49. Уровень ртути в крови кормящих матерей

Регион	Ртуть, мкг/л цельной крови
Запад Северо-западных Территорий, Канада	1,7
Северная и центральная части Северо-западных Территорий, Канада	3,5
Нунавик (север провинции Квебек), Канада	13,7
Северо-запад Гренландии	19,8
Север Швеции	1,6
Север Норвегии	2,3
Исландия	2,9
г. Никель, Россия	2,3

Токсическая опасность ртути выражается во взаимодействии с SH-группами белков. Блокируя их, ртуть изменяет биологические свой­ства тканевых белков и инактивирует ряд гидролитических и окисли­тельных ферментов. Ртуть, проникнув в клетку, может включиться в структуру ДНК, что сказывается на наследственности человека.

Мозг проявляет особое сродство к метилртути и способен аккуму­лировать почти в 6 раз больше ртути, чем остальные органы. Было показа­но, что более 95% ртути в тканях мозга находится в органической форме. В других тканях органические соединения деметилируются и превращают­ся в неорганическую ртуть. В эмбрионах ртуть накапливается так же, как и в организме матери, но содержание ртути в мозге плода может быть выше.

Так в 50-х годах в Японии районы рыбного промысла в заливе Минамата были загрязнены метилртутыо из-за промышленных выбро­сов. Концентрация ртути в рыбе и моллюсках в этом заливе составила свыше 29 мг/кг. При употреблении такой рыбы в организм ежедневно поступало 30 мг и более. Несмотря на это, никаких мер не было при­нято и загрязнение продолжалось вплоть до 70-х годов. К февралю 1971 г. общее число случаев отравления составило 121, причем 46 — со смертельным исходом. Наблюдали 22 случая врожденного отравления, когда у матерей, потреблявших загрязненную рыбу, рождались младен­цы с мозговыми отклонениями: паралич, отставание в развитии, нару­шение координации движений (больные напоминали «дышащих дере­вянных кукол»). Подобная эпидемия имела место также в Японии на реке Агано (префектура Ниигата), где было зафиксировано 49 случаев отравления, из них 6-со смертельным исходом.

Метилртуть выводится из организма частично через почки, а в ос­новном - через печень и желчь, а далее с фекалиями. Продолжитель­ность выведения соединений ртути из организма - период их биологи­ческого полураспада, по-видимому, составляет около 70 дней, однако при массовых отравлениях в Ираке населения, потреблявшего семенное зерно, обработанное фенилртутью, оказалось, что процесс выведения ртути зависит от особенностей организма каждого человека. У 10% на­селения период полураспада в организме был свыше 190 дней.

Однако отказ от питания рыбой тоже не служит надежной защитой от поступления в организм ртути, если вырабатывают рыбную муку и используют ее в качестве корма для домашних животных. Даже расти­тельные продукты могут быть источником ртути, если к компосту доба­вить средство для улучшения структуры почвы, содержащее ртуть.

Таким образом, определение ртути в пищевых продуктах и других биологических объектах требует особого внимания и точности для ис­ключения ртутного отравления организма.

Допустимое недельное поступление ртути не должно превы­шать 0,3 мг на человека, в том числе метилртути не более 0,2 мг, что эквивалентно 0,005 мг/кг и 0,0033 мг/кг массы тела за неделю. Более дифференцированные нормы ПДК ртути в соответствии с СанПиН 2.3.2.1078-01 приведены на рис. 33.

5.3.2. Кадмий

Кадмий представляет собой один из самых опасных токсикантов внешней среды. В природной среде кадмий встречается в очень малых количествах, именно поэтому его отравляющее действие было выявлено лишь недавно. В последние 30-40 лет он все больше применяется в про­мышленности. Кадмий содержится в мазуте и дизельном топливе, осво­бождаясь при их сгорании; используется он в качестве присадки к спла­вам, при нанесении гальванических покрытий (кадмирование неблаго­родных металлов), для получения кадмиевых пигментов, необходимых для производства лаков, эмалей и керамики, в качестве стабилизатора пластмасс (например, поливинилхлорида), в электрических батареях. В результате всего этого, а также при сжигании кадмийсодержащих пла­стмассовых отходов кадмий может попадать в воздух. Например, в Бал­тийское море ежегодно поступает 20 т кадмия, в том числе 45% - из воз­духа. Во всем мире, судя по имеющимся данным, в окружающую среду его выбрасывается примерно 500 т. Кадмий также обычно сопутствует в природных рудах другим металлам, чаще всего цинку. Соотношение кадмия и цинка в минералах и почвах варьирует от 1:100 до 1:1000.

Рис. 33. ПДК ртути в основных пищевых продуктах

О большой опасности загрязнения почвы кадмием свидетельст­вует массовая интоксикация этим металлом жителей бассейна реки Дзинцу в Японии. Цинковый рудник загрязнил кадмием реку, воду кото­рой использовали для питья и орошения рисовых полей и соевых планта­ций. Спустя 15—30 лет 150 человек умерло от хронического отравления кадмием. Содержание кадмия в рисе — основном продукте питания -достигало 600-1000 мкг/кг, что явилось причиной заболевания, вошед­шего в историю эндемических отравлений тяжелыми металлами.

Первыми симптомами болезни являются боли в спине и ногах. Давление на кости, особенно на длинные кости ног и ребер, усиливает боль. С прогрессированием заболевания даже незначительный удар вы­зывает переломы костей, возникают деформации скелета и значительно уменьшается длина тела.

Кадмий опасен в любой форме - принятая внутрь доза в 30-40 мг уже может оказаться смертельной. Поэтому даже потребление напитков из пластмассовой тары, материал которой содержит кадмий, является чрезвычайно опасным. Поглощенное количество кадмия выводится из организма очень медленно (0,1% в сутки), легко возникает хроническое отравление. Для кадмия период полувыведения составляет более 10 лет, поэтому даже следам кадмия, если они систематически попадают в орга­низм, надо уделять самое серьезное внимание. Ранние симптомы отравле­ния - поражение почек и нервной системы с последующим возникнове­нием острых костных болей. Также типично нарушение функции легких.

В организме кадмий в первую очередь накапливается в почках, и после достижения пороговой концентрации - около 0,2 мг кадмия на 1 г веса почек - появляются симптомы тяжелого отравления и почти неизлечимого заболевания.

Кадмий почти невозможно изъять из природной среды, поэтому он все больше накапливается в ней и попадает различными путями в пище­вые цепи человека и животных.

В основном кадмий поступает в организм человека из продуктов растительного происхождения. Он легко переходит из почвы в растения, последние поглощают до 70% кадмия из почвы и лишь 30% - из воздуха. Однако количество кадмия, попадающее в организм человека, зависит не только от потребления им кадмийсодержащих пищевых продуктов, но и в большой степени от качества его диеты. В частности, железо может замет­но изменить аккумуляцию кадмия. Достаточное количество железа в кро­ви, по-видимому, тормозит аккумуляцию кадмия. Кроме того, большие дозы витамина D действуют как противоядие при отравлении кадмием.

Рис. 34. ПДК кадмия в основных пищевых продуктах

Всемирная организация здравоохранения считает максимально допустимой величину поступления кадмия для взрослых людей 500 мкг в неделю, то есть ДСП - 70 мкг/сутки, а ДСД - 1 мкг/кг массы тела.

ПДК кадмия в основных пищевых продуктах представлена на рис. 34.

5.3.3. Свинец

Свинец относится к наиболее известным ядам. Среди современных токсикантов он играет весьма заметную роль.

Действительно, об опасности, связанной с использованием ме­талла и свинцовых изделий, человечеству было известно по крайней мере 2000 лет назад. Во времена расцвета Древнего Рима использовались свинцовые трубы для водопроводов и металлические сплавы, содержа­щие свинец, для кухонной посуды и сосудов для питья. Можно с уверен­ностью полагать, что в этот период у представителей высших слоев римского общества в организме накапливались повышенные количества свинца. Исследование содержания свинца в скелетах из захоронений то­го времени подтверждает это предположение. На этих данных бази­руются теории, объясняющие упадок римского могущества хрониче­ским свинцовым отравлением тогдашней интеллигенции. Отравления, которые наблюдали в Древней Греции у работавших со свинцом людей, получили название сатурнизма, или плюмбизма. Симптомами отравле­ний были колики, сопровождавшиеся бредовым состоянием и паралича­ми. Это отметил еще Гиппократ в 400 г. до н. э., наблюдая за людьми, работавшими со свинцом. Во времена Плиния (начало нашей эры) кора­бельные плотники, покрывая остов корабля свинцовыми белилами, завя­зывали рот, чтобы избежать отравления.

Свинец находится в микроколичествах почти повсеместно. В почвах обычно содержится от 2 до 200 мг/кг свинца. Свинец, как правило, сопут­ствует другим металлам, чаще всего цинку, железу, кадмию и серебру. Большие залежи свинцовых руд встречаются во многих частях света.

Главными государствами, обладающими запасами свинцовых руд, являются США, Россия, Австралия, Канада, Перу, Мексика, Китай, Болгария. Наиболее распространенными рудами являются галенит -свинцовый блеск (сульфид свинца), церуссит (карбонат свинца) и англе­зит (сульфат свинца). Мировое производство свинца в 2000 г. составляет по оценкам 6 млн. т. Широкое использование свинца человеком объяс­няется легкостью его выделения из руд.

Свинец используют в виде металла и в виде его химических соеди­нений. Наибольшая доля добываемого свинца используется для изготов­ления свинцовых аккумуляторов для автомобилей, электротранспорта и других целей. Свинец применяют также для покрытия кабелей. Ежегод­но в Великобритании для этих целей используется около 60 тыс. т свин­ца. Его традиционно используют для изготовления пуль и снарядов, для пайки швов жестяных банок, в полиграфии. Оксид свинца применяют для изготовления белил, свинцового сурика, глазурования керамических изделий. Соли свинца широко используются в производстве стеклянных изделий, для изготовления высококачественного хрусталя, телевизион­ных трубок и флуоресцентных ламп.

В наше время в роли токсикантов окружающей среды выступают прежде всего алкильные соединения свинца, такие как тетраэтилсвинец, которые добавляют к автобензину в качестве антидетонаторов. Их высо­кая токсичность была установлена относительно недавно, до этого о ядо­витости соединений свинца судили исключительно по данным о содер­жании в организме издавна известного неорганического свинца. Только в Германии в 1969 г. грузовыми автомобилями было выброшено в воздух 7 тыс. т свинца. В Балтийское море ежегодно поступает 5400 т свинца, причем 75% этого количества попадает из воздуха. Заметное повышение содержания свинца выявлено даже во льдах Гренландии. Специалистами ВОЗ установлено увеличенное содержание свинца и в продуктах пита­ния до 2 мг/кг - прежде всего в листовых и стеблевых овощах.

В радиусе нескольких километров от свинецперерабатывающих предприятий концентрация этого металла в некоторых овощах и фрук­тах варьирует в пределах: в помидорах - 0,6-1,2 мг/кг, в огурцах 0,7-1,1 мг/кг, в перце - 1,5-4,5 мг/кг, в баклажанах - 0,5-0,75 мг/кг, в картофеле - 0,7-1,5 мг/кг. В различных сортах винограда количество свинца в этих районах достигает от 1,8 до 3,8 мг/кг. Содержание свинца в пшенице и горохе варьирует от 20 до 22 мг/кг, а в зеленой и сухой растительной массе, потребляемой как фураж, его содержание соответ­ственно около 36 и 60 мг/кг. Откармливание сельскохозяйственных жи­вотных таким фуражом представляет серьезную опасность из-за загряз­нения свинцом молока и мяса этих животных.

Загрязнение окружающей среды происходит также при выплавке свинца и при сбросе вод из рудников. Пестициды, содержащие свинец, могут непосредственно увеличить содержание свинца во фруктах и овощах, а при достаточно длительном использовании таких пестицидов свинец поступает в продукты непосредственно из загрязненной почвы.

© При обработке продуктов основным источником поступления свинца является жестяная банка, которая используется для упаковки от 10 до 15% пищевых изделий. Свинец попадает в продукт из свинцового при­поя в швах банки. Установлено, что около 20% свинца в ежедневном ра­ционе людей (кроме детей до 1 года) поступает из консервированной про­дукции, в том числе от 13 до 14% из припоя, а остальные 6-7% - из самого продукта. В последнее время с внедрением новых методов пайки и закатки банок содержание свинца в консервированной продукции уменьшается.

Поучительным в связи с этим является следующий историче­ский факт. Адмирал Джон Франклин, родившийся в 1786 г., был уже известным полярным исследователем, когда 19 мая 1845 г. отправился в свое последнее путешествие на прекрасно оборудованныхкораблях. Он хотел открыть северо-западный проход через Северный Ледовитый океан. Выдержав 2-ю зиму, адмирал скончался в 1847 г. После 5-еи по­пытки прохода умерли 24 его спутника, остальные 145 членов экспедицuu покинули корабли, но никто из них не добрался до суши и до баз. Только в 1854 г. по отдельным свидетельствам эскимосов стало из­вестно о судьбе экспедиции. Был сделан вывод, что «все участники экс­педиции погибли от голода и холода». В 1981-1986 гг. под руководством антрополога Битти было проведено эксгумирование останков и иссле­дование возможных причин смерти участников экспедиции с использо­ванием современных методов анализа. В результате было установлено отравление свинцом. Британское адмиралтейство снабдило экспедицию консервами в металлических банках (тогда это была новинка!). Эти банки содержали свинец в высокой концентрации, который переходил в содержимое банок, а затем попадал вместе с пищей в организм, что и предопределило печальный исход. Экспедиция была снабжена самым современным провиантом, рассчитанным на 3 года; корабли адмирала Франклина были вообще первыми парусными судами, которые соверша­ли экспедицию в высокие северные широты, имея на борту продукты питания в банках из белой жести, упакованных в свинцовую фольгу.

Около 10% свинца, поглощенного с пищей, питьем и из воздуха, абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. На степень абсорбции могут влиять различные факторы. Например, снижение содержания кальция приводит к усилению абсорбции свинца. Витамин D увеличи­вает поглощение как кальция, так и свинца. Недостаток железа также способствует абсорбции свинца, что наблюдается при голодании. К та­кому же эффекту приводит диета с повышенным содержанием углево­дов, но дефицитом белков.

После попадания в кровеносную систему свинец разносится по все­му телу, поступая в клетки крови и плазму. В крови свинец в основном включается в эритроциты, где его концентрация почти в 16 раз выше, чем в плазме. Некоторое количество свинца поступает в мозг, однако накапливается там незначительно. Установлено, что период биологиче­ского полураспада - время, необходимое для снижения вдвое от исход­ного содержания накопившегося в органе или в организме металла - для свинца составляет в организме в целом 5 лет, в костях человека 10 лет.

Свинец токсически воздействует на 4 системы органов: крове­творную, нервную, пищеварительную и выделительную. Острое отрав­ление свинцом обычно проявляется в виде желудочно-кишечных рас­стройств. Вслед за потерей аппетита, диспепсией, запорами могут после­довать приступы колик с интенсивными пароксизмальными болями в жи­воте. Это так называемые «сухие схватки», или «девонширские колики».

Интересно отметить, что еще в 1767 г. сэр Джордж Бейкер в «Очерке об эндемических коликах в Девоншире» указал, что причиной этого заболевания были покрытые свинцом желоба, использовавшиеся

при производстве сидра.

Заболевания головного мозга в результате воздействия свинца у взрослых встречаются редко, но у детей бывают довольно часто. Со­кращение периода жизнедеятельности эритроцитов при отравлении свинцом может стать причиной анемии.

Характерная бледность работавших со свинцом впервые была описана еще французским терапевтом Леннеком в 1831 г.

Хорошо изучено воздействие свинца на нервную систему, как центральную, так и периферическую. Кроме острой энцефалопатии, существуют и более мягкие симптомы реагирования нервной системы на поступление свинца. К ним относятся снижение умственных способ­ностей и агрессивное поведение. Поражение периферической нервной системы выражается в так называемых «свинцовых параличах», приво­дящих к параличу мышц рук и ног.

Во времена сухого закона в США в 1930-х годах было несколько случаев паралича стоп у танцоров, выступавших в кабаре, где продава­ли самогонный джин, загрязненный свинцом.

Установлено, что даже небольшое регулярное поступление свинца в организм, если оно продолжительное, приводит к хроническому забо­леванию. Согласно докладу ВОЗ, продолжительное воздействие свинца при его концентрации в крови свыше 70 мкг/мл может привести к хро­нической необратимой нефропатии.

Австралийские ученые подтверждают это статистическими данными о смертности от хронического нефрита в Квинсленде. Причи­ной высокой смертности от нефрита явилось отравление свинцом детей, пьющих воду, которую собирали с крыш, крашенных свинцовыми краска­ми. Из 401 случая хронического отравления детей свинцом 165 человек умерло, при этом 101 человек умерли от почечной недостаточности.

Рис. 35. ПДК свинца в основных пищевых продуктах

Экспертами ФАО и ВОЗ установлена величина максимально допустимого поступления свинца для взрослого человека - 3 мг в неделю, то есть ДСД составляет около 0,007 мг/кг массы тела, а ПДК в питьевой воде - 0,05 мг/л.

ПДК свинца в основных пищевых продуктах в соответствии с тре­бованиями СанПиН 2.3.2.1078-01 приведена на рис. 35.