Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - заболевание инфекционной природы, характеризующееся локализацией инфекционного очага на клапанах сердца, реже - на пристеночном эндокарде, хордах и сопровождаемое, как правило, бактериемией.

Встречается в 2-3 случаях на 100 000 населения. В Англии – 6-7 случаев на 100 000.

В 30 % случаев бывает первичным, возникающим без предшествующего поражения эндокарда и клапанов, при отсутствии врожденных аномалий сердца и сосудов. В 70 % случаев он вторичен, развивается на фоне имеющихся патологических изменений сердца и сосудов. Наиболее часто ИЭ возникает у больных с ревматическими пороками (30-60 % случаев), несколько реже - у больных с врожденными пороками сердца, кардиомиопатиями, атеросклеротическими изменениями клапанного аппарата, артериоловенулярными аневризмами крупных сосудов, поражениями эндотелия артерий и аорты, клапанными протезами, пролапсом митрального клапана. Встречается в 1,5 раза чаще у мужчин, чем у женщин.

Этиология иэ

В настоящее время зеленящий стрептококк - наиболее частая причина ИЭ (50-80 % случаев). Несколько реже встречаются стафилококк (34-56 %), энтерококк (10-18 %), пневмококк (5%). Остальные причины составляют до 5-7 % случаев: сальмонеллы, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, протей, риккетсии, вирусы, грибковая флора (1,4-5,6 %, чаще рода Candida, Aspergilleus). Часто обнаруживается смешанная инфекция.

Входными воротами инфекции являются полость рта (одонтогенная инфекция), заболевания почек, патология кишечного тракта, операционные вмешательства, внутриматочные контрацептивы и др.

Возбудители инфекционного эндокардита часто устойчивы ко многим антибактериальным средствам.

Факторы, способствующие развитию ИЭ:

1. Острое респираторное заболевание.

2. Операции в полости рта.

3. Операции на мочеполовой системе.

4. "Малые" кожные инфекции.

5. Оперативное вмешательство на сердечно-сосудистой системе.

6. Длительное пребывание катетера в вене.

Патогенез инфекционного эндокардита

Вопросы патогенеза инфекционного эндокардита сложны и до конца не исследованы. Для развития заболевания необходимо сочетание действия ряда факторов.

1. Преходящая бактериемия (экстракция зуба, тонзиллэктомия, повреждения десен, желудочно-кишечного тракта и др.). Чаще всего бывает весьма кратковременной. Фиксации возбудителя в сосудистом русле обычно не происходит без предварительного повреждения сосудистой системы.

2. Повреждения поверхности эндокарда связаны с действием гемодинамических факторов (струя крови); предшествующим поражением клапанов сердца; образованием тромбов в сердце; изменением иммунных свойств эндокарда.

3. Иммунологические нарушения. Под влиянием перенапряжений, переутомлений, охлаждения и др. факторов отмечается изменение реактивности организма, иммунодефицитные состояния. Одновременно повышается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующим развитием системных васкулитов. Отмечаются нарушения взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, макрофагов, системы комплемента.

Наиболее значимыми изменениями является поликлоновая гипергаммаглобулинемия с высоким уровнем IgM и IgG, повышение уровня аутоантител.

3. Дистрофические изменения. Являются конечным результатом васкулитов, сердечной недостаточности, интоксикации, мелких тромбоэмболий, отложений иммунных комплексов в тканях.

В развитии инфекционного эндокардита значительна роль и первичного повреждения клапанов сердца, небактериального тромбоэндокардита. Патологический процесс на клапанах сердца обычно протекает по типу язвенно-тромботического, полипозно-язвенного или бородавчато-язвенного (СКВ, атеросклероз и др.).

Микроорганизмы из первичных очагов поступают в кровь и фиксируются на поверхности клапанов, вызывают язвенно-некротические изменения и разрушают их. На поврежденной поверхности эндотелия и клапанов происходит образование тромбов, формируются полипозные разрастания, иногда формируются язвы, бородавчато-язвенные изменения. В ряде случаев происходит разрушение тромбов и развивается тромбоэмболические осложнения.

Возбудитель находится в ткани под слоем фибрина, относительно мало доступен действию антибио­тиков.

Классификация

В настоящее время единой общепризнанной классификации нет.

Представлен модифицированный вариант классификации А.А.Демина и А.А.Демина (1978).

1. По этиологии: бактериальные; грибковые; хламидийные; риккетсиозные; микоплазменные; вирусные.

2. Патогенетическая фаза: инфекционно-токсическая; иммуно-воспалительная; дистрофическая.

3. По степени активности: высокая; умеренная; минимальная.

4. По вариантам течения: острый; подострый; хронический, рецидивирующий; латентный.

5. Клинико-морфологическая форма: первичная (на интактных клапанах); вторичная (при исходно поврежденных клапанах и сосудах).

6. Ведущая патология: сердечная: порок, кардит, аритмии, сердечная недостаточность, инфаркт; сосуды: геморрагии, васкулит, тромбоэмболии; почки: диффузный или очаговый нефрит, пиелонефрит, почечная недостаточность; печень: гепатит, цирроз; селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс; легкие: пневмония, абсцесс, инфаркт; нервная система: менингоэнцефалит, гемиплегия, абсцесс мозга и др.

7. Сердечная недостаточность. Н-0, Н-I, Н-II, Н-III.

Клиническая картина

Клиническая картина заболевания определяется вирулентностью микроорганизмов, состоянием реактивности макроорганизма, сопутствующими заболеваниями, тяжестью поражения клапанного аппарата сердца, иммунными и тромбоэмболическими осложнениями.

Классическое описание инфекционного эндокардита (Шоттмюллер, 1910): высокая лихорадка с ознобами и потливостью; нарастающая слабость и снижение массы тела; прогрессирующая анемия; окраска кожи цвета кофе с молоком; геморрагические высыпания на коже и слизистых оболочках, особенно, на переходной складке конъюнктивы нижних век (симптом Лукина-Либмана); пятна или кровоподтеки размером до 5 мм на ладонях и подошвах (пятна Джейнуэля); кровоизлияния под ногтями в виде красно-коричневых полосок; появление на коже пальцев, ладоней, подошв мелких болезненных узелков красного цвета (узелки Ослера); артралгии; деформации ногтей в виде часовых стекол и ногтевых фаланг по типу барабанных палочек; тромбоэмболии; спленомегалия; признаки поражения почек, сердца, клапанного аппарата.

Основные клинические синдромы, выявляемые при бактериальном эндокардите:

• Заболевания, приведшие к инфекционному эндокардиту.

• Общие проявления инфекционного процесса, сепсиса.

• Быстрое повреждение клапанного аппарата сердца.

• Прогрессирование сердечной недостаточности.

• Тромбоэмболии и септические заносы в различные органы с возникновением микроабсцессов. Иногда тромбоэмболический синдром является началом манифестных форм заболевания.

• Проявления иммунных нарушений: проявления иммунодефицитных состояний, отложения иммунных комплексов и другие иммунные нарушения, приводящие к повреждению различных органов и тканей (васкулиты, нефрит, миокардит, гепатит, артрит и др.).

• Синдром интоксикации (вплоть до инфекционно-токсического шока).

• ДВС

• Поражения различных органов.

Лихорадка является одним из ранних симптомов заболевания. Проявления ее разнообразны: волнообразная, постоянная, ремитирующая, гектическая. Иногда повышение температуры только в определенное время суток, как правило, сопровождается ознобом и потливостью. Однако, у большинства больных (60 %) с эндокардитом, применение антибиотиков приводит к снижению температуры уже на первых нескольких днях лечения (D. Pamplonaetal., 1997).

Повышения температуры отмечается при диффузном гломерулонефрите, хронической почечной недостаточности, нарушениях мозгового кровообращения, у больных старческого возраста.

Поражения клапанного аппарата

При первичном эндокардите примерно у 30% больных через несколько недель или месяцев возникают признаки поражения клапанного аппарата (обычно через 2-8 недель). Чаще появляется диастолический шум над аортальным клапаном, шум постепенно нарастает и становится ярким, грубым. Высокочастотные шумы с музыкальным оттенком часто появляются при перфорации створок клапанов, межжелудочковой перегородки и разрывах папиллярных мышц.

Классическим является появление недостаточности аортального клапана. Это наблюдается у 60 % больных. При стафилококковой инфекции поражение аортального и митрального клапанов происходит с одинаковой частотой. При синегнойной палочке чаще поражается трикуспидальный клапан, при сальмонеллезе - митральный. Грамотрицательные возбудители чаще вызывают пристеночный эндокардит. При ИЭ могут наступать разрушения клапанов, отрыв их, разрыв хорд митрального клапана.

Инфекционный эндокардит правых отделов сердца чаще обусловлен внутривенными инъекциями, длительным нахождением катетеров в венах, инъекциями наркотиков, внутривенным введением инфицированных питательных смесей и может обусловить возникновение абсцессов в легких.

В острых случаях порок формируется в течение 2-3 недель или нескольких месяцев. Реже его образование отодвигается до 2-3 месяцев. В крайне редких случаях при проведении эффективной антибиотикотерапии порок может сформироваться даже через несколько лет.

Нет отличий в частоте эмболизации у больных с поражением аортального или митрального клапана. Эхокардиографическими признаками, свидетельствующими о повышенном риске эмболизации, является увеличение диаметра вегетаций более 10 мм.

Поражение миокарда при ИЭ отмечаются у 30 % больных: микроабсцессы, васкулиты, микротромбозы с развитием инфарктов миокарда (отмечаются у 5-7 % больных), миомаляций, некрозов миокарда, аневризм, аневризмы синуса Вальсальвы. Клинические синдромы: сердечная недостаточность, нарушения проводимости и ритма сердца, клиника стенокардии, инфаркта миокарда. Могут развиваться внутримышечные абсцессы миокарда.

Поражения аорты: абсцессы устья аорты.

Поражения перикарда: фибринозный перикардит (наиболее вероятная причина - иммунные нарушения), экссудативный перикардит, гнойный перикардит.

Поражение почек

Поражение почек в 50-80 % случаев осложняет ИЭ и часто определяет прогноз. У 10 % больных развивается ХПН (Тареева И.Е., Николаев А.Ю., 1995).

Патология почек протекает малосимтомно. У 5-7 % больных инфаркт почек проявляется резкой, сильной, тупой болью в области почек, положительным симптомом поколачивания, появлением гематурии, белка в моче, повышением артериального давления.

Клиническими формами поражения почек при инфекционном эндокардите являются:

• Диффузный нефрит. Ведущим является мочевой синдром (протеинурия, цилиндрурия, гематурия), снижение клубочковой фильтрации, гипо- и изостенурия). Относительно редко отмечается повышение артериального давления, что связано с поражением клапанного аппарата, сердечной мышцы, интоксикацией. Нефротический синдром также бывает относительно редко. Отмечается прогрессирующее течение заболевания со снижением клубочковой фильтрации и развитием азотемии уже через 6-10 мес. от начала нефрита.

• Очаговый нефрит. Характеризуется умеренным мочевым синдромом.

• Инфаркты почек. Могут быть как самостоятельная форма поражения почек при ИЭ или в сочетании с нефритом, амилоидозом. Обусловлены тромбоэмболами, септическими эмболами, септическими тромбоэмболами, васкулитами. Чаще отмечается субкапсулярная локализация процесса.

• Амилоидоз почек. Обнаруживают у 3-5 % больных. Проявляется протеинурией, цилиндрурией, иногда эритроцитурией и лейкоцитурией. При развитии почечной недостаточности развивается артериальная гипертензия. Выраженный нефротический синдром встречается относительно редко. При обследовании больных может обнаруживаться амилоидоз и других органов: печени, селезенки, кишечника и др.

• Могут наблюдаться и лекарственные нефропатии в связи с применением массивных дозировок лекарственных средств.

• При лечении антибиотиками могут наблюдаться острый интерстициальный нефрит, острый канальциевый некроз.

• С применением массивных дозировок мочегонных средств связывают развитие гиповолемии и ОПН, поражение почек в связи с гипокалиемией.

Поражение печени: гепатит, увеличение печени как проявление сердечной недостаточности. Может развиться цирроз печени.

Поражение легких: инфаркт легких, абсцессы, инфаркт-пневмонии, васкулиты, тромбоэмболии, плевриты, абсцессы.

Поражение нервной системы: тромбоэмболии, динамическое нарушение мозгового кровообращения, инсульт, менингит, энцефалит, абсцессы мозга, субдуральная эмпиема. Обычно обусловлены тромбоэмболиями или артериитами с тромбозами или без них. Частым осложнением являются множественные геморрагии в оболочки и вещество головного и спинного мозга, обусловленные ДВС синдромом, разрывами аневризм после тромбоэмболий, циркуляторными нарушениями на фоне интоксикации и гипоксии (Н.С.Чекнева и др., 1989).

Поражение органов зрения: эмболии сетчатки, васкулиты, иридоциклит, панофтальмит. У 5% больных отмечаются петехии на глазном дне (пятна Рота) в виден белых округлых пятен диаметром 1-2 мм. Иногда геморрагии диаметром до 10 мм с белым центром. Значительно реже отмечается окклюзия артерии сетчатки с внезапной потерей зрения. При грибковом эндокардите специфичен увеит и эндофтальмит.

Изменения селезенки наблюдаются у 30-50 % случаев заболевания: мезенхимальный спленит, инфаркты, симптомы гиперспленизма, разрывы селезенки (встречаются редко).

Поражения суставов: артриты мелких суставов кистей и стоп. Иногда являются ранними симптомами заболевания.

Поражения кожи. Кожные покровы и слизистые оболочки бледновато-серого цвета (кофе с молоком), иногда с желтушным оттенком. Часто обнаруживают петехии - мелкоточечные геморрагии на туловище, конечностях. Точечные геморрагии на конъюнктиве переходной складки нижнего века (симптом Лукина-Либмана). Крупные геморрагии характерны для острого сепсиса. На коже могут быть узелки Ослера - мелкие болезненные узелки на ладонях и подошвах, красноватого цвета, возвышающиеся над поверхностью кожи.

Таблица 26

Частота симптомов инфекционного эндокардита у обследованных больных

Симптом	Частота, %
Лихорадка свыше 38ОС с ознобом и потливостью	90,2
Пятна Лукина	13,7
Узелки Ослера	6,9
Появление органического шума в сердце при первичном инфекционном эндокардите или динамика аускультативных данных у больных пороками сердца	98,0
Увеличение селезенки	77,5
Положительная гемокультура	71,6
Артериальные эмболии	43,1
Вегетации и деструкция клапанного аппарата по данным эхокардиографии	84,3
Субфебрильная температура	9,8
Геморрагический синдром	16,7
Похудание	88,2
Анемия	86,3
Артриты или артралгии	38,2
Высокая СОЭ (свыше 25 мм/ч)	70,6
Положительный эффект антибиотикотерапии, в том числе временный, при вторичной резистентности	100,0
Высокий титр циркулирующих иммунных комплексов	-
Положительный НВТ-тест	86,0

Частота обнаружения основных осложнений у больных ИЭ: сердечная недостаточность - 27 %; диссеминация инфекции, эмболии - 32 %, в том числе повторный ИЭ - 11 %, эмболии в легкие - 9,7 %; поражения почек с повышением креатинина - 9,7 %, тромбогеморрагический синдром.