60. Предельно допустимые остаточные количества

пестицидов в продуктах питания

Наименование хими­ческого средства	Наименование пищевого продукта	Допустимое оста­точное количест­во, мг/кг, не более
1	2	3
Гексахлорциклогексан	мясо, в т. ч. полуфабрикаты, кол­басные изделия; картофель, зеле­ный горошек, сахарная свекла	0,1
	сахар, мед	0,005
	молоко, пахта, сыворотка молоч­ная, жидкие кисломолочные про­дукты, напитки на молочной ос­нове, фрукты, ягоды, виноград	0,05
	сливки, сметана, творог, масло коровье	1,25
	морская рыба, мясо морских жи­вотных, рыба сушеная, вяленая и копченая, мучные кондитерские изделия, масло растительное	0,2
	рыба пресноводная	0,03
	печень рыб и продукты из нее	1,0
	зерно, мука, какао-бобы и какао-продукты, овощи, бахчевые, гри­бы, орехи	0,5

Продолжение таблицы 60

1	2	3
ДДТ и его метаболиты	мясо, в т. ч. полуфабрикаты, кол­басные изделия, свежие и свеже­мороженые овощи, картофель, бахчевые, фрукты, ягоды, грибы	0,1
	сахар, мед	0,005
	зерно, мука, хлеб, макаронные, хлебобулочные и мучные конди­терские изделия	0,02
	молоко, пахта, сыворотка молочная, жидкие кисломолочные продукты, напитки на молочной основе	0,05
	орехи	0,15
	сливки, сметана, творог, масло коровье	1,0
	рыба морская, мясо морских жи­вотных, икра и молоки рыб, масло растительное	0,2
	рыба пресноводная	0,3
	рыба сушеная, вяленая, копченая и маринованная	0,4
	какао-бобы и какао-продукты	0,5
	осетровые, лососевые, сельдь жир­ная, балычные изделия, икра и молоки рыб	2,0
	печень рыб и продукты из нее	3,0
2,4-D кислота, ее соли и эфиры	пресноводная рыба, зерно, мука, хлеб, макаронные и хлебобулоч­ные изделия	не допускается
Гексахлорбензол	пшеница, мука, хлеб, макаронные и хлебобулочные изделия	0,01
Ртутьорганические пес­тициды	зерно, мука, хлеб, макаронные и хлебобулочные изделия	не допускается

© Поступление с пищей предельно допустимых остаточных коли­честв пестицидов, как правило, не приводит к острым отравлениям. Оно проявляет себя растянутым во времени хроническим действием со слабо выраженной этиологией либо практически никак себя не проявляет. Непосредственный контакт с пестицидными препаратами, потребление продукции с высоким их содержанием могут стать причиной острых отравлений и даже гибели людей.

По данным ООН, ежегодно почти у 1 млн. человек регистрируют отравления пестицидами, применяемыми при обработке сельскохозяй­ственных культур, из них около 40 тыс. человек погибают.

При этом следует отметить, что число острых отравлений, вызван­ных пестицидами, как правило, не превышает 10% общего числа острых отравлений. В Нидерландах, например, применяли 413 химических средств защиты растений, содержащих 221 действующее вещество. До­ля вызванных ими острых отравлений составила 10,7%. В Австрии этот показатель был равен 4%, в США - 5,3%, в СССР - 6,7%.

Какое же место занимают пестициды среди других веществ, представляющих опасность для жизни человека? По данным ООН, из общего числа отравлений химическими средствами со смертельным исходом в мире на долю пестицидов приходится лишь 2,6%. Согласно той же статистике, например, обезболивающие лекарства стали причи­ной более многочисленных смертельных отравлений - 17,4%, а алко­голь вызвал смерть в 10,5% случаях.

Таким образом, пестициды, казалось бы, нельзя отнести к химиче­ским средствам, представляющим ощутимую реальную опасность в по­вседневной жизни человека. В то же время существует опасность кос­венного (через трофические, пищевые цепи) влияния пестицидов на здоровье человека и его наследственный аппарат. Таким образом, ток-сиколого-гигиенические проблемы, с которыми сталкивается человек при применении пестицидов, носят хронический характер.

Попавшее в организм постороннее вещество становится физио­логически активным в том случае, когда оно предварительно соединяет­ся с рецептором. В качестве рецептора могут служить белки клеточных мембран, ферменты и другие белки, например, тубулин, актин и миозин, способные встраиваться в биологические процессы. Механизм расщеп­ления пестицидов в организме во многих случаях остается не установ­ленным. Основные данные относятся к накоплению препаратов в жиро­вых клетках и материнском молоке.

Инсектициды на основе хлорорганических соединений прони­кают в организм человека через пищеварительный тракт или кожу. Встраиваясь в мембраны нервных клеток, они изменяют их способность возбуждаться.

Алкилфосфаты являются сильными ингибиторами ацетилхолинэ-стеразы. Снижение активности этого фермента приводит к накоплению ацетилхолина, что вызывает отек легких, колики, понос, тошноту, ухудшение зрения, увеличение кровяного давления, мышечные спазмы и судороги. 2,4-Дихлорфеноксиуксусная кислота (2,4-Д) и 2,4,5-три-хлорфеноксиуксусная кислота (2,4,5-Т) обладают исключительной ус­тойчивостью, поэтому их систематический контроль в пищевой продук­ции обязателен.

Третья проблема - это способность вредителей становиться ус­тойчивыми к пестицидам: пестициды перестают их убивать. Устойчивость организма к пестициду, или резистентность, - это биологическое свойство организма сопротивляться отравляющему действию пестици­да, способность выживать и размножаться в присутствии химического вещества, которое раньше подавляло это развитие. При многократном воздействии пестицидов подавляются нормальные чувствительные формы популяции и выживают резистентные формы, которые получают преимущество и становятся доминирующей частью популяций. Выяв­лена резистентность у 91 вида фитопатогенов к 40 фунгицидам, у 7 ви­дов грызунов к ротентицидам, у более 50 видов сорных растений к гер­бицидам. Так, возбудитель милдью винограда обладает 5-кратной ус­тойчивостью к бордоской жидкости, возбудитель пиренофороза овса -8-кратной устойчивостью к этилмеркурхлориду. Обнаружены популя­ции колорадского жука с 300-кратной резистентностью к децису, теп­личной белокрылки с 100-600-кратной резистентностью к актелику и всей группе пиретроидов.

Явлению резистентности вредных организмов присущи следующие отрицательные факторы:

• понижение разрешающей способности пестицидов (например, эф­фективность перитроидных препаратов против доминантных вреди­телей снизилась с 83 до 18-56%, а срок токсического действия - до 3-8 дней;

• повышение вредоносности объектов борьбы и их численности (хлопковой совки - в 3 раза, колорадского жука - в 5 раз, плодовых клещей- в 11 раз);

• трансформация ранее отсутствовавших, либо второстепенных вред­ных организмов в доминантные. Так, обработки против клопа-черепашки на зерновых колосовых выработали резистентность у сопутствующих клопов в 15-20 раз выше, чем у основного вредите­ля. Все это приводит к необходимости увеличения кратности хи-мобработок, повышению концентрации применяемых пестицидов, что в свою очередь приводит к увеличению остаточных их коли­честв в продуктах питания.

Кроме того, развитие устойчивости у насекомых поставило под уг­розу успешное использование пестицидов для борьбы с насекомыми -переносчиками заболеваний. Например, комары стали невосприимчивы сначала к ДДТ, а потом к пропоксуру, который заменил ДДТ. Сейчас снова наблюдается рост числа заболеваний малярией.

С четвертой проблемой столкнулись сравнительно недавно. Пести­циды основное влияние оказывают на почвенную биоту, т. е. живую фазу почвы. Было установлено, что почвенные микроорганизмы адаптируются к пестицидам и начинают разрушать или использовать их, или угнетают­ся и погибают. Выпадение отдельных таксономических групп микробио­ценоза характеризует направленность действия химических соединений. Из трех основных типов средств защиты растений влияние фунгицидов является максимальным, а гербицидов - минимальным. Гербициды спо­собны оказывать побочное действие на культуру, подавляя или активизи­руя развитие болезней растений. Оно может быть как прямым - подавле­ние или стимуляция фитопатогенов, так и косвенным - изменение физио­логических процессов, происходящих в культурных растениях и ведущих к повышению или снижению их устойчивости к фитопатогенам. Так, вне­сение гербицида хлорсульфурона привело к усилению развития корневой гнили ячменя и снижению урожая почти вдвое, но не оказало никакого влияния на степень поражения растений офиоболезной гнилью. При при­менении гербицидов отмечено усиление вредоносности нематод и пора­жение зерновых вирусной инфекцией, последнее связано с нарушением обмена веществ в растениях. Подавляющее действие гербицидов на пато­генную микрофлору семян и проростков кукурузы приводило к сниже­нию семенной инфекции, но к увеличению пораженности кукурузы стеб­левыми и корневыми гнилями. Установлено усиление степени развития ризоктониоза картофеля и овощных бобов при обработке диносебом и трифланом. На фоне применения атразина многие овощные культуры сильнее поражаются фузариозом, что приводит к гибели растений, а дифеномид отрицательно влияет на урожайность пасленовых овощей из-за увеличения степени поражаемости их болезнями.

В результате пестициды становятся неэффективными в борьбе с вредными организмами, а их все увеличивающееся количество включает­ся в пищевые цепи и сети.

Альтернативу использованию пестицидов представляет экологическая характеристика пестицидов

В условиях постоянного повышения роли химических воздейст­вий в окружающей и производственной среде проблема оценки степени потенциальной опасности пестицидов является одной из ключевых.

Ко всем пестицидам предъявляются весьма жесткие требования в отношении последствий их систематического применения.

По сравнению с химическими веществами другого назначения пес­тициды имеют ряд особенностей, определяющих их потенциальную опасность для человека и живой природы. Это преднамеренность их вне­сения в окружающую среду, непредотвратимость циркуляции в ней, воз­можность контакта с ними больших масс населения, высокая биологиче­ская активность, направленная на уничтожение вредных живых объектов.

Критериями токсичности пестицидов являются величины токсиче­ских и смертельных доз при разных путях поступления в организм -через кожу, легкие или желудочно-кишечный тракт. Помимо острой токсичности пестицидов особенно большие требования предъявляются к возможным отдаленным последствиям для человека, животных и прочей биоты, так как при обработке растений 99-99,9% вносимых пести­цидов попадают в почву, водоемы, атмосферу и, в конечном результате, в сельскохозяйственное сырье.

Многие вещества, будучи малотоксичными, опасны в связи с воз­можностью мутагенного, тератогенного и канцерогенного действия на организм уже в небольших количествах, близких к реально встречаю­щимся. Они могут оказывать токсическое действие на плод, не принося вреда организму матери и, выделяясь с молоком, затем отрицательно влиять на рост и развитие младенца. Опасность пестицидов для челове­ка определяют рядом критериев, характеризующих возможность посту­пления в организм и способность оказывать неблагоприятное действие.

К критериям опасности относят их устойчивость в окружающей среде, стойкость к химическим, физическим и прочим факторам при технологической и кулинарной обработке пищевого сельскохозяйствен­ного сырья и продуктов питания.

® Степень опасности при работе с пестицидами определяется ве­личинами среднесмертельной (ЛД50) и пороговой - вызывающей ми­нимальные нарушения - доз и концентраций при разных путях поступления в организм; зоной токсического действия (отношением ЛД₅о к пороговой дозе; чем эта зона уже, тем больше опасность острого отравления); способностью проникать через неповрежденные кож­ные покровы и оказывать токсическое действие; наличием и вы­раженностью кумулятивных свойств.

В соответствии со стандартом все вредные вещества делят на 4 класса опасности:

1. чрезвычайно опасные, ПДК < 0,1 мг/м ;

2. высокоопасные, ПДК 0,1-1,0 мг/м³;

3. умеренно опасные, ПДК 1,1-10,0 мг/м³;

4. малоопасные, ПДК > 10,0 мг/м³.

Для оценки опасности пестицидов разработана их классификация по накоплению (кумуляции) их в организме (табл. 61). В основе класси­фикации использован коэффициент кумуляции К, представляющий собой отношение суммарной дозы, вызывающей гибель животных при повторном воздействии, к ЛД₅₀ при однократном введении; чем меньше коэффициент К, тем опаснее вещество.

Гигиеническая классификация пестицидов дана в табл. 62, 63.

Для оценки токсичности пестицидов в продуктах питания ис­пользуют так называемую «допустимую суточную дозу» (ДСД) ко­торая выражается в мг/кг и обозначает то количество препарата, кото­рое можно принимать ежедневно внутрь в течение всей жизни, не испы­тывая при этом никаких болезненных симптомов. Эти нормы устанав­ливаются после опытов над двумя видами животных в течение всей их жизни, а также над двумя поколениями их потомства.

Продолжение таблицы 61

1	2	3	4	5
Тератогенность (при наличии множествен­ных уродств и редко встречающихся ано­малий вещество может быть перене­сено в более высокий класс опасности)	Доказана тератогенность для человека в эпидемиологических исследованиях или в порядке исключения, в единичных наблю­дениях на людях в сочетании с установленной дозозависимой тератогенностью для животных, включая дозы, нетоксичные для материнского организма	Дозозависимый тератогенный эффект у потомства, включая дозы, нетоксичные для материнского организма или значительное превышение спонтанного уровня уродств у животных при воздействии доз, токсичных для матерей	Наличие тератогенного эффекта у потомства при воздействии доз, токсичных для материнского организма. Отсутствие дозозависимости тератогенного эффекта	Отсутствие тератогенного эффекта в рамках стандартного протокола исследований
Эмбриотоксичность	Доказана эмбриотоксичность для человека в эпидемиологических исследованиях или в порядке исключения в единичных наблюю-дениях на людях в сочетании с ус­тановленной дозозависимой эм-бриотоксичностью в опытах на жи­вотных, включая дозы, нетоксич­ные для материнского организма	Дозозависимые проявления эмбриотоксичности на животных, включая дозы, не токсичные для материнского организма, или значительное превышение спонтанного уровня данного эффекта у животных при воздействии доз, токсичных для матерей	Выявление эмбриоток-сичного действия по от­дельным показателям у потомства при воздей­ствии доз, токсичных для материнского организма, при отсутствии дозоза­висимости проявлений данного эффекта	Отсутствие эмбриотоксич- ного эффекта в рамках стандартного протокола исследований
Репродуктивная токсичность	Доказано влияние на репродук­тивную функцию человека в эпидемиологических иссле­дованиях или в порядке исклю­чения, в единичных наблюдениях на людях в сочетании с дозозависимой репродуктивной токсичностью на животных, включая дозы, не токсичные для материнского и отцовского организмов	Дозозависимые изменения комп­лекса показателей репродуктивной функции у животных, включая дозы, нетоксичные для материн­ского и отцовского организмов, или значительное повышение спонтанного уровня данного эф­фекта у животных при воздейст­вии доз, токсичных для материн­ского и отцовского организмов	Влияние на отдельные показатели репродук­тивной функции у живот­ных на уровне доз, ток­сичных для материнского и отцовского организмов. Отсутствие дозовой зависимости проявлений данного эффекта	Отсутствие проявлений репродук­тивной ток­сичности в рамках стандартного протокола исследований

Продолжение таблицы 61

1	2	3	4	5
Мутагенность	Достаточные доказательства мута­генности для человека в эпидемио­логических исследованиях (наличие мутаций в зародышевых и сомати­ческих клетках) или в порядке иск­лючения ограниченные доказательства мутагенности для человека (наличие мутаций в соматических клетках) в сочетании с достаточными доказа­тельствами мутагенности для мле­копитающих (дозозависимая мута­генность в рамках стандартных про­токолов исследований в соматических и зародышевых клетках in vivo)	Доказательства для человека по эпидемио­логическим данным варьируют от почти достаточных до их полного отсутствия при наличии достаточных доказательств мутагенности для млекопитающих	Достаточные доказательства мутагенности на стандартных лабораторных генетических объектах (не млекопитающие, культуры клеток млекопи­тающих и человека in vitro) и/или воспроизводимые позитивные результаты на млекопитающих в дозе, равной или выше МПД	Отсутствие доказательств мутагенности на стандартных генетических объектах в батарее тестов для учета генных и хромосомных мутаций
Канцерогенность	Достаточные доказательства канцерогенности для человека или в порядке исключения ограниченные доказательства канцерогенности для человека в сочетании с достаточными доказательствами канцерогенности для животных и полученными на человеке данными о едином для человека и животных механизме канцерогенеза	Доказательства канцерогенности для человека варьируют от почти достаточных до их полного отсутствия при наличии доказательств канцерогенности для животных	Достаточные доказательства канцерогенности для живот­ных, но с механизмом кан­церогенеза, не действующим на человеке, или достаточные доказательства канцеро­генности для животных, но лишь при дозах, превы­шающих МПД, или ограни­ченные доказательства кан­церогенности для животных при отсутствии геноток-сичности в наборе тестов	Отсутствие канцерогенност и у двух видов животных при отсутствии генотоксичност и в наборе тестов в рамках стандартных протоколов исследований