. Але поряд з ними є й інші означення: "крик чайки" - при

Розділ 5. Органи кровообігу

недостатності аортального клапана (Т. Цукерман), "посвист молодого півни­ка" - при недостатності мітрального клапана (В.Ф. Зеленін), "шум потягу" та ін. Незважаючи на певний суб'єктивізм в оцінюванні тембру шуму, ця ознака має певне діагностичне значення. Наприклад, діастолічний шум при мітрально- му стенозі часто відрізняється за тембром від діастолічного шуму при недо­статності клапанів аорти. Перший більш низького тембру, часто нагадує роко­тіння, а другий - частіше ніжний, дуючий. Характерний шум при недостат­ності тристулкового клапана: він низького тембру, трохи нагадує дзижчачі хрипи в легенях. Також особливий дзижчачий тембр може мати систоло- діастолічний шум у разі незарощення артеріальної протоки.

За формою розрізняють шуми, що наростають (крещендо), і ті, що згаса­ють (декрещендо). Графічні методи додали до цього ще ромбо-, стрічко- та веретеноподібні шуми.

Місця найкращого вислуховування шумів. Місця найкращого вислухо­вування шумів - це точки аускультації тих клапанів, у ділянці яких вони утворились. Шуми, які утворюються на двостулковому клапані, голосніші в ділянці верхівкового поштовху. Шуми з гирла легеневої артерії голосніші в ІІ лівому міжребер'ї. Шуми з гирла аорти краще вислуховуються в ІІ правому міжребер'ї.

Напрям проведення шуму. Напрям проведення шуму (іррадіація) зале­жить від напряму течії крові. Шум проводиться за течією крові, завдяки чому його можна вислухати не лише в точці аускультації даного клапана, а й на певній віддалі від неї. Шуми, які виникають на двостулковому клапані, прово­дяться в пахвову ділянку, до середньої і навіть задньої лівої пахвової лінії, іноді під лопатку і зрідка на хребет. Систолічний шум при недостатності двостул­кового клапана може проводитись і вгору, в точки Боткіна-Ерба (5 точка) і Науніна (6 точка). Шуми, що виникають на тристулковому клапані, можуть проводитись у праву половину грудної клітки. Систолічні шуми, що виника­ють на аортальному клапані, проводяться у праву підключичну ділянку, іноді в яремну ямку, часто на судини шиї. Аналогічний шум при звуженні стовбура легеневої артерії проводиться у ліву підключичну западину. Діастолічний шум при недостатності аортального клапана проводиться за течією крові в точку Боткіна-Ерба. При незарощенні міжшлуночкової перегородки систолічний шум проводиться майже на всю грудну клітку, іноді навіть у надпліччя. При відда­ленні шуму від місця його виникнення гучність шуму поступово зменшуєть­ся. Наприклад, при недостатності двостулкового клапана шум слабшає при наближенні до задньої пахвової лінії. Але в підлопатковій ділянці він може знову посилюватися. Систолічний шум при стенозі вічка аорти слабшає в напрямку до нижнього краю груднини, але в надчеревній ділянці над черевною аортою він іноді знову стає виразним.

Вплив на серцеві шуми фаз дихання і зміни положення тіла. Органічні шуми краще чути в кінці видиху і слабше - під час вдиху, коли легені розши-

253

рюються і покривають серце. Функціональні шуми чути в кінці вдиху. При вдиху об'єм крові в лівих відділах серця зменшується, а в правих - збільшується завдяки присмоктувальній дії грудної клітки. Отже, всі звукові явища підси­люються над клапанами правої половини серця, над лівою ж половиною вони слабшають.

Усі шуми найкраще вислуховуються, коли обстежуваний лежить на спині. Систолічні шуми часто посилюються в положенні хворого лежачи. На діа- столічні шуми положення хворого впливає відносно мало. Шум у разі недо­статності аортального клапана іноді легше вислухати в положенні обстежува­ного стоячи, а мітральні шуми - лежачи на лівому боці. Систолічний шум при аортальному стенозі, аортиті, склерозі аорти стає більш гучним при обсте­женні хворого із застосуванням прийому Куковерова-Сиротиніна. Цей прийом полягає в обстеженні хворого, який знаходиться в положенні стоячи, голова трохи відведена назад, руки закинуті за шию. При непереконливих результа­тах прийому Куковерова-Сиротиніна слід доповнити його прийомом Удінцова - нахил тулуба вперед. Тоді акцент і систолічний шум посилюються. Нахил тулуба вперед також іноді допомагає краще вислухати діастолічний шум при недостатності клапанів аорти.

Функціональні шуми. До них належать усі шуми, що утворюються в серці при непошкодженому клапанному апараті. Вони виникають у таких випадках: при відносній недостатності клапанів внаслідок розтягнення одного із шлуночків; при недостатності клапанів внаслідок послаблення тонусу па­пілярних м'язів; при значному прискоренні течії крові (при нервовому збу­дженні, лихоманці, тиреотоксикозі, анемії), зменшенні її густини.

Функціональні шуми мінливі, м'які, частіше систолічні. На відміну від орган­ічних шумів, вони нікуди не проводяться, здебільшого вислуховуються на ле­геневій артерії або на верхівці серця. Розрізняють три види функціональних діастолічних шумів: шум Флінта, Грехем-Стіла, Кумбса.

Шум Флінта виникає при вираженій аортальній недостатності й значно­му розширенні лівого шлуночка. Над верхівкою серця вислуховується преси- столічний шум внаслідок вібрації мітрального клапана, викликаної зворотною течією крові (з аорти і лівого передсердя) в період діастоли.

Шум Кумбса - це ранній діастолічний функціональний шум, який най­краще вислуховується в зоні абсолютної тупості серця недалеко від верхівки. Шум короткий, м'який, з'являється відразу ж після II тону і, як правило, вислу­ховується тільки за наявності III тону, який свідчить про підвищене наповнен­ня лівого шлуночка. Цей шум виникає при вираженому розширенні лівого шлуночка і незміненому в розмірах мітральному отворові. Утворюється функ­ціональна (відносна) недостатність мітрального клапана, яка призводить до повернення частини крові із шлуночка в ліве передсердя. Таким чином, ліве передсердя переповнюється кров'ю, для якої незмінений у розмірах мітраль- ний отвір стає відносно вузьким.

Розділ 5. Органи кровообігу

Другий фактор, який призводить до виникнення цього шуму, - підвищен­ня швидкості течії крові з передсердя в лівий шлуночок, тонус якого знижений, тому він не чинить ніякого опору для крові, що в нього потрапляє.

Шум Грехем-Стіла найчастіше вислуховується при різко вираженому мітральному стенозі, при деяких хронічних ураженнях легень, що супрово­джуються гіпертензією малого кола, деяких уроджених вадах серця (дефект міжшлуночкової перегородки тощо). Генез цього шуму пояснюється віднос­ною недостатністю клапана легеневої артерії з розтягненням її клапанного кільця. Найкраще вислуховується шум Грехем-Стіла в П-Ш міжребер'ях зліва від груднини.

Пролапс мітрального клапана - це випадання в порожнину передсердя однієї чи двох стулок мітрального клапана, трапляється частіше в осіб астенічної тілобудови із плоскою грудною кліткою.

Він виникає при КС, ревматизмі, кардіоміопатіях, міокардитах, може роз­винутись при пошкодженні папілярних м'язів з їх дисфункцією, при міксома- тозній зміні стулок клапана або дегенеративних змінах колагену хорд. Найбільш характерними аускультативними ознаками синдрому є додатковий тон у сере­дині систоли і систолічний шум, який виникає після нього, наростає і продов­жується до аортального компонента II тону. Ці аускультативні прояви краще визначаються біля лівого краю нижньої третини груднини.

Діагностують пролапс мітрального клапана при ехокардіографічному до­слідженні.

Аускультація судин. Найчастіше вислуховують такі артерії: сонну - на рівні гортані з внутрішнього боку груднино-ключично-соскоподібного м'яза, підключичну - із зовнішнього боку, відразу під ключицею, стегнову - нижче від пахової зв'язки.

У здорової людини над сонною і підключичною артеріями вислуховують два тони. I тон зумовлений коливаннями артеріальної стінки при проходженні пульсової хвилі, II тон виникає при закриванні півмісяцевих клапанів аорти.

Під час аускультації артерій, розміщених далеко від серця, тони не вислу­ховуються, тільки іноді над стегновою артерією вислуховується I тон, механізм виникнення якого такий, як над сонною артерією.

Школи в разі недостатності клапанів аорти на стегновій артерії чути два тони (подвійний тон Траубе), які виникають внаслідок різких коливань їх у період систоли і діастоли.

Крім тонів, над артеріями можуть вислуховуватись і шуми, звичайно сис­толічні. Так, у хворих із недостатністю аортальних клапанів на стегновій ар­терії під час невеликого стиснення її стетоскопом вислуховується подвійний шум Виноградова-Дюрозьє: в першій фазі він спричиняється штучним зву­женням просвіту артерії, в другій - зворотною течією крові у напрямку до серця в період діастоли.

У здорових людей над венами не вислуховуються ні тони, ні шуми. За наяв­ності значної недостатності тристулкового клапана на яремній вені чути тон.

У хворих з анеміями на яремній вені чути дмухаючий, або так званий "шум дзиги", який посилюється при глибокому вдиху або повороті голови в